Colecistitis en la Infancia Revisión de la Literatura

M. BEJARANO, MD; C.E. SOLORZA, MD; J.A. HERRERA, MD, SCC; R. VASQUEZ, MD.

Palabras clave: Colecistitis en niños, Colecistitis por SalmoneJIa, Colecistectomía en niños.

La colecistitis en la infancia habitualmente presenta características similares a las del adulto; por ello, el primer requisito importante para llegar a su diagnóstico consiste en tener siempre presente que la colecistitis puede ocurrir también en edad pediátrica. Se presenta el caso de una paciente preescolar a quien se le hizo el diagnóstico de colecistitis aguda.

Se presenta una revisión de la literatura acerca de la colecistitis en la infancia y el papel de la “Salmonella tiphy” como agente etiológico y se determina la presentación clínica. los estudios diagnósticos y el tratamiento.

Introducción

La colecistitis no es frencuente entre el grupo de pacientes de ed.ad pediátrica, pero tampoco puede considerarse como una enfermedad rara entre ellos. Existe cierta evidencia de que la incidencia de colecistitis en personas jóvenes está aumentando, y parte de este aumento aparente de la incidencia puede ser debido a una mejora de la capacidad diagnóstica, junto con la tendencia a estudiar pacientes jóvenes (l, 2).

La colecistitis en la infancia habitualmente presenta las mismas características clínicas típicas que la colecistitis en la edad adulta. Por ello, el primer requisito importante para llegar al diagnóstico correcto consiste en tener siempre presente que la colecistitis, de hecho, ocurre también en los pacientes de edad pediátrica.

Presentación de 1 Caso

Paciente preescolar de 5 años, de sexo femenino, procedente de la ciudad de Popayán, quien consulta por primera vez al Hospital Universitario San José, el día 29-08-95, por dolor abdominal cólico de 3 días de evolución, que se inicia en el hipocondrio izquierdo y luego se generaliza, acompañado de fiebre que cedió con analgésicos y antipiréticos (aspirina, diclofenac); además, vómito alimentario y en ocasiones de aspecto biliar. Había recibido trimetoprim-sulfametoxasol, sin mejoría de la sintomatología. También refería diarrea autolimitada, hacía 3 semanas, y presentaba coluria. Antecedentes personales de faringoamigdalitis a repetición y hepatitis viral (no confirmada) 1 mes antes.

Examen físico: Alerta, irritable, aprensiva. Peso: 16 kg; FC:

108x’; FR: 32x’; T: 37° C. Anictérica, conjuntivas rosadas húmedas, abdomen blando depresible, sin masas, con hígado palpable, peristaltismo positivo, Blumberg negativo.

Diagnóstico inicial: A) Intolerancia a alimentos. B) Obstrucción intestinal. C) Apendicitis aguda. D) Hepatitis viral en resolución.

Tratamiento: Nada por vía oral (NVO); líquidos endovenosos (LEV), 1.500 mL/m2/día.

Se hospitaliza la paciente para estudio.

A las 8 horas del ingreso el dolor se localiza en el hipocondrio derecho y aumenta en intensidad con características de cólico; persisten las náuseas y el vómito bilioso. Al examen físico, se observa una paciente álgica, en posición mahometana, abdomen blando, borde hepático palpable a 3 cm por debajo del reborde costal derecho; masa en el hipocondrio derecho con Murphy positivo, Blumberg negativo.

Diagnóstico: 1) Colecistitis litiásica. 2) Hidrocolecisto. 3) Piocolecisto. 4) Ascaridiasis biliar.

Tratamiento: Sonda nasogástrica (SNG) para drenaje, meperidina (1 mg/kg/dosis).

En la mañana del día siguiente presenta fiebre. La ecografía del hígado y las vías biliares mostró la vesícula distendida con bilis ecogénica; un cálculo impactado en el cuello de la vesícula, vía biliar de calibre normal, páncreas y estructuras vasculares normales.

Laboratorio: Hemoglobina 11.8%; hematócrito 35.6%; leucocitos 9.500 células; neutrófilos 63%; linfocitos 27%; tiempo de protrombina II/I 2 segundos; tiempo de tromboplastina parcial 33/35 segundos; hemoclasificación, A positivo; bilirrubina total 0.4 mg%; bilirrubina directa 0.2 mg%; fosfatasa alcalina 180 mg%.

Diagnóstico: Colecistitis por Salmonella vs. Colelitiasis (por anemia hemolítica).

Nuevos exámenes: Hemocultivos y antígenos febriles.

Prescripción: Antibioticoterapia (ampicilina).

Veinticuatro horas después del ingreso fue llevada a cirugía, donde los hallazgos fueron: vesícula biliar distendida, de paredes engrosadas, inflamadas, fibróticas, con contenido líquido biliar purulento no fétido, sin cálculos. Se practicó incisión de minilaparotomía transversa subcostal derecha; punción vesicular, evacuación de líquido y toma de muestra para cultivo; colecistectomía fundocística; peritonización del lecho vesicular, dren de Látex No. lOen el lecho vesicular y cierre de la pared abdominal por planos. Sangrado aproximado 200 mL. Sin complicaciones.

Tratamiento: Nada por vía oral, SNG, LEVa 2.000 rnL/m- 2/día; cefradina (60 mg/kg/día); gentamicina (5 mg/kg/día); tramadol (1 mg/kg/dosis).

Evolución postoperatoria normal, pero se decidió cambiar cefradina por ampicilina ante la sosepcha de Salmonella.

Laboratorio: Gram líquido vesicular: moderada cantidad de leucocitos, no se observan baclcrias. Cultivo de líquido vesicular: Enterobacter sakaskii; hemocultivos a las 48 horas: negativos; coprocultivo: Escherichia coli; antígenos febriles; typhoid O negativo; typhoid H positivo 1: 160 diluciones; paratyphoid A negativo; paratyphoid B negativo; Brucella abortus negativo; Proteus OXI9 positivo 1:80 diluciones.

Informe anatomopatológico microscópico: Se identifica vesícula biliar; no se observa mucosa, la pared está hipertrófica. Hay una considerable hemorragia y un infiltrado inflamatorio de predominio Iinfoplasmocitario que compromete hasta la serosa. Diagnóstico: Vesícula biliar-colecistectomía- biopsia: Colecistitis crónica y aguda hemorrágica.

Se dio salida el día 07-09-95. Los controles por consulta externa de cirugía pediátrica e infectología pediátrica fueron normales.

Revisión de la Literatura

El primer caso registrado de enfermedad de la vesícula biliar en la infancia se atribuye a Joseph Gibson, quien en 1722 atendió a un niño de 12 años que tenía dolor abdominal, fiebre, vómito, ictericia y una masa palpable en el hipocondrio derecho. El paciente murió después de varios meses, y en la necropsia se observó una vesícula distendida, con cálculos, así como en el colédoco. En 1928, Potter revisó la literatura médica entre 1722 y 1927 Yrecopiló 228 casos; 10 años más tarde él mismo había recopilado un total de 432 casos, siendo el primero en insistir en que las enfermedades de la vesícula biliar en niños no eran “de ninguna manera infrecuentes”; afirmó que en la mayoría de los casos los síntomas del niño eran los mismos que en el adulto y, por lo tanto, no era difícil establecer correctamente el diagnóstico de colecistitis, si éste había sido incluido entre los diagnósticos diferenciales (1, 3).

Etiopatogenia

En la mayoría de los casos la colecistitis en la infancia se asocia a uno o más factores predisponentes. Salvo en los excepcionales pacientes con infección primaria de la vesícula biliar, parece que para el desarrollo de una colecistitis aguda se requiere estasis u obstrucción aguda. Las infecciones sistémicas importantes, infecciones del tracto respiratorio superior, gastroenteritis de causa desconocida, la deshidratación, los traumatismos, quemaduras extensas de tercer grado, la anestesia o intervenciones quirúrgicas o la impactación de un cálculo en el conducto cístico pueden dar lugar a dilatación aguda de la vesícula biliar. Glenn y Hill postularon que algunas enfermedades importantes como las infecciones, se acompañaban de fiebre y deshidratación que, a su vez, daban lugar a estasis biliar que conducía a una colecistitis (1, 3-7).

Las anomalías congénitas o las malformaciones como la estenosis de la vía biliar y el quiste del colédoco, la hemólisis crónica y la obesidad, fueron aceptadas como factores predisponentes; en la actualidad parece que éstos son más importantes que las infecciones bacterianas en la era preantibiótica. Varios autores afirmaron que la anemia hemolítica era la causa más frecuente de litiasis biliar en la infancia. La evidencia de que la infección sólo desempeña un papel secundario y no primario en la colecistitis aguda litiásica, se basa en los resultados de cultivos bacterianos: sólo en el 50% de los enfermos pueden aislarse bacterias a partir de la bilis durante el ataque agudo de la enfermedad, pero al cabo de una semana, los cultivos son positivos en el 90% de los pacientes ( 1, 4-7).

La colecistitis alitiásica ha sido descrita en todos los grupos de edad, pero es más frecuente observarla en lactantes y niños pequeños. La literatura antigua insistía en la importancia de la infección primaria de la vesícula biliar como causa principal de la colecistitis en la infancia. La Salmonella, especialmente S. tiphy, era el grupo más frecuente de microorganismos que daba lugar a colecistitis aguda Iitiásica, habitualmente por mecanismos de diseminación hematógena. Otras bacterias que podían producir esta enfermedad eran el Streptococcus hetahemolítico y el Staphylococcus aureus. También se describía la colecistitis aguda alitiásica como complicación excepcional de la escarlatina. Trabajos más recientes han comprobado casos de infección de la vesícula biliar como manifestación de leptospirosis y parásitos (1, 3, 6,8-10).

La colelitiasis, a pesar de su rareza entre los enfermos pediátricos, es considerada actualmente como la causa más importante de colecistitis aguda y crónica, y se han encontrado cálculos biliares en 57-93% de los niños. En los lactantes y niños pequeños predominan los cálculos pigmentados, mientras que en los adolescentes, son más frecuentes los cálculos de colesterol, puros o mixtos. El trastorno fundamental para la formación de cálculos de colesterol consiste en la secreción de una bilis anormal (“litogénica”) sobre saturada de colesterol, que se encuentra en exceso relativo respecto a la concentración de sales biliares y fosfolípidos. A partir del depósito de colesterol sobre pequeños núcleos de precipitación, quizá bilirrubinato cálcico, se forman microcristales, que aumentan progresivamente de tamaño hasta formar cálculos visibles microscópicamente en la vesícula biliar(l,2,4,5, 7,11,12).

No se conoce con precisión la secuencia de hechos que conducen a la aparición de las manifestaciones clínicas, pero se han propuesto algunos posibles mecanismos: efecto tóxico directo de la bilis retenida, compresión vascular por aumento de la presión intraluminal e infecciones bacterianas secundarias. Experimentos en animales han demostrado que la oclusión del cístico da lugar a colecistitis aguda a medida que la vesícula queda ocupada por bilis retenida y concentrada. Cuando la obstrucción del conducto cístico se realiza en una vesícula vacía o se dilata la vesícula con suero fisiológico, no se produce enfermedad aguda (1, 4, 7).

Sintomatología

El dolor abdominal es el síntoma más frecuente durante el ataque agudo, que habitualmente se acompaña de náuseas y vómito. Típicamente el dolor es severo, de intensidad rápida1? ente creciente y puede ser continuo o intermitente (tipo cólico) que, por lo general, al comienzo es mal localizado pero luego se ubica en el epigastrio antes de desplazarse hacia el hipocondrio derecho; sin embargo, a veces se localiza en la zona periumbilical, o bien, es difuso y difícil de localizar o es percibido por el enfermo únicamente en la espalda (1, 4-7).

Luego del comienzo del dolor suelen aparecer anorexia y vómito (4-7). Durante el ataque agudo, generalmente hay ictericia y orinas oscuras, pero la fiebre no suele ser una manifestación prominente y los escalofríos son raros. En los enfermos con colecistitis crónica, suele haber antecedentes de episodios agudos de similares características, o una historia de intolerancia a las grasas a lo largo de los últimos meses. Es preciso destacar que en los niños, el comienzo de los ataques siempre apareció varios años antes de establecido el diagnóstico (1, 4).

Cuando no existen complicaciones, la fiebre rara vez sobrepasa los 38.6° C. El hallazgo físico más frecuente es el dolor a la palpación abdominal, habitualmente localizado en el hipocondrio derecho. Puede encontrarse reacción peritoneal localizada, con rebote en la zona subcostal derecha. El signo de Murphy puede ser útil para establecer el diagnóstico. Los signos clínicos son variables y dependen del grado de inflamación preexistente. El rebote o signo de B1umberg y el dolor generalizado indican la existencia de un proceso inflamatorio progresivo. El hígado puede estar discretamente aumentado y ser doloroso. Aproximadamente ello a 33% de los niños presentan una masa abdominal palpable que corresponde a la vesícula biliar dilatada o a parte del intestino y epiplón adheridos por el proceso inflamatorio (1, 4-7).

El 20% de los pacientes tienen ictericia, no siendo su causa generalmente la misma en los niños que en los adultos. Los cálculos enclavados en el colédoco constituyen el mecanismo más frecuente de producción de ictericia que acompaña a la colecistitis en los adultos; por el contrario, menos de la mitad de los niños con ictericia y colecistitis tienen coledocolitiasis, y la mayoría de ellos presenta obstrucción de la vía biliar como consecuencia de la inflamación y edema de estructuras circundantes y, posiblemente, ganglios mesentéricos aumentados de tamaño que comprimen el árbol biliar (1,6).


Doctores: Mónica Bejarano e, R-IV de Cirugía General; Carmen E. Solorza, R-IV de Pediatría; Jorge A. Herrera, Cirujano General Docente del Departamento de Ciencias Quirúrgicas; Rodrigo Vásquez de K., Jefe del Servicio de Pediatría, Hospital Universitario San José, Universidad del Cauca, Popayán, Colombia.

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