Cirugía Endocrina: Cáncer del Tiroides
Palabras claves:
Glándula tiroides, Tiroglobulina, Carcinoma bien diferenciado del tiroides, Tiroidectomía, Yodo radiactiva.
Se presenta un análisis del nódulo tiroideo, y se insiste en que el primer paso por dar es oc/arar si ese nódulo es o no un carcinoma. Desde el advenimiento y uso del diagnóstico citológico mediante la aspiración con aguja fina, se han reducido las intervenciones innecesarias y se han aumentado las resecciones por cáncer.
De todos los otros procedimientos diagnósticos, la escintigral/a con isótopos y la u!trasonogrql/a son útiles para hacer el seguimiento de nódulos pequefios o de quistes tiroideos, sobre todo cuando la punción con aguja fina no ha sido muy específica.
Sobre la clasificación más aceptada de los carcinomas tiroideos, se discute el comportamiento biológico, los aspectos clínicos, la evolución y el tratamiento de los carcinomas denominados bien diferenciados (papilar, ./ólicular y de células de Hürthle).
Se subraya la importancia de los antecedentes de radiación a bajas dosis en la cara y el cuel/o en los primeros años de vida, como rasgo fundamental en la etiología de estos tumores bien diferenciados.
Se consideran pertinentes las dos tendencias sobre la extensión de la resección quirúrgica en el tiroides (tiroidectomía total o casi tota/) en cuanto a los buenos resultados y la supervivencia.
El seguimiento postoperatorio con la determinación de los niveles sérico.I’ de tiroglobulina; la ablacúín con yodo radiactivo de remanentes tiroideos y de enfermedad metastásica seguida con terapia supresora de TSH con hormona tiroidea, se consideran como la guía más acorde con la fisiopatología para lograr supervivencias prolongadas en los carcinomas bien d~ferenciados del tiroides.
Definición Conceptual
El cáncer del tiroides es la neoplasia maligna más frecuente del sistema endocrino, con excepción del ovario. Los nódulos tiroideos son muy comunes en el mundo; sin embargo, la incidencia del carcinoma tiroideo es muy baja.
Al reunir 50 casos de carcinoma, revisión de 6 años de casuística del hospital San Juan de Dios de Bogotá, más la del que esto escribe. Se desea puntualizar los últimos aspectos clínicos, diagnósticos y de conducta que hoy son objeto de sana discusión entre los expertos en el estudio y tratamiento de esta lesión.
En la primera parte, se enfocan principalmente los carcinomas del tiroides bien diferenciados, dejando para una segunda oportunidad la discusión de los medulares y poco diferenciados.
Los bien diferenciados son los más comunes; constituyen casi el 90% de las neoplasias malignas tiroideas, siendo el papilar el más frecuente de todos (80%). Afortunadamente el más benigno en su comportamiento.
Se insiste en la presentación clínica así como en la importancia de antecedentes de irradiación a bajas dosis para sospechar su existencia, sobre todo si es un nódulo único.
En presencia de un nódulo solitario, el aspecto fundamental es establecer la diferenciación entre una lesión benigna y una maligna.
En este marco, el surgimiento de la citología mediante punción con aguja fina. Es el primero y más importante procedimiento diagnóstico. El lugar que ocupan la ultrasonografía y la escintigrafía, también se destacan como fundamentales en el seguimiento de lesiones consideradas como benignas en la citología por punción.
La resonancia magnética y la tomografía computadorizada para valorar la extensión más allá de la cápsula de la glándula y el compromiso tanto de los órganos vecinos como distantes. La tiroidectomía total o casi total, son los procedimientos quirúrgicos más aceptados, dependiendo del estado del tumor.
Los controles mediante la determinación de los niveles séricos de tiroglobulina son un hecho importante en el seguimiento de estos pacientes.
Es pertinente anotar que entre los factores de riesgo, la edad y el sexo, son piezas claves, más que el cuadro histológico, para hablar de pronóstico y mortalidad.
El cáncer del tiroides no es una enfermedad sino un espectro de neoplasias, desde el carcinoma más virulento y letal hasta el menos maligno de todos.
Afortunadamente, el carcinoma papilar, el más común (80%), está generalmente asociado con un pronóstico excelente. Particularmente en pacientes menores de 40 años. Aunque los nódulos tiroideos son muy comunes en todo el mundo y su incidencia aumenta con la edad, la frecuencia del carcinoma del tiroides es relativamente baja.
A pesar de que su índice de mortalidad es bajo, es el más alto entre los cánceres que afectan las glándulas endocrinas, si se exceptúa el ovario. La glándula tiroides ocupa el vigésimo segundo lugar de los sitios anatómicos que dan origen a un cáncer.
La diferenciación entre las lesiones benignas y malignas no es fácil y para ello se requiere habilidad.
Ciertamente. la citología por aspiración con aguja fina. En la práctica clínica ha ayudado mucho a separar las lesiones benignas de las malignas. Pero esta técnica no es siempre decisiva. Ella ha proporcionado la posibilidad de incrementar la extirpación de nódulos tiroideos carcinomatosos en un 50%. Pero existen peligrosos resultados falsos negativos y falsos positivos.
El mayor factor de riesgo de cáncer del tiroides se plantea frente a un nódulo solitario con el antecedente de exposición a radiación en dosis bajas, especialmente en el cuello y la cabeza. Los nódulos simples son cuatro veces más frecuentes en mujeres que en hombres.
Después de la exposición de 2 a 5 Gy (200 a 500 rad) de radiación ionizante, particularmente durante la infancia o adolescencia.
Se desarrollan nuevos nódulos en un promedio del 2(!r anual, y aleanza el pico de incidencia de los 15 a los 25 años.
Los nódulos son lO veces más frecuentes cuando la glándula es examinada en autopsias, durante la cirugía o por ultrasonografía. La mitad de los tiroides así estudiados tienen nódulos la mayoría de los cuales son benignos.
Los hallazgos físicos y de laboratorio que indican presunción de malignidad incluyen los nódulos firmes y fijos, adenopatías cervicales, citología sospechosa de malignidad practicada por aspiración con aguja fina un nódulo frío a la escintigrafía o niveles incrementados de tiroglobulina en pacientes con historia de carcinoma papilar o folicular o aquellos con historia familiar de cáncer medular que durante la tamización de personas emparentadas los niveles de calcitonina en el suero de éstas, resulten excesivamente elevados.
Los pacientes con diagnóstico cito lógico de benignidad. Deben recibir hormona tiroidea para suprimir el crecimiento del nódulo; pero si éste se agranda. debe efectuase otra biopsia por aspiración o la lesión debe ser extirpada.
La ultrasonografía es útil para documentar los cambios de tamaño de los nódulos diagnosticados como benignos mediante la punción con aguja fina. La ultrasonografía clasifica como nódulos sólidos, quísticos o mixtos. con más del 90% de exactitud y es el mejor método para determinar su volumen.
Los nódulos benignos o malignos no se pueden diferenciar en forma confiable por este procedimiento.
Es particularmente útil durante el seguimiento. Ya que puede distinguir entre el crecimiento nodular y la hemorragia intranodular.
Las lesiones quísticas del tiroides son generalmente benignas.
Pero se debe considerar la resección en aquellas lesiones complejas quístico-sólidas; en las quísticas con un diámetro mayor de 4 cm y en las que recurren después de tres intentos de aspiración debido a que un cáncer es probable que esté presente en la glándula.
Aunque la incidencia del carcinoma tiroideo no varía en forma apreciable de un país a otro.
Se ha sugerido que es más alta en áreas de bocio endémico. Su baja incidencia. apreciada clínicamente eontrasta con la frecuencia encontrada en los estudios de autopsia. Lo cual sugiere que el carcinoma microscópico rara vez es de importancia clínica.
Los carcinomas papilares ocultos « 1.5 cm) y los mínimos (1.0 cm), son con frecuencia hallazgos incidentales en la ultrasonografía o en las glándulas que han sido re- secadas por una condición no neoplásica.
El pronóstico es tan bueno para estos pacientes que las resecciones más extensas que una lobectomía con inclusión del istmo, no confieren una ventaja adicional.
Se ha planteado controversia en la literatura acerca de si la tiroidectomía total o una tiroidectomía casi total.
Sean la operación preferible para un carcinoma papilar intratiroideo mayor de 2 cm. Existe un consenso general en que la operación mínima para tales tumores es una lobectomía total con resección del istmo.
Si se confirma la historia de previas irradiaciones del cuello y la cabeza. debe efectuarse la tiroidectomía total teniendo en cuenta la incidencia de neoplasia multicéntrica o multifocal.
Un factor que influye en la extensión del procedimiento es la invasión de la neoplasia a través de la cápsula glandular y en estas circunstancias lo correcto es una tiroidectomía total. En los niños con carcinoma papilar. La enfermedad generalmente sólo es descubierta cuando múltiples ganglios cervicales están presentes.
En pacientes hasta de 15 años de edad. más del 9WIc tienen metástasis cervicales y 20(!r tienen metástasis pulmonares en el momento de hacerse el diagnóstico. Además de la tiroidectomía total, todos ellos serán sometidos a disección regional o modificada del cuello y rutinariamente, a extirpación de los ganglios mediastinales anteriores a través de la incisión cervical.
Las metástasis pulmonares ocultas pueden ser detectadas y tratadas con 11.’1 en e1″termlllo de 6 semanas d’espues die” a operaclon.
El mejor método para reducir la recurrencia y mejorar la sobrevida es una tiroidectomía inicial adecuada con tratamiento postoperatorio con yodo radiactivo para producir la ablación de los tejidos restantes y terapia supresiva de la hormona tiroestimulante.
La disección profiláctica de los ganglios linfáticos para su extirpación cuando éstos no son palpables en la región lateral del cuello. no se recomienda.
Una disección radical modificada del cuello. Para ganglios metastásicos clínicamente palpables sí está indicada. Debido a que el yodo radiactivo y la radiación externa terapéutica son con frecuencia inefectivos en la eliminación de tales ganglios metastásicos palpables.
Los niveles de tiroglobulina sérica son un método muy sensible para detectar recurrencia temprana después de la tiroidectomía total.
Los pacientes con niveles elevados de tiroglobulina sérica. se les debe efectuar inicialmente un escintigrama; si éste es negativo. Se deben solicitar estudios diagnósticos posteriores como tomografía computadorizada (TC) o imágenes con resonancia magnética (RM).
Usualmente no es posible distinguir un adenoma folicular (sin invasión capsular ni vascular) y un carcinoma folicular. mediante punción con aguja fina.
Es necesario examinar el espécimen resecado. Estos son tumores solitarios. que se presentan por encima de los 30 años de edad asociados a veces con nódulos tiroideos benignos en áreas de deficiencia de yodo.
Tienden a invadir por vía hematógena, de modo que sus metástasis están en sitios distantes (pulmón. huesos. cerebro). Si un paciente es sospechoso de tener una neoplasia folicular por citología mediante punción con aguja (PAF). Se debe efectuar lobectomía diagnóstica y reseCClOn del istmo.
Si se comprueba que existe un carcinoma folicular mayor de l cm de diámetro con angioinvasión y más que una mínima invasión capsular. se debe completar la resección con tiroidectomía total.
El escanograma con isótopos y la ablación de cualquier área remanente que capte, es el procedimiento por seguir.
La indicación para la tiroidectomía total en el carcinoma folicular.
Es esencialmente la misma que para el carcinoma papilar; el folicular tiene una incidencia más alta de metástasis a distancia y es más hormonodependiente. De tal manera que una tiroidectomía total facilita la ablación de todas esas lesiones con yodo radiactivo.
Se acepta generalmente que las células de Hürthle son una variante de las células foliculares y que el carcinoma de tales células es una forma poco común de neoplasia tiroidea; comprenden del :1 al 6c/r de todos los tumores diferenciados de la glándula.
Desde el punto de vista clínico
Existen diferencias con los tumores foliculares; los de células de Hürthle rara vez captan yodo radiactivo, son a menudo multifocalcs y las metástasis a los ganglios cervicales son comunes; la citología por punción con aguja fina es útil para diagnosticar la presencia de células de Hürthle. No obstante, se requiere la presencia de invasión capsular o vascular para establecer la malignidad.
De acuerdo con los muchos factores estudiados para establecer el pronóstico en los cánceres tiroideos diferenciados. Se ha constatado que ellos están altamente correlacionados con la edad y el sexo (grupo de riesgo), que constituyen los más importantes factores pronósticos.
La tasa de mortalidad para pacientes con carcinoma folicular es aproximadamente dos veces la del carcinoma papilar.
inembargo, esto es más bien el resultado del efecto de la edad del paciente que de la histología del tumor. Los pacientes más viejos tienden a tener más carcinomas foliculares que papilares. El tipo histológico parece tener menos efectos en la sobrevida que la edad y el sexo.
Los tumores con invasión extraglandular, están asociados con una recurrencia significativa y una mortalidad más alta, principalmente en los pacientes más viejos. Los ganglios linfáticos regionales con comprobación histológica de metástasis, no afectan mucho la sobrevida.
Otros informes que identifican los factores pronósticos adicionales que pueden ayudar a definir los pacientes con riesgo de comportamiento agresivo del dncer tiroideo, son los estudios del análisis del ploide del DNA. La respuesta de la adenilciclasa del tumor a la hormona estimulante del tiroides (TSH), el estado del receptor del factor de crecimiento epidérmico, la multifocalidad, la presencia de oncógenos y la mutación de genes supresores.
Introducción – Cáncer del Tiroides
Aunque el bocio ha sido reconocido como una enfermedad desde los primeros tiempos de la historia, los métodos coherentes de cirugía de la glándula tiroides, con pocas excepciones, datan de sólo 100 años atrás. Antes de ese lapso, unos pocos hombres intrépidos y osados intentaron la resección de la glándula tiroides para aliviar la disnea o la disfagia.
Muchos progresos se han hecho desde entonces en los conocimientos de la epidemiología, comportamiento biológico, diagnóstico, y biología molecular del carcinoma del tiroides bien diferenciado.
El desarrollo de la aspiración con aguja fina (PAF) nos ha permitido separar pacientes que se beneficiarán de la tiroidectomía, de aquellos cuya condición puede ser tratada en forma no operatoria.
En el futuro, cuando los principios de la oncogénesis sean desarrollados en el nivel molecular y aplicados en el nivel clínico. Estaremos en mejores condiciones para diagnosticar y tratar pacientes con carcinomas tiroideos bien diferenciados.
Se cita que Albucasís, 1.000 años después de Cristo, efectuó exitosamente la resección de un bocio, operación que se repitió a lo largo del siglo XVI. En 1872, Kocher en Suiza, efectuó su primera tiroidectomía cuando Billroth ya había abandonado el procedimiento debido a la gran mortalidad por sepsis y hemorragia.
En un principio (30 casos), Kocher realizaba una tiroidectomía total. Pero debido a que en estos pacientes se desarrolló lo que se denominó “caquexia estrumipriva”. Evitó posteriormente la extirpación total, y en 1895 informó 900 casos de tiroidectomía con un índice de mortalidad operatoria del 1% en casos no causados por hipertiroidismo o carcinoma; pero para 1901. Cuando incluía estas dos últimas entidades, ya había efectuado 2.000 intervencioncs con una mortalidad global de 4.5% (7).
Por este tiempo se fueron desarrollando rápidamente investigaciones fisiológicas del tiroides y las paratiroides.
Se observó experimentalmente que la muerte de los perros se evitaba después de la tiroidectomía total, si previamente se les practicaba un trasplante de tejido tiroideo.
Se produjo tetania en animales (Bley en 1891 y Von Eiselberg 1892) al extirpar sólo las glándulas paratiroides.
En este último año (1892), Horowitz empezó el uso clínico de extractos de tiroides.
Halsted, discípulo de Kocher, en 1908 confirmó que la tetania producida experimentalmente en animales. Puede ser aliviada por inyecciones de extractos de paratiroides y por trasplantes de la glándula paratiroides.
Posteriormente, trabajando con Halsted en Johns Hopkins, Mac Columm y Veogttin demostraron que las sales de calcio también aliviaban la tetania y en esa forma se estableció la relación de las paratiroides con el metabolismo del calcio.
El vínculo entre la radiación en la nmez de la glándula tiroides ocurrida inadvertidamente durante el tratamiento del acné. La hiperplasia linfoide, el agrandamiento tímico y, más tarde, el carcinoma tiroideo. Fue primariamente informado por Duffy y asociados (35) en 1950, y ha sido bien documentado muchas veces desde entonces.
Duffy escribió en sus conclusiones que “proponer una relación de causa y efecto entre irradiación tímica y el desarrollo de cáncer.
Puede ser demasiado injustificado sobre la base de datos a la mano y… relaciones como aquellas de irradiación tímica en la vida temprana y el desarrollo de tumores tímicos y tiroideos puede ser provechosamente explorada” (35).
A partir de ese momento. otros investigadores encontraron una conexión similar entre irradiación del cuello y subsecuentes cánceres tímicos y tiroideos (23. 105).
Se han efectuado análisis críticos entre la relación de la terapia con radiación y neoplasias tiroideas incluyendo la respuesta a la dosis y el impacto sobre la terapia de radiación para adultos.
con estudios que comparan la incidencia de neoplasias tiroideas entre grandes poblaciones irradiadas y no irradiadas (86, 92).
Un hallazgo consistente en todos los estudios de irradiación en niños.
Es que el riesgo incrementado relativo de neoplasias tiroideas. es directamente proporcional en una forma lineal a la dosis de exposición a la irradiación (86. 92, 91).
Estos estudios indican que la exposición a menos de 50 rads, constituye un incremento en la aparición de neoplasias tiroideas, así como el hecho de que tal exposición se haga a edad temprana.
El período latente entre el tiempo de exposición a la radiación y la ocurrencia de neoplasias tiroideas, tanto benignas como malignas, se extiende más allá de los 40 años.
Otro aspecto que se ha estudiado con relación a la radiación y cáncer del tiroides. Es el que tiene qué ver con el tratamiento de enfermedades malignas ya que la radioterapia continúa siendo un instrumento importante para el tratamiento regional de estas entidades.
En las últimas décadas la terapia con radiación se ha convertido en parte de una multimodalidad de tratamiento de varias enfermedades malignas en la infancia, la cual ha conducido a curas por largo tiempo.
También otras entidades que ocurren en la adolescencia o en adultos jóvenes, como los Iinfomas y otros cánceres, pueden ser tratados con radioterapia.
Los estudios de Tucker y col (102), señalan que el relativo riesgo para cáncer del tiroides después de tratamiento para neuroblastomas y tumores de Wilms fue de 350 y 132, respectivamente. Aunque la dosis de exposición fue sólo de 600 y 310 rads, el promedio de edad fue de 2 y 3 años.
En este estudio, dosis altas de irradiación del tiroides en el curso del tratamiento del linfoma de Hodgkin y no Hodgkin, estuvieron asociadas con menos.
Aunque con significativo riesgo de incremento de cáncer del tiroides.
Otros investigadores señalan que si bien es cierto que existe un relativo riesgo de desarrollar cáncer del tiroides después de dosis terapéuticas para tratar la enfermedad de Hodgkin dicho riesgo es menor que en pacientes más jóvenes que recibieran una dosis igual para la misma enfermedad.
Esta diferencia destaca, una vez más, la importancia de la edad en el momento de la exposición a la irradiación.
Una segunda categoría de exposición a irradiación, con fines médicos es la que tiene qué ver con los compuestos de yodo radiactivo con propósitos diagnósticos o terapéuticos. El agente más usado con este fin es el 1131. El cual es tomado específicamente por el tiroides.
El tratamiento con 1131 en la enfermedad de Graves (6.000 a 10.000 rads), destruye la glándula tiroides y evita así la aparición de cáncer de la misma.
Por el contrario, una exposición a la medicina nuclear durante un escanograma diagnóstico, o sea. a una dosis equivalente a 50 rads muestra sólo una ligera incidencia de cáncer del tiroides (64). Anotándose como crítica a tales estudios que este grupo de población representa un conjunto altamente selectivo que está siendo estudiado mediante escanografía con radioisótopos para alguna enfermedad del tiroides.
Otros factores de riesgo para el desarrollo de cáncer del tiroides son los familiares.
Los pacientes con síndromes genéticos definidos como el de Gardner (poliposis familiar) y la enfermedad de Cowden (síndrome con múltiples hematomas) tienen un riesgo más alto de carcinoma tiroideo. En el síndrome de Gardner existen múltiples pólipos gastrointestinales y cáncer del colon, con un riesgo incrementado de desarrollar cáncer papilar del tiroides (68, 9).
La enfermedad de Cowden es un desorden autosómico dominante caracterizado por lesiones mucocutáneas y neoplasias internas malignas. Ellos desarrollan con frecuencia cáncer del seno y del colon, y condicionan patologías benignas o malignas del tiroides (68, 96). Esta enfermedad está asociada con bocio en el 40% de los pacientes y en el 10% con cáncer del tiroides.
El hecho de vivir en regiones de bocio endémico o de deficiencia de yodo, aumenta la frecuencia de carcinoma folicular o anaplásico del tiroides (19, 44, 99). Viviendo en áreas de dieta rica en yodo parece que incrementa la incidencia de carcinoma papilar (106).
La deficiencia de yoduro aumenta la respuesta de crecimiento del tejido tiroideo normal a la TSH.
Se desconoce si el cáncer tiroideo actúa de manera más agresiva en pacientes de áreas de bocio endémico o si la mortalidad más alta se debe a retraso del diagnóstico, porque el bocio es más frecuente en esas regiones.
Estudios en seres humanos (42) y en animales (79) que han estado expuestos a irradiación, sugieren que el tratamiento con hormona tiroidea disminuye el riesgo de cáncer tiroideo.
Las nodulaciones que aparecen en el tiroides se conocen comúnmente como bocios. Los bocios nodulares o adeno·· matosos son de tres tipos: 1) bocio nodular parenquimatoso; 2) bocio coloide; y 3) bocio nodular mixto.
El nódulo puede ser único o solitario o múltiple o multinodular (80. 81). Estos nódulos son demarcados pero no encapsulados.
La neoplasia tiroidea benigna más común es el adenoma que generalmente se presenta como un nódulo solitario o dominante en una glándula bociomatosa. Y se distinguen precisamente de los bocios por su cápsula con un aspecto diferente del tejido tiroideo que lo rodea. Desde el punto de vista microscópico a los adenomas se les clasifica como: foliculares. microfoliculares, de células de Hürthle y embrionarios.
El carcinoma del tiroides surge de las células foliculares y parafoliculares y del estroma. La clasificación más difundida es la siguiente:
- Bien diferenciados (células foliculares): Papilar (80%) Folicular (10’1< ) Células de Hürthle (3%)
- Cáncer medular (céllulas parafoliculares) (4%)
- Mal diferenciados (células foliculares y parafoliculares, de 2 a I 1%)
- Linfomas, sarcomas (del estroma)
- Metástasis al tiroides Nos ocuparemos preliminarmente de los bien diferenciados.
Material y Métodos – Cáncer del Tiroides
En un período de 6 años ( 1988-1994), se intervinieron 67 pacientes con cáncer del tiroides en el Hospital de San Juan de Dios de Bogotá (HSJO). De éstos sólo se pudo hacer un seguimiento en 36 casos, debido a que el resto de las historias no cumplían los requisitos para ser incluidas (5). A estos 36 pacientes el autor agregó 14 de su casuística para completar 50 casos.
Se observa en otros informes un predominio del sexo femenino: 38 mujeres por 12 hombres. Por ser un hospital de atención para adultos las edades oscilaron entre 15 y 72 años. con un promedio para el sexo femenino de 35 años y para hombres de 48.
Los resultados del estudio histológico de las piezas extirpadas indican que el carcinoma de tipo papilar sigue siendo el más frecuente. 34 casos, seguido por el carcinoma folicular en 11; células de Hürthle 2 y anaplásico 3.
La mayoría de los pacientes proceden de Bogotá. La historia clínica. el examen físico. La escintigrafía y. en los cuatro últimos años, la punción con aguja fina, definieron los criterios para la intervención quirúrgica.
En total se efectuaron 34 diagnósticos por citología por punción:
Papilar 26; neoplasia folicular 5; neoplasia de células de Hürthle 2. y anaplásico l. Una masa en el lóbulo derecho de aspecto qUÍstieo fue informada después de lobectomia e istmectomia. como un carcinoma folicular.
En 2 casos una biopsia-extirpación en la región lateral del cuello de una masa ganglionar de más de 10 años de evolución sin que se palparan nódulos tiroideos, permitió hacer diagnóstico de carcinoma papilar. Las adenopatías clínicamente palpables se observaron en 15 casos, los cuales se trataron con limpieza ganglionar y tiroidectomía total.
Este último procedimiento se efectuó en 24 casos, frente a 15 de tiroidectomÍa casi total y 7 lobectomÍas con istmectomia. Se registraron 3 casos de hipoparatiroidismo tratados con calcio y vitamina 03. A los 3 casos de carcinoma anaplásico no se les hizo tratamiento quirúrgico. El seguimiento se ha continuado con administración de hormona tiroidea, TSH y tiroglobulina y control gamagráfico.
No se registró mortalidad operatoria. Dos pacientes. los de mayor edad (68 Y 72 años). murieron después de 5 años por metástasis pulmonares.
Discusión – Cáncer del Tiroides
Hoy la mayoría de los enfermos con nódulos tiroideos pueden seleccionarse para tiroidectomia mediante el interrogatorio y datos clínicos, sumados a la citología por punción percutánea con aguja fina.
La función tiroidea puede valorarse con precisión por medio de una prueba sensible de hormona estimulante del tiroides (TSH).
Los pacientes también pueden separarse en grupos de riesgo bajo o alto, con base en la edad del individuo, el tipo y el grado histológico de la neoplasia o la extensión de la misma y su tamaño (60).
Otros factores que pueden predecir si una neoplasia se comportará de manera agresiva incluyen: si el cáncer capta yodo radiactivo. Si hay una respuesta aumentada de la adenilciclasa a la TSH; la ploidia o el contenido de ONA de la neoplasia, y si contiene receptores para el factor de crecimiento epidérmico (EGF o FCE).
Sinembargo, no existe un consenso en cuanto a si se requiere o no tiroidectomÍa total o completa, para tratar el cáncer tiroideo bien diferenciado.
La discusión radica en que algunos cirujanos experimentados recomiendan para determinados cánceres tiroideos unilaterales solitarios, la lobectomÍa con istmectomÍa y con disección modificada ipsilateral del cuello o sin ella. Otros optan por la tiroidectomía casi total, y otro grupo, por la tiroidectomÍa total.
En lo que sí se está de acuerdo es en que la tiroidectomía parcial o la extirpación de la masa palpable, es una operación inadecuada, salvo para cánceres encapsulados pequeños (1 cm) situados en el istmo.
También hay acuerdo en que después de la tiroidectomÍa se recomienda usar dosis de hormona tiroidea supresora de TSH (20, 26, 75). La ablación postoperatoria de cualquier tejido tiroideo normalo anormal que persista, con yodo radioactivo, es la opinión de algunos, mientras otros son opuestos a tal proceder (8, 75).
Oncogenes y Factores de Crecimiento del Tiroides
El crecimiento de la célula folicular tiroidea normal es regulado por factores de crecimiento extracelular e inhibidores, por medio de receptores de superficie y vías intracelulares de señales de transducción. Cada una de estas etapas es ajustada por ciertos genes y sus productos.
Los oncogenes virales son genes que fueron primeramente descritos. en virus causantes de tumor y que estuvieron asociados con formación de tumores.
En la actualidad se han identificado muchos oncogenes estructural y funcionalmente distintos. Ellos pueden ocurrir en virus ONA o RNA.
Estos oncogenes codificados por proteínas están incluidos en señales intracelulares de transducción (ras familiar), en la regulación de la transcripción genética (fos, jun, myc), factores de crecimiento (si s) y receptores de factores de crecimiento (erbB).
Algunos de éstos juegan un papel en la patogénesis o progresión de tumores del tiroides, benignos o malignos.
Los oncogenes virales (v-onc) tienen una contraparte en la célula normal conocida como un protooncógeno (c-onc).
Los protooncogenes en la célula normal pueden codificar proteínas que funcionan como tirosina-quinasa (por ejemplo, erbB codifica una proteína derivada del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGF) (33); como factores de crecimiento (sin oncogene codifica una proteína derivada del factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) (30); como proteínas ligadas a la guanidina nucleótido que modula señal de transducción (el ras familiar de ocogenes) (31); o como proteínas nucleares que activan o regulan la transcripción genética.
Los oncogenes que codifican los factores de transcripción nuclear, pueden regular directamente el crecimiento y diferenciación celular (C-myc/fos, jun familiar) (53).
Se han encontrado niveles incrementados de c-myc mRNA en respuesta a la TSH exógena, como también ha ocurrido en células tiroideas normales.
Basados en estos hallazgos se ha propuesto que la TSH en sí puede jugar un papel en la formación de tumores tioideos.
Esto fue descrito por Yamashita y asociados en el crecimiento de cuatro adenocarcinomas tiroideos humanos en cultivos de células (109).
En otros estudios los niveles de c-fos se encontraron elevados en 21 de 22 adenomas tiroideos. La citoquina IL-I estimula tanto la expresión de C-myc mRNA como el crecimiento de la célula tiroidea (97).
La ocurrencia de expresión de oncogenes inducida por citoquinas en enfermedades autoinmunes del tiroides, puede contribuir a la alteración del crecimiento de células que conduzcan a la formación de bocio. Esta hipótesis es sustentada por la reciente demostración de la expresión de C-myc en el tejido tiroideo de la enfermedad de Graves (97).
Por todo lo anterior, se puede concluir que la proliferación celular es regulada por protooncogenes que promueven el crecimiento (genes que son superproducidos o cuya mutación resulta en un producto proteínico no regulado) contrarrestados por genes supresores de crecimiento.
La TSH liberada por la hipófisis anterior es el estimulador predominante del crecimiento del tiroides. Existen varios otros estimuladores e inhibidores del crecimiento tiroideo (Nomenclatura N° 1).
Algunos de estos estimuladores (TSH, inmunoglobulina estimuladora del tiroides, polipéptido intestinal vasoactivo) actúan a través de la adenilciclasa protcÍno- quinasa, un sistema de señales de transducción; otros lo hacen por intermedio del sistema fosfoinositol-proteínaquinasa C, mientras que un tercer grupo trabaja por la vía de la tirosina-quinasa.
La unión de TSH al receptor de la superficie celular, induce a cambios que resultan en la activación del estimulador guanil-nucleótido (Gs); éste a su vez causa activación de la adenilciclasa, una enzima que convierte el adenosinotrifosfato (ATP) en monofosfato de adenosina cíclico (cAMP).
El AMP cíclico actúa como un segundo mensajero activando la proteína-quinasa A, la cual regula un número de proteínas intracelulares por la vía de la fosforilación.
Existen proteínas G inhibitorias, que cuando son estimuladas (Gi), pueden causar disminución de la adenilciclasa.
Investigaciones en relación con neoplasias tiroideas y niveles de cAMP, han demostrado que el crecimiento de las neoplasias puede ser guiado por niveles incrementados de cAMP intracelular.
Este fenómeno ha sido bien documentado en membranas de células tiroideas obtenidas de pacientes que son sometidos a cirugía del tiroides. Donde los niveles basales de producción de cAMP están aumentados en neoplasias tiroideas (93).
En membranas de células tiroideas normales, la estimulación del receptor de TSH, vía adenilciclasa por máxima estimulación mediante altas concentraciones de TSH, resulta en 2,5 veces incrementada la producida de campo Esto contrasta con las neoplasias tiroideas que muestran tanto como lOa 15 veces incrementada la producción de cAMP después de la estimulación con TSH.
Cuatro sitios en las vías de señales de transducción han sido identificados como causantes de poder incrementar el cAMP intracelular: superexpresión de receptores de TSH, mutación en la tercera asa intracitoplasmática del receptor de TSH; superexpresión de la subunidad alfa de la proteína Os, y una mutación de la proteína GS (osponcogene).
Es probable que ocurran para la tumorogénesis tiroidea expresiones anormales de otras proteínas señales como consecuencia de mutaciones somáticas.
Cuatro proteínas estimuladoras del crecimiento (ras, osp, ret y Trk) y una proteína inhibidora (p53) han sido identificadas como blancos primarios para mutaciones en tumores tiroideos humanos (107).
Podemos resumir diciendo que la aparición de cáncer es un proceso complejo, de múltiples pasos, que comprende oncogenes, antioncogenes y efectos de éstos sobre productos de genes que afectan el crecimiento, la conducta y las respuestas inmunitarias de las neoplasias (45, 72).
Los antioncogenes codifican productos que suprimen la aparición de enfermedad maligna, y la supresión del funcionamiento del producto del antioncogene parece ser la clave en la aparición de enfermedades malignas. La función de esos productos se está descifrando, pero quizá actúan en células normales para suprimir la división celular (45).
Ciertos virus tumorales producen proteínas que pueden interactuar con antioncogenes e inactivarlos. Los oncogenes son genes que originan la aparición de cáncer o la exacerban. Se han identificado más de 30 oncogenes diferentes (34).
Pueden trasportarse en muchos virus tumorales. Los virus también pueden generar un estado celular “transformado” al integrarse hacia el DNA huésped, de manera que pueden afectar el funcionamiento de genes del huésped. Los oncogenes, sean de origen viral o no, codifican productos que pueden actuar en el núcleo o el citoplasma (34).
Estos oncogenes son variantes mutadas de genes celulares normales (protooncogenes), que participan en el control del crecimiento. Los productos de esos oncogenes pueden estimular el crecimiento celular por medio de diversos mecanismos tanto directos como indirectos, entre ellos inhibición de funciones antioncogenes.
Además de productos que estimulan el crecimiento, los oncogenes estimulan otras funciones importantes para el cáncer (67, 72, 73).
Algunos productos estimulan la angiogénesis. Otras proteasas y enzimas facilitan la invasividad y diseminación del cáncer hacia sitios locales o metastásicos. La extinción del funcionamiento antioncogene “inmortaliza” células, de modo que pueden dividirse fuera de control.
Esos avances están proporcionando una mejor comprensión de los mecanismos que partIcipan en cánceres tiroideos, y dan pie a un mejor entendimiento de: 1) los factores de crecimiento que controlan la proliferación del tiroides; 2) los pasos potenciales en la aparición de nódulos y neoplasias tiroideas; 3) mutaciones particulares que puedan ocurrir conforme aparecen cánceres tiroideos; 4) oncogenes que se expresan en cánceres tiroideos; y 5) los defectos genéticos que originan las enfermedades malignas del tiroides en los síndromes de neoplasias endocrinas múltiples.
Las técnicas de biología molecular están. contribuyendo a entender mejor los mecanismos de aparición de enfermedad tiroidea autoinmunitaria, como en la enfermedad de Graves y la tiroiditis de Hashimoto.
El entendimiento de la función de los receptores para hormona tiroidea debe tener importancia clínica.
Este conocimiento sugiere un medio para crear antagonistas de hormonas tiroideas que pueden usarse para aminorar con mayor rapidez los efectos del hipertiroidismo y podrían ser útiles en trastornos no tiroideos, como arritmias cardíacas.
El Nódulo Tiroideo
El nódulo tiroideo continúa siendo una fuente que concierne al clínico y al cirujano en la evaluación de pacientes con problemas tiroideos. La indicación más común para una operación en el tiroides, es un nódulo solitario con la posibilidad de malignidad.
El nódulo tiroideo produce preocupación debido a: 1) la posible presencia de carcinoma; 2) su gran tamaño produce problemas cosméticos o compresión de estructuras adyacentes; 3) función autónoma (potencial para hipertiroidismo); 4) recurrencia o aparición en tejido tiroideo residual de nódulos después de cirugía previa para lesiones benignas.
El nódulo tiroideo se considera clínicamente significativo cuando se torna palpable por el médico y, particularmente, por el paciente.
Cualquier enfermedad tiroidea puede aparecer como uno o más nódulos tiroideos, pero el diagnóstico diferencial comprende principalmente los desórdenes que se muestran en la Nomenclatura N° 2.
Los nódulos coloides (adenomatosos) son nódulos dominantes dentro de una glándula que en el examen con radionúclidos, la ultrasonografía o cirugía, resultan ser multinodulares. La mayoría son hipofuncionantes, incompletamente encapsulados. Los estudios citológicos, generalmente revelan abundante coloide y células foliculares benignas.
Se ha creído que los adenomas foliculares son tumores monoclonales que surgen espontáneamente del epitelio folicular y tienden a ser lesiones simples con una cápsula fibrosa bien diferenciada y una estructura histológica uniforme, distinta del tejido tiroideo que los rodea (78). Se clasifican de acuerdo con su tamaño o presencia de folículos y grados de celularidad (Nomenclatura N° 2).
Aunque la mayoría de los nódulos tiroideos son asintomáticos:
Varios aspectos clínicos ayudan a identificar a pacientes con nódulos tiroideos con más probabilidad de ser carcinoma (Nomenclatura N° 3). El dolor o sensibilidad ocurre en nódulos que se expandcn rápidamcnte y puede indicar malignidad, pero también puede ocurrir en las tiroiditis o en un sangrado dcntro del nódulo.
Un agrandamicnto rápido sugiere carcinoma y tal malignidad es más agresiva o anaplásica. Nódulos que creccn micntras el pacicntc está rccibiendo terapia supresiva con hormona tiroidca, tienen más probabilidad de ser malignos.
Un nódulo único en un hombre, tiene más posibilidad de ser maligno que en una mujer. Un nódulo tiroideo que ocurre en edades extremas, obliga a pensar en que es un carcinoma (76).
Hay dos objetivos mayores por determinar en los canlcteres básicos de un nódulo tiroideo. El primero es la va loración citológica. La biopsia por punción percutánea con aguja fina, es el único procedimiento diagnóstico que puede definir y probar un resultado patológico para un nódulo tiroideo determinado.
Otros estudios suministran dirección y evidencias circunstanciales pero no tienen capacidad decisoria en definir la malignidad.
El segundo aspecto por valorar es el estado funcional. Aproximadamente del 5 al 10% de los nódulos tiroideos funcionan de manera autónoma.
El reconocimiento de este dato es significativo ya que la benignidad del nódulo se puede casi asegurar y existe un potencial para el desarrollo de hipertiroidismo; el beneficio de un tratamiento supresivo con hormona tiroidea es improbable y puede, más bien, precipitar o agravar el hipertiroidismo.
Esta información sc puede obtener con un escintigrama del tiroides. Se debe efectuar un escanograma del tiroides en todos los nódulos clínicamente significativos.
La mayoría de los pacientes con carcinoma del tiroides son eutiroideos. En la enfermedad de Graves o en las tiroiditis, puede haber una ligera tendencia al carcinoma.
Ya se ha comentado la importancia de la exposición a la irradiación externa como terapia para afecciones benignas de cabeza y cuello en las edades tempranas.
Una historia familiar de carcinoma del tiroides bien diferenciado (papilar o folicular) o de carcinoma medular. aumentan las probabilidades de un carcinoma en un nódulo tiroideo. Én el medular familiar. tiene un patrón hereditario autosómico dominante.
La consistencia del nódulo tiroideo tiene alguna relación con la presencia de carcinoma. aunque sólo en la mitad de los casos se ha probado que son firmes al examen clínico. La fijación de un bocio a las estructuras vecinas como tráquea. músculos, nervios, es mucho más orientadora debido a que csto ocurre más frecuentemente con un carcinoma y mucho más rara en el estruma de Riedel.
Aunque la presencia de parálisis unilateral de la cuerda vocal. secundaria a presión o invasión del nervio recurrente, se ha considerado como un indicador confiable de carcinoma; Cence y col (17), encontraron que cuatro de 10 pacientes con tal hallazgo, tenían una lesión tiroidea benigna.
La presencia de adenopatías cervicales unilaterales, es bastante sugestiva de carcinoma papilar.
En personas jóvenes, frecuentemente la presentación inicial de esta enfermedad es uno o más ganglios linfáticos cervicales agrandados, a veces presentes por años, sin demostración clínica de nódulo en la glándula tiroidea.
Pruebas de Laboratorio
La determinación de la concentración en el suero de la TSH, es con frecuencia, la sola prueba bioquímica necesaria en un paciente que no tiene manifestaciones clínicas de hiper o hipotiroidismo.
En algunos pacientes seleccionados, un índice de T4 o T3 libre puede ser útil. Los niveles séricos de calcitonina se deben determinar solamente cuando se sospecha la presencia de un carcinoma medular (76).
Biopsia por Aspiración Percutánea con Aguja Fina
La prueba diagnóstica de escogencia para la evaluación del nódulo tiroideo es la biopsia con PAF. Este procedimiento es fáciL seguro, no es costoso y lleva a una mejor selección de pacientes a cirugía que ninguna otra prueba.
Ha disminuido la necesidad del ultrasonido y de la escintigrafía con isótopos. Su exactitud y utilidad clínica ha sido bien documentada por numerosas publicaciones (16, 47, 76).
Una preocupación teórica temprana con la biopsia con aguja era el temor de implantar carcinoma tiroideo en el trayecto de la aguja, cuando ésta se usó de número grande.
Durante el período de 25 años, en los cuales más de 20.000 biopsias con aguja se efectuaron en núdulos tiroideos palpables en el hospital de Karolinska, la implantación de células malignas no ocurrió (70).
Los resultados de grandes series muestran que los falsos negativos resultan en un 4%. Estos errores pueden reducirse por un experimentado citólogo. El carcinoma papilar, el medular y el anaplásico, todos tienen apariencia citológica típica.
Los estudios citológicos no pueden diferenciar neoplasias foliculares benignas de las malignas o los de las células de Hürthle. Un diagnóstico definitivo de estos últimos, depende del examen histológico de la remoción completa de la lesión.
Casi un 5’1, de las aspiraciones con aguja fina producen en los especímenes, resultados insatisfactorios. Aunque este número puede ser reducido por repetidas aspiraciones, un porcentaje muy pequeño de nódulos no permitirá obtener material para el diagnóstico. Nódulos menores de 1 cm presentan dificultades para la biopsia.
El mayor dilema surge cuando el examen cito lógico es clasificado como “sospechoso” de ser canceroso.
De éstos, un 20% son nódulos malignos (47), lo que retleja la dificultad de diferenciar tumores benignos de células de Hürthle y tumores foliculares altamente celulares de sus homólogos malignos.
Estudios con imágenes
Las modalidades de imágenes que son útiles para valorar los desórdenes tiroideos son: la ultrasonografía, el escanograma radiográfico fluorescente, la tomografía computarizada con emisión de positrones, la tomografía computarizada con fotones, la resonancia magnética y la escintigrafía con radioisótopos.
Radioisótopos
Las imágenes con radionúclidos juegan un papel muy importante en la evaluación de la glándula tiroidea. La visualización depende de su función.
Las otras modalidades de imagen, se derivan de las características físicas de la glándula. Se utilizan rutinariamente tres radionúclidos. El tecneclO. 99 m pernectato (Tc ‘i’illl ), el yodo 123 (11 _~~ .) y el yodo 131 (1131).
El tecnecio emite rayos gamma y su molécula es atrapada por el tiroides, usando un mecanismo de transporte activo similar al yodo, pero no es organificado ni almacenado en el coloide, como éste último.
El ¡131 emite rayos X con cantidades despreciables de partículas beta y gamma., Ellnl.. tIene el’mIsmo comportamIe.nto b’10- lógico que ¡1_~, pero tiene una alta proporción de radiaciones beta. Es el trazador de escogencia en la búsqueda de metástasis funcionantes de tumores tiroideos.
Es importante como agente terapéutico en el tratamiento de pacientes con hipertiroidismo y con metástasis funcionantes de carcinomas tiroideos debidos a los efectos destructivos de las radiaciones beta (8).
En la mayoría de los casos los resultados de la escintigrafía no son decisivos en determinar el tratamiento del nódulo tiroideo. Es necesario que el nódulo sea de 1 cm o más para ser visto en este examen.
Muchos pacientes son referidos para tratamiento quirúrgico después de que un escanograma ha demostrado un nódulo frío; éste puede representar un quiste, un bocio coloide, un adenoma no funcionante o un carcinoma.
La mayoría de los nódulos fríos del tiroides son benignos. Es sólo cuando un nódulo está hiperfuncionando (caliente) que el escanograma con isótopo se convierte en específico. Muy raramente un nódulo tibio o caliente, es un carcinoma bien diferenciado.
Cuando un escintigrama previo ha demostrado un nódulo hiperfuncionante:
os estudios de función tiroidea pueden detectar excesiva producción de hormona tiroidea. Un nódulo tiroideo caliente de más de 3 cm puede causar tirotoxicosis, mientras que lesiones más pequeñas, raramente la producen.
Los nódulos funcionantes son extirpados para el tratamiento del hipertiroidismo, mas no por la sospecha de un cáncer. Un escintigrama puede ser de valor cuando la glándula tiroidea no puede ser completamente palpable debido a su extensión subesternal o porque el cuello del paciente es muy grueso o musculoso.
En estas circunstancias, un escanograma puede delinear nódL:los fríos o calientes que, en otra forma, pueden escapar a la palpación.
Ultrasonografía
La ecografía suministra información anatómica de la glándula tiroides. Los nódulos específicos son generalmente descritos como quísticos, mezcla de quísticos y sólidos o sólidos puros. Las lesiones benignas eventualmente tienen un halo y son isoecoicas, homogéneas, bien definidas y no calcificadas.
Las malignas son más hipoecoicas, no tienen halo y pueden mostrar un componente quístico o calcificaciones (lOS). Sin embargo, el consenso general es que la ultrasonografía no tiene papel como diagnóstico primario para los nódulos tiroideos.
Puede ser útil en pacientes que han tenido aspiración de un quiste tiroideo con un nódulo remanente palpable, que señala su caracterización anatómica, así como también para identificar ganglios linfáticos regionales no palpables. Desde la adopción de la biopsia por aspiración con aguja fina, la sonografía ha sido virtualmente abandonada en la evaluación de nódulos tiroideos palpables.
Las radiografías del tórax identifican desviación traqueal por una lesión grande o metástasis pulmonares.
Un patrón de un fino moteado de calcificaciones dentro de la glándula tiroides en la radiografía del tórax o en la ultrasonografía, sugiere la presencia de cuerpos de psamoma, que están presentes en aproximadamente en el 70% de los carcinomas papilares.
La apariencia de calcificaciones en anillo o en cáscara de huevo, sugiere una lesión benigna. Calcificaciones bilaterales en la porción lateral y superior de la glándula tiroides, obliga a pensar en el carcinoma medular, mientras que calcificaciones gruesas son propias de bocios multinodulares.
La CT o la MRI del cuello son útiles para determinar la extensión de la invasión local, metástasis regionales y extensión subesternal del tumor en pacientes con grandes tumores, cuando los límites del tumor no pueden ser delineados.
Estos estudios son innecesarios, pero pueden ser útiles para pacientes con tumores grandes e invasores, ojalá antes de la intervención quirúrgica.
Terapia Supresora con Hormona Tiroidea
Se ha sugerido que la supresión de TSH con la administración de hormona tiroidea causa, en el 50% de los nódulos benignos, su disminución en tamaño o su desaparición.
Por tal razón la hormona tiroidea ha sido usada con frecuencia, tanto como una maniobra diagnóstica como una forma de terapia de los nódulos tiroideos. Un nódulo ocasional puede presentar regresión en un lapso de 6 semanas con o sin tratamiento.
La mayoría no son nódulos sólidos, sino quistes hemorrágicos que se desarrollan en forma aguda. Estos deben ser observados por un tiempo razonable (6 semanas) o aspirados.
La mayoría de los nódulos que desaparecen con tratamiento con hormona tiroidea, son 10- bulaciones de la glándula o agrandamiento difuso de un lóbulo asociado a una tiroiditis de Hashimoto o a un bocio coloide.
Aunque un nódulo ocasional discreto, más grande de l a 2 cm puede disminuir en tamaño y aun desaparecer. Esto ocurre en menos del 5% de los nódulos tiroideos puede disminuir de tamaño después de supresión con TSH. Si el diagnóstico con supresión es rutinariamente usado, deben emplearse estrictos criterios de selección para la tiroidectomía.
A menos que la lesión se resuelva completamente, el carcinoma no puede ser excluido con certeza (29, 48). En 1987, Gharib y col (48), informaron los resultados de un ensayo clínico controlado doble ciego con terapia supresora y placebo. La sonografía de alta resolución fue usada para documentar el tamaño de los nódulos coloides, antes y después de 6 meses de tratamiento con levotiroxina o placebo.
Aunque la mayoría de los nódulos disminuyeron de tamaño en los pacientes tratados con levotiroxina, algunos nódulos en pacientes que recibieron placebos, también disminuyeron de tamaño. Así que no se notó una diferencia significativa entre los dos grupos.
Otros autores han confirmado los mismos resultados (29, 85).
El crecimiento de los nódulos durante la terapia, es una indicación importante para la intervención quirúrgica (2).
Los riesgos asociados con la terapia supresora incluyen tirotoxicosis subclínica, tirotoxicosis clínica en pacientes que han recibido sobredosis, efectos cardiovas- culares colaterales y posible osteoporosis durante una supresión por largo tiempo (76).
Indicaciones para la Operación
La tiroidectomía está indicada cuando un nódulo tiroideo tiene una probabilidad razonable de contener un cáncer. La indicación más obvia es cuando se establece un diagnóstico citológico de carcinoma mediante la aspiración con aguja fina.
La mayoría de los pacientes que con este procedimiento tienen una citología “sospechosa”, también se les debe operar. Un escintigrama que muestre un nódulo frío y la citología señale una neoplasia folicular o de células de Hürthle. Es también una indicación, como lo es un nódulo tiroideo en pacientes con una historia de radiación en el cuello a dosis bajas.
Cuando una lesión quística continúa recurriendo después de por lo menos tres aspiraciones o tiene 4 cm o más de diámetro es posible que ella represente un cáncer y, por lo tanto, debe ser extirpada. Otras indicaciones para una tiroidectomía son un nódulo único, duro y fijo con síntomas de compresión. disfagia, disfonía o con ganglios cervicales adyacentes.
El paciente con historia familiar de carcinoma medular aMEN 2 y que tiene niveles séricos elevados de calcitonina. Aun en ausencia de masa palpable (12), es candidato a cirugía, lo mismo que aquel otro cuyo nódulo se agranda, a pesar de la terapia supresora con hormona tiroidea.
Autor – Cáncer del Tiroides
J. A. DE LA HOZ, MD, SCC. Doctor jaime A. De la Hoz, Prof Emérito de la Fae. de Medicina de la Univ. Nal. de Colombia; Expresidente de la Sociedad Colombiana de Cirugía, Bogotá, D.C. Colombia
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