Revisión de Temas: Quemaduras e Infección Local

R. FERRADA, MD. MSP, SCC.

Palabras claves: Quemadura, Infección local y sistémica, Antibiótico, Desbridamiento, Tópico, Soporte nutricional.

Se realiza una revisión del tema de las quemaduras y de su terrible complicación, la ú!lección, utilizando un enj(ique práctico, con el propósito de actualizar los conceptos relevantes del mismo y de prevenir las indeseables consecuencias de esta patología, tanto más graves cuanto me- 110.1′ adecuada sea su terapéutica.

Una larga experiencia personal y una extensa consulta bibliográfica, sirvieron de base al trabajo realizado, cuya conclusión es la de que al tema dehe dársele mayor importancia y dilusión en los medios científicos .v académicos, en defensa y heneficio de un gran número de pacientes que en nuestro medio son víctimas de esta grave enfermedad.

Introducción

Como en otros pacientes quirúrgicos la infección en el paciente quemado es una consecuencia de la suma de varios factores generalmente presentes en este tipo de enfermos. En efecto, la injuria quirúrgica resulta en una profunda inmunodepresión celular y humoral, a la cual se agrega la aplicación de aparatos y catéteres con ruptura iatrogénica de casi todas las barreras naturales. Como resultado estos pacientes tienen una alta probabilidad de desarrollar un proceso infeccioso en varios lugares simultáneamente (1).

La infección en estos casos puede tener origen en los siguientes focos (2):

• La herida, es decir, la quemadura
• La vía aérea alta o baja
• Las vías urinarias
• El acceso venoso y el catéter
• Los cartílagos con la consiguiente condritis
• Los focos metastásicos, v.g., endocarditis, absceso hepático, etc.

Como es bien conocido, en el caso particular de los quemados, una herida extensa expuesta a un medio ambiente no estéril, que por todo lo anterior es presa muy fácil de una infección nosocomial, con frecuencia mal manejada y, en la gran mayoría de los casos, prevenible. La presente revisión se refiere a la descripción y tratamiento de este tipo de infecciones.

Las quemaduras epitelizan en tiempos variables de acuerdo con la profundidad de la lesión. Los tiempos aproximados son los siguientes (3, 4):

– Quemadura Grado Ir superficial o tipo A, epiteliza entre 10 a 14 días. La cicatriz es mínima o invisible con cuidados adecuados.
– Quemadura Grado Ir profundo o tipo AB, epiteliza en 18 a 21 días. El epitel io de esta quemadura es de mala calidad pues se lacera con facilidad. Además, el resultado estético de la lesión a largo plazo es pobre, generalmente con aparición tardía de queloides.
– Quemadura Grado III o tipo B, no epiteliza y por lo tanto se debe injertar.

La infección en la superficie quemada tiene la capacidad potencial de destruir la dermis remanente, lo cual resulta en una “profundización” de la quemadura. Por ejemplo, una quemadura Grado Ir superficial que se trata en forma inadecuada, al día siguiente puede ser Grado Ir profundo y 72 horas más tarde pueden aparecer lisados todos los restos dérmicos, es decir, convertida en una quemadura de espesor total (5).

De lo anterior se deduce que la infección de una quemadura es la peor complicación que ésta puede sufrir, con efectos de mayor tiempo de hospitalización, peor resultado funcional y estético y un incremento muy significativo de los costos.

La frecuencia de la infección es tanto más frecuente cuanto más extensa es la superficie quemada. En efecto, mientras la probabilidad de infección en los pacientes con lesiones de 10% o menos de extensión no supera el 6% de los casos, cuando la quemadura es mayor del 30% de la superficie corporal, la infección se presenta en el 60% o más de los casos. En los pacientes con quemaduras de más del 70% de superficie, virtualmente en todos los casos se presenta infección en algún momento de la evolución (6).

Definición

Todas las lesiones por quemaduras sufren alguna contaminación bacteriana durante su evolución, sin que esto implique infección de la herida (7, 9). Las lesiones con tejido de granulación producen secreción serosa, la cual mezclada con el agente tópico puede adquirir un aspecto purulento (10). La presencia de este tipo de secreciones, e incluso un cultivo de superficie positivo, no implican necesariamente infección de la lesión.

Por otro lado, la necrosis por acción bacteriana suele producir una costra que impide la producción visible de secreciones. Como resultado, es posible la acumulación de pus por debajo de la escara y la embolización bacteriana secundaria. Por lo tanto, puede existir una infección invasora y aun bacteremia significativa sin producción de pus.

Se puede concluir entonces que el criterio “presencia de pus” utilizado para considerar infectada una herida quirúrgica, no es válido en el caso particular de la herida por quemadura.

La infección del área quemada se clasifica con base en dos criterios: anatomopatológico y microbiológico.

El examen anatomopatológico es el más exacto, toda vez que define con precisión el nivel real de la invasión bacteriana (11, 12). Consiste en tomar una muestra del sitio que se desea examinar, incluyendo tejido quemado y grasa viable subyacente. El proceso se realiza por congelación en 30 minutos o mediante sección rápida en 3 ó 4 horas. El patólogo debe informar el nivel exacto donde se observan bacterias, así como signos inflamatorios en el tejido viable circunvecino. De acuerdo con el informe, la infección se clasifica así:

l. Colonización, es decir presencia de bacterias en el tejido no viable de la quemadura.

Esta colonización puede ser:

a. Superficial, es decir, escaso contenido bacteriano en la parte más superficial.
b. Profunda, esto es, con bacterias que penetran en el espesor de la escara.
c. Proliferante, con bacterias en la interfase entre el tejido necrótico y el tejido sano.

2. Invasión es decir, presencia de gérmenes en el tejido sano subyacente a la quemadura.

Esta es en realidad, la verdadera infección. La invasión puede ser:

a. Microinvasión, es decir, gérmenes sólo en el área subyacente a la quemadura
b. Generalizada o sea, penetración diseminada de microorganismos lejos de la quemadura
c. Microvascular que incluye compromiso de vasos sanguíneos y linfáticos.

Si bien es cierto que la extensión exacta de la invasión bacteriana sólo puede ser determinada por la biopsia anatomopatológica, este tipo de biopsia no identifica el germen. Por esta razón el examen microbiológico de tipo cuantitativo se utiliza con mayor frecuencia, ya que define el tipo de microorganismo invasor, y este resultado es determinante para el tratamiento. Además, se ha demostrado que cuando la concentración bacteriana supera los 105 gérmenes por gramo de tejido, existe una alta probabilidad de infección invasora (13, 14). Para definir entonces el grado probable de invasión bacteriana se utilizan los hallazgos clínicos y el resultado del cultivo- biopsia. La técnica, así como su interpretación, fueron motivo de una publicación previa (15).

Diagnóstico

El diagnóstico y tratamiento oportuno de la infección es esencial para prevenir la extensión del proceso y sus consecuencias.

Por lo tanto, las características clínicas adquieren gran relevancia, ya que permiten detectar y aun establecer el diagnóstico antes de que se informen las pruebas confirmatorias de laboratorio.

1. Signos locales de infección

Se consideran signos de infección cualesquiera de los siguientes (6, 16, 17):

– Eritema alrededor del borde del área quemada (bordes)
– Palidez del tejido de granulación
– Tejido de granulación deprimido
– Costra difícil de desprender o adherencia de cualquier color.
– Aparición de pústulas o comedones
– Tejido de color gris o violáceo
– Punteado hemorrágico de aspecto petequial
– Falta de mejoría con el tratamiento usual
– Profundización de la herida
– Fluorescencia positiva

2. Signos sistémicos de infección

a. Conciencia: – Alteración de la esfera mental
b. Signos vitales: – Tensión arterial caída en 20 mmHg o más

– Temperatura alta o disminución de la misma en más de 1°C
– Frecuencia cardíaca alta en más de 20 latidos por minuto
– Respiración, acelerada en más de 10 respiraciones por minuto
– Disminución de la diuresis a pesar de un suministro adecuado de líquidos.

d. Gastrointestinales: – Ileo sin lesión de víscer a abdominal.

Diarrea de causa no establecida.

c. Urinarios:

3. Hallazgos de laboratorio

A. Cultivos. Se utilizan tres tipos de cultivos, a saber:

a. Cultivo de superficie:. Se utiliza rara vez en pacientes quemados, debido a su alta frecuencia de falsos positivos y negativos. En un estudio realizado en la Unidad de Quemados del Hospital Universitario del Valle, se tomaron muestras pareadas y se demostró que el cultivo de superficie coincide con el cultivobiopsia en un poco más del 10% de los casos. Lo anterior significa que la administración de antibióticos con base en un cultivo de superficie implica un riesgo de error de casi un 90% (15).

b. Cultivo-biopsia: Como ya se discutió, el cultivo biopsia es la técnica más utilizada en el diagnóstico de estos pacientes. Consiste en resecar un trozo de piel de l x 0.5 cm sin tejido celular subcutáneo, y determinar mediante el cultivo de diferentes diluciones, la cantidad de gérmenes por gramo de tejido. Un cultivo-biopsia con más de 105 gérmenes por gramo, se considera como probable infección invasora (10-15).

c. Hemocultivo: El hemocultivo puede resultar positivo a causa de una bacteremia transitoria debido a la manipulación del área cruenta, o bien, a consecuencia de una metástasis a partir de los catéteres. En la mayoría de los casos, sinembargo, el hemocultivo positivo tiene o tuvo origen en un área quemada infectada (18). Los hemocultivos positivos en el paciente quemado no se deben considerar contaminantes a menos que el estado general del individuo sea excelente. Debido al intenso grado de inmunosupresión generalmente presente se debe iniciar tratamiento específico con un resultado positivo (19-21 ).

B. Hemograma. Se consideran signos de infección:

– Caída del hematocrito en 2 puntos o más en ausencia de hemorragia
– Leucocitosis de más de 12.000 por mm3
– Leucopenia. Es particularmente de mal pronóstico la caída brusca del recuento de blancos. Por ejemplo: leucocitos, 6.000; neutrófilos, 87%, podría parecer un leucograma aceptable. Sinembargo, si 48 horas antes el leucograma mostraba leucocitos 15.000 y neutrófilos 85%, puede significar una leucopenia y neutropenia en curso (22, 23). Si el paciente no recibió sulfadiazina como tópico, entonces probablemente está en proceso de sepsis por Gram negativos, que casi con seguridad está ocasionada por una pseudomona (2426).

Los neutrófilos tienen una vida media de 8 a 9 horas (27). Por este motivo, las cifras del leucograma se deben interpretar con cautela. No obstante, por este mismo hecho el leucograma es una prueba muy sensible que permite detectar en forma temprana un proceso infeccioso.

Trombocitopenia. Tendencia a la baja o cualquier recuento con menos de 100.000 plaquetas por mm3.

C. Otros exámenes. Son importantes la acidosis metabólica o alcalosis respiratoria; la hiper o hipoglicemia y la disminución de p02 si no hay una explicación satisfactoria que justifique estos hallazgos. La medición de los hidrogeniones metabólicos sirve para detectarprecozmente un proceso infeccioso subclínico (28-30).

En los pacientes con disfunción múltiple de órganos o con signos de sepsis es preferible disponer de un catéter de arteria pulmonar a efecto de realizar un manejo hemodinámico con parámetros supranormales durante el estado crítico (31-33).

Tratamiento

Como ya se anotó, el mejor tratamiento es la profilaxis, la cual consiste en aislamiento estricto, aplicación del tópico apropiado, desbridamientos oportunos y un buen soporte nutricional. Se estima que una herida quemada expuesta al medio ambiente sin tratamiento alcanza una concentración bacteriana superior a 105 bacterias por gramo de tejido en menos de 24 horas. La aplicación de la terapia tópica es entonces una urgencia que se debe atender inmediatamente después de iniciada la reposición hidroelectrolítica.

El área quemada contiene un tejido con necrosis por coagulación que es, por lo tanto, avascular. La licuefacción resultante genera un excelente medio de cultivo, especialmente apto para bacterias entéricas Gram negativas (34). Para impedir la proliferación de la colonización bacteriana se utilizan tópicos antimicrobianos y sustitutos cutáneos cuyo propósito es reducir la carga bacteriana a un nivel manejable por las barreras locales y el sistema inmune.

Los tópicos más utilizados son la sulfadiazina de plata, la nitrofurazona, el nitrato de plata al O.SCífJ, el mafenide y los fenoles (35). En quemaduras superficiales de extensión limitada se utilizan además los hamo y xenoinjertos, el tratamiento de coagulación y las coberturas sintéticas. Su descripción y manejo escapa a la presente revisión.

Cuando se trata de quemaduras de espesor total o espesor parcial profundo. el área de necrosis resulta en una escara impermeable a la mayoría de los tópicos. Entre esta escara y el tejido sano, existe un espacio denominado interfase o subescara. Por migración bacteriana a través de los folículos pilosos y glándulas sudoríparas esta interfase se contamina hacia el 4° ó So día, y está infectada hacia el día 8° ó 9°, posquemadura (3, S, 34, 36). Si la quemadura es pequeña y el estado inmunológico del individuo es adecuado, la escara se expulsa y queda el tejido viable expuesto. Cuando la quemadura es extensa y/o el estado inmunológico es deficiente, la embolización séptica a partir de la interfase resulta en bacteremia, sepsis y muerte del paciente (36).

De acuerdo con lo anterior, el cirujano dispone de un período de oro de 3 a 4 días para resecar el tejido necrótico. El procedimiento consiste en realizar resecciones parciales que se denominan excisiones tangenciales, cuando se trata de quemaduras de espesor parcial; o en resección de toda la escara, o sea, escarectomía, cuando se trata de quemaduras de espesor total (37, 39). Estas excisiones o resecciones, según el caso, se realizan lo más temprano posible y preferiblemente se deben iniciar apenas se logra la estabilización del estado hemodinámico. La cirugía se practica bajo anestesia general o sedación y analgesia con todas las condiciones de asepsia y antisepsia de un procedimiento quirúrgico convencional. Las excisiones tangenciales y las escarectomías implican una pérdida hemática importante debido a la naturaleza del procedimiento. Es por lo tanto aconsejable no resecar más del 20% de la superficie corporal. Proveerse de los elementos necesarios para reducir las pérdidas y realizar el remplazo apropiado de las mismas. Además la cirugía se debe dar por terminada después de 60 minutos o cuando la pérdida hemática supere las 2 unidades (40).

Una vez realizada cada excisión tangencial, el área se debe cubrir con algún tópico para evitar el crecimiento bacteriano y, a la vez, mantener una relativa humedad en el área. La sequedad resulta en una profundización y en la necesidad de realizar una nueva excisión tangencial (40).

Cuando se detecta infección, el tratamiento inmediato consiste en un nuevo desbridamiento agresivo del área infectada, es decir, resección quirúrgica de los puntos o áreas sospechosas de infección. Si es necesario se debe dar una anestesia diaria. Los antibióticos y el tópico se manejan de acuerdo con el tipo de invasión bacteriana según se describe a continuación.

Colonización

Clínicamente se considera infección no invasora o colonización cuando existe producción de material purulento en ausencia de agentes tópicos, o existe algún otro signo de infección, pero el cultivo-biopsia muestra menos de 105 bacterias por gramo de tejido. Las quemaduras con signos locales de infección sin necrosis masiva ni signos de infección sistémicos se deben tratar sin antibióticos, con cuidados locales únicamente, ya que la mayoría de los antibióticos sistémicos no alcanzan concentraciones bactericidas mínimas en la superficie quemada o, en el mejor de los casos, alcanzan concentraciones por debajo de las séricas (41, 42). Por este motivo, la herida resulta mejor y más eficientemente tratada con resección del tejido sospechoso y terapia antimicrobiana local. Si no hay mejoría o existe algún signo que permita sospechar infección invasora, se debe realizar un cultivo-biopsia, una biopsia anatomopatológica o ambas. En el caso de resultar positivas, se trata como infección invasora.

El cultivo-biopsia con recuento bacteriano entre 104 Y 105 representa una colonización de tipo superficial o con penetración (Tipo I-A o B) Y significa un fracaso en la terapia tópica. El tratamiento para este tipo de pacientes consiste en:

l. Cambiar el tópico
2. Realizar nuevos desbridamientos más profundos
3. Tomar nuevo cultivo-biopsia o biopsia por patología, si hay dudas.

Infección invasora

La infección invasora se caracteriza por un aspecto clínico típico de la herida, con los signos ya descritos, falta de mejoría con el tratamiento local y cultivo-biopsia con más de 105 bacterias por gramo de tejido (13-15). Pueden existir manifestaciones sistémicas moderadas, tales como fiebre y leucocitosis pero sin compromiso del estado general, es decir, sin un síndrome de respuesta inflamatoria sisté-. mica (SRIS) establecido. En ocasiones cuando existe duda en el diagnóstico, se puede recurrir a la biopsia por patología, la cual es diagnóstica si hay bacterias que invadan el tejido subyacente a la quemadura.

El tratamiento incluye:

l. Cambiar el tópico
2. Aplicación de antibióticos según sospecha clínica
3. Resección inmediata de los focos.

Cuando llega el resultado del antibiograma, se define si se continúa con iguales antibióticos o se cambia la terapia.

Infección invasora con bacteremia

Se considera infección invasora con bacteremia la que ocurre en los pacientes con hemocultivo positivo o que presenten signos de infección sistémica sin otros hallazgos que justifiquen las alteraciones anotadas. Además de los signos sistémicos de infección se debe incluir en este grupo a los pacientes con un deterioro local muy rápido, es decir, cuando aparece necrosis masiva y extensa, aun cuando no existan signos evidentes de sepsis. Este tipo particular de heridas son típicas de los Gram negativos, los cuales se caracterizan por una evolución local y sistémica muy rápida (2, 6, 24, 26). La infección local por pseudomona aeruginosa se caracteriza inicialmente por punteado hemorrágico similar a las petequias (2, 17, 24, 26). En el término de algunas horas, se puede presentar necrosis de toda el área comprometida, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, disfunción y falla múltiple de órganos. La infección por estafilococo, en cambio se caracteriza por depresión de la herida y tiene una evolución más lenta, pero es más difícil de erradicar (36, 40).

El tratamiento en este tipo de pacientes incluye antimicrobianos en dosis tope en forma empírica, estabilización hemodinámica e inyección de antimicrobianos por debajo de la escara por resecar, seguido por un desbridamiento amplio cop excisión de todo el tejido sospechoso (43, 44). El procedimiento se debe realizar bajo anestesia general con monitoría pre, intra y postoperatoria. Si la estabilización no se obtiene en forma rápida, es preferible esperar algunas horas, pues el trauma quirúrgico sumado al proceso séptico puede desencadenar un SRIS irreversible (46-48).

La infección invasora debe considerarse de tipo intrahospitalario y por lo tanto requiere tratamiento antibiótico inicial empírico para cubrir estafilococo aureus y pseudomona aeruginosa. El tipo y combinación de antibiótico se ajusta posteriormente de acuerdo con el resultado del cultivo. La sensibilidad puede variar de un hospital a otro y, en consecuencia, también el tipo de antibiótico que debe usarse, por lo que su formulación deberá estar de acuerdo con el informe de microbiología o con el Comité de Infecciones de la institución (49).

Los antibióticos se inician por lo menos 2 horas antes del procedimiento, en dosis máximas permitidas y por vía endo venosa (50, 51). Las combinaciones empíricas más utilizadas actualmente son, amikacina o netilmicina más ceftazidima, aztreonam o quinolonas, de acuerdo con la sospecha clínica (41, 52). El imipenem-cilastina se reserva como última opción, cuando por clínica o por cultivo se demuestra resistencia a los antimicrobianos anteriores.

Antibióticos profilácticos

La penicilina se utilizó en el pasado para prevenir la infección por estreptococos. Estudios posteriores mostraron que su uso es innecesario si se realiza un cuidado local oportuno (53). Por otra parte, se ha demostrado que la aplicación indiscriminada de este antibiótico genera un aumento en la frecuencia de infecciones por Gram negativos (53-55).

El uso de otros antibióticos resulta igualmente inefectivo (41). En efecto, los antimicrobianos sólo permiten tratar la bacteremia y retardar la diseminación bacteriana. El acceso de los antimicrobianos sistémicos a la herida quemada es limitado debido a la ausencia de capilares permeables (3, 5, 41, 42). De otro lado, la aplicación indiscriminada de antibióticos sistémicos resulta en una selección de la flora en el área cruenta, la cual se contamina con gérmenes multirresistentes. Si esta bacteria contaminante y multirresistente invade el área, se produce una infección más difícil de tratar debido al espectro de sensibilidad. Es preferible, por lo tanto, no aplicar antimicrobianos en los pacientes no infectados y limitar su aplicación a los individuos que presenten alguno de los signos antes mencionados (9,18,19,41,55).

En quemaduras eléctricas con lesión profunda se ha observado el desarrollo de infecciones por clostridios septicum y hemoliticus, por lo que es una de las escasas indicaciones de antibioticoterapia profiláctica con penicilina (56, 59).

También se ha demostrado utilidad de la terapia anticipada en los pacientes sometidos a procedimientos extensos, en los cuales existe algún riesgo asociado, así como en los pacientes en los cuales existe un foco séptico en otro lugar que pueda contaminar la herida.

De acuerdo con lo anterior, las indicaciones para antimicrobianos profilácticos son:

l. Quemaduras eléctricas: Penicilina cristalina, 12 millones diarios por 5 días.
2. Infección de la piel, preexistente: Oxacilina oral hasta resolución de los focos.
3. Contaminación severa de la quemadura (cuando se apaga en aguas contaminadas).
4. Desbridamiento en casos con signos de infección local o a distancia.
5. Injertos y sospecha de infección en otro lugar, p. ej., pústulas.

Infecciones no bacterianas

En los últimos años se ha detectado una frecuencia creciente de infecciones por hongos y por virus. Ambas se observan en los pacientes con quemaduras extensas o en los casos con inmunosupresión previa por otra causa (36).

l. Infecciones por hongos. Las especies de hongos más frecuentemente aisladas son, aspergillus, cándida alternaria y mucor. El aspecto clínico es similar al crecimiento de hongos en otro tipo de heridas. Inicialmente aparecen máculas grises de 0.2 a 0.7 cm de diámetro que se desprenden con facilidad pero que dejan un cráter que incluye toda o gran parte de la dermis. Cuando se produce invasión de tejidos musculares o aponeuróticos, los focos no desprenden con facilidad y la infección reviste gravedad sistémica.

El tratamiento inicial consiste en aplicar clotrimazol u otro antifúngico local, dos veces al día, hasta la desaparición de los focos. La limpieza local debe ser exhaustiva a efecto de evitar una invasión posterior que puede resultar fatal (16, 36, 60-63).

Las infecciones de tejidos musculares y aponeuróticos requieren además del tratamiento local la aplicación endovenosa de anfotericina B, auncuando no existan manifestaciones sistémicas. El desbridamiento debe ser muy agresivo e incluir la amputación ante la menor duda.

2. Infecciones virales. El virus aislado con más frecuencia en la herida es el herpes simple tipo I. El citomegalovirus se ha encontrado en la vía respiratoria.

Clínicamente estas infecciones se caracterizan por temperatura persistentemente elevada (38″C) con linfocitosis (17, 36, 62, 63). Existen informes de casos con respuesta rápida al acyclovir; sinembargo, el cuadro clínico desaparece cuando se injertan las áreas expuestas.

Abstract

A review of the dreadfull subject of bum wounds and irs complications was made, actualizing concepts relevant to the subject in order to prevent the undesireble consecuences ()f this pathology.

A long personal experience and an extense bibliographical research were used as ground for this review. The main conc!usion obtained is that the subject should receive greater importance and diffusion in the scient!fic and academic media, in defence and benefir to a great number (Jf patients suffering from this serious iflness.

Referencias

1. Ferrada R: Trauma c Infección. Rev Col Cirug 1992: 7: 90-100
2. Jemcs W. McManus W, Goodwin G: Sepsis in hum paticnls. In: Principies amI managemcnt of surgical infcctiollS. Davis T. Shires. (Eds). J. B. Lippincott, Co. 1991; 233-53
3. Benaim F: Quemaduras. Patología local. En: Normas médico-quirúrgicas para el tralamiento de las quemaduras. Artigas, F. Benaim, Couto ct al (Eds). Santiago dc Chile. Edil. Andrés Bello. 1984: pp. 25-36
4. Linares H: Piel normal y piel quemada: Clasificación. En: Tratado de Quemaduras. Bendlin. Linares. F. Bcnaim (Eds). México, Interam-McGraw Hill, 1993: pp. 116-26
5. Order S E. Mason A D JI’. Walker H L. Lindherg W E, Moncrief J A: The palogencsis 01′ second and third degrce hums and conversion to full thickness injury. Surg Gynecol Ohslet 1965: 120:983-91
6. Sherertz R J: Managemenl 017 infections in lhe Bum Palienl. In: Manual 01′ Bum Therapeutics. An interdisciplinary Approach. N. Salishury, M. Newman, P. Dingeldein Jr. (Eds). Boston. Little Browun Co, 1986: pp. 37-59
7. Moncrief J, Lindhert R, Swiztcr W el al: Use 01′ lopical antihacterial therapy in the treatmenl 01′ the hum wound. Areh Surg1966; 92: 558-65
8. Pruin B. O’Neuli J. Moncrief J et al Successful control 01′ hum wound sepsis.JAMA 1968: 2m: 1054-6
9. Monafo W. Freedlllan B: Topical therapy 1’01’ bums. Surg Clin Norlh Am 1987: 67: 133-46
10. Ferrada R: Quemaduras. Manejo inicial. En: Prolocolos en Trauma. Rhóne Poulenc Rorer, Colomhia, 1995: 2: 8-14
11. Pruitt B, Biopsy diagnosis of surgical infections. N Engl J Med 1984: 310: 1737- 82
12. Kim S, Huhhard G, McManus W et al: Frozen section technique to evaluate early hum wound hiopsy: A comparision with lhe rapid section lecnique. J Trauma
1985: 25: 1134-7
13. Loehl E, Marvin J, Heck E et al: The melhod 01′ quantitative hum-wound hiopsy culture and its routine use in the care 01′ the humed patients. Am J ClinPathol 1974: 61: 20-4
14. McManus A, Killl S, McManus W et al: Comparision of quantitative microbiology and histopatology in dividen hum wound hiopsy specimens. Arch Surg 1987; 122: 74-6
15. Ferrada R. Aragón N, Becerra C: Cultivo- Biopsia en Quemaduras. Rev Col Cirug 1992; 7: 151-3
16. Mac Millan B G. Holder I A. Alexander J W: Infections of hum wounds. In: Hospital lnlcclions. J.Y. Bennett, P. S. Brachlllan (Eds), Boston, Linle Brown Co, 1986: pp. 463-82
17. Yart R. Shires T: Quemaduras. En: Enfermedades Infecciosas. Principios y Práctica. B. Mandel!. Douglas Bennett (Eds), Buenos Aires, Edit Méd Panam 1991; pp. 875-9
18. Sasaki T, Welch H, Hemdon D et al: Bum wound manipulation- induced hacteremia. J Trauma 1979: 19: 46-8
19. Mason A. MeManus A, Print B: Association 01′ hum mortality and hacterelllia. Arch Surg 1986; 121: 1207
20. Smith-Elekes S, Weinstein M: Blood cultures. Inlcct Dis Clin North Am 1993: 7: 221-31
21. Fry D: The positive blood culture. In: Care of lhe surgical palienl. Am Coll Surg (Eds) N.
22. Dunn D: Sepsis bacteriana por microorganismos Gram negativos y síndrome de sepsis. Clín Quir. Norte Am 1994; 74: 659-74
23. Young L: Sepsis por Gram Negativos En: Enfermedades Infecciosas. Principios y Práctica. Mandell, R. Douglas J. Bennett, Buenos Aires, Edit Méd Panam, 1991: pp. 642-69
24. Einstein B: Enterobacteriaceae. En: Enfermedades Infecciosas. Prineipios y Práctica. G. Mandell, R Douglas, J. Bennett (Eds), Buenos Aires, Edit Méd Panam, 1991; pp. 1752-68
25. Pollack M: Pseudomona Aeruginosa. En: Enfermedades Infecciosas. Principios y Práctica En: Mandell, R. Douglas, J. Bennett, (Eds), Buenos Aires, Edit Méd Panam, 1991: pp. 1768-88
26. Allen D, Hartman B: Especies de Aeinetohácter. En: Enfermedades Infecciosas. Principios y Práctica. G. Mandell, R. Douglas, J. Bennelt (Eds), Buenos Aires, Edit Méd Panam, 1991: pp. 1793- 96
27. Restrepo A: Granulocitos, Fisiología y Patología. En: Fundamentos de Medicina, Hematología. H. Yélez, J. Borrero, J. Restrepo, (Eds), Medellín, cm, 1980: pp. 158-70
28. Gutiérrez G: Cellular energy metaholism during hipoxia. Crit Care Mcd 1991: 19: 619-26
29. Schlichlig R, Pinsky M: Defining the hipoxic threshold. Crit Care Med 1991; 19: 147-9
30. Ordóñez C, Buitrago R: Interpretación clínica de los gases sanguíneos. Colombia Méd 1993; 24: 98-104
31. Shoemaker W, Appel P, Kram H et al: Prospective trial of supranormal values of survivors as therapeutic goals in high risk surgical patients. Chest 1988: 94: 1176-86
32. Fleming A, Bishop M, Shoemaker W et al: Prospective trial of supranormal values as goal of resuscitation m severe trauma. Arch Surg 1992; 127: 1175-81
33. Ordóñez C: Valores supranormales en reanimación. Colombia Méd 1994; 25: 144-8
34. Order S, Mason A, Swirzer Moncrief J: Arterial vascular occlusion and devitalization of burn wounds. Ann Surg 1965; 161: 502
35. Ferrada R, Narváez F: Manejo del paciente quemado en el Hospital Universitario del Valle. Colombia Méd 1987; 18: 118-22
36. Pruitt B, McManus A: The changing epidemiology of infection in burn patients. World J Surg 1992; 16: 57-67
37. Monafo W, Bessey P: Benefits and limitations 01′ burn wound excision. World J Surg 1992; 16: 37-42
38. Jurkiewicz M, Consensus summary on excisional therapy. J Trauma 1979; 19(suppl): 933-4
39. Herndon D, Barrow R, Rutan R et al: A comparision of conservative versus early excision: Therapies in severely burned patients. Ann Surg 1989; 209: 547-53
40. Heimbach D, Engrav L: Surgical management 01′ the burn wound. Raven Press. NY. 1984
41. Dacso C, Luterman A, Curreri W: Systemic antibiotic treatment in burned patients. Surg Clin North Am 1987; 67: 57-68
42. Polk R, Mayhall C, Smith J et al: Gentamycin and tobramycin penetration into burn eschar. Arch Surg 1983; 118- 295
43. McManus W, Mason A, Pruit B: Subeschar antibiotic infusion in the treatment of burn wound infection. J Trauma 1980; 20: 1021
44. McManus W, Goodwin C. Pruitt B: Subschar treatment 01′ burn wound infection. Arch Surg 1983; 118: 291
45. Waymack J, Pruitt B, Burn wound careoAdv Surg 1990; 23: 261- 90
46. Paulin E: Anaesthetic considerations. In: Surgical management 01′ the burn wound. D. Heimbach, L. Engrav, (Eds), N.Y. Raven Press, 1984; pp. 139-46
47. Funnan W, Stiff J: Burn Anaesthesia. In: Trauma Anesthesia. J. Stene, C. Grande (Eds), Baltimore, Williams & Wilkins,1991; pp. 286-300
48. Demling R, Lalonde C, Ikegami K: Apoyo fisiológico del paciente séptico. Clín Quir Norte Am 1994; 74: 675-98
49. Hospital Universitario del Valle. Comité de Vigilancia Epidemiológica. Boletín InformativoNo 17. Cali, Colombia, 1995
50. Zaske D, Sawchuk R, Strate R: The necessity of increased doses of amikacin in burn patients. Surgery 1978; 84: 603
51. Sawchuk R, Rector T: Drugs kinetics in burn patients. Clin Pharmacokinetics 1980; 5: 548
52. Giamarellou H: Empiric therapy for 10- fections in the febrile, neutropenic compromised host. Med Clin North Am 1995; 79: 559-80
53. Durtshi M, Orgain C, Counts G et al: A prospective study of prophylactic penicillin in acutely burned hospitalized patients. J Trauma 1982; 22: 11-4
54. Wickman K: Studies on burns IV, bacteriology II: Acta Chir Scand 1970; 408 (Suppl)
55. Stone H: Review 01′ pseudomonas sepsis in thermal burns. Ann Surg 1966; 163:297
56. Poate W, Macafee A: Gas gangrene following electrical burns: report of two cases. Br J Plast Surg 1962; 15-7
57. Wilkinson C, Wood M, High voltage electric injury. Am J Surg 1978; 136: 693-6
58. Hunt J, Sato R, Baxter Ch: Acute electric burns. Arch Surg 1980; 115: 434-8
59. Rouse R, Dimick A: The treatment of elcctrical injury compared to burn injury: A review of pathophysiology and comparision 01′ patient management protocols. J Trauma 1978; f 8: 43-7
60. Becker W, Cioffi W, McManus A et al: Fungal burn infection: A ten year experience. Arch Surg 1991; 126: 44-8
61. Pruitt B: Phycomycotic infections. In: Problems in General Surgery. J. W. AIexander (Ed), Philadelphia, J.B. Lippincott, 1984; pp. 664-78
62. Cornwell E, Belzberg H, Berne T et al: The pattern 01′ fungal infections in critically ill surgical patients. Am Surg 1995; 61: 847-50
63. Foley F, Shuck J: Burn wound infection with phycomicetes requiring amputation 01′ hand. JAMA 1968; 203: 596
64. Foley F, Greenawald K, Nash G, Pruitt B: Herpes virus int”cction in burned patient.N Engl J Med 1970; 282: 652
65. Brandt S, Tribble C. Lakennan A, Hayden F: Herpes simplex burn wound infections: Epidemiology of a case sluster and response to acyclovir therapy. Surgery 1985; 98: 338


Doctor Ricardo Ferrada, Prof Titular de Cirugía, Jele de la Sección de Trauma y de la Unidad de Quemados; Univ. del Valle, Cali, Colombia.

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