Patogénesis de Otitis Media Aguda,

La elevada incidencia de la OMA y su forma recidivante, se debe a una interacción entre los diferentes factores de riesgo, ya que estudios han demostrado que tomados aisladamente no sustentan epidemiológicamente la etiología de la OM. (1) Los procesos implicados en la patogénesis de la OM son:

Disfunción de la Tuba Timpánica

La tuba timpánica (T.T) se abre en el espacio anterior del oído medio y conecta esta estructura con la nasofaringe. Está recubierta de epitelio respiratorio y rodeada en un corto trayecto cerca al oído medio por hueso, aunque en la mayor parte de su longitud está circundada por cartí1ago, se encuentra usualmente colapsada y así se cierra a la nasofaringe y a su contenido (Figura 1). La apertura de la T.T es realizada por la contracción del músculo tensor del velo del paladar o Periestafilino externo, durante la deglución, llanto, bostezo o estornudo. Protege al oído medio de las secreciones nasofaríngeas, permite el drenaje hacia la nasofaringe de exudados producidos dentro este y lo ventila para equilibrar la presión de aire intraótica con la atmosférica; también repone el oxígeno que ha sido absorbido.(1,4)

Figura 1.Relaciones de vecindad del conducto auditivo externo 1. Porción cartilaginosa del conducto, 2. Glándula parótida, 3. Porción ósea del conducto, 4. Pared lateral del ático, 5. Antro mastoideo, 6. Epitímpano, 7. Articulación temporomandibular, 8. Nervio facial y cocleovestibular, 9. Tuba timpánica Tomado de Becker, Neumann y Pfaltz, Manual ilustrado de ORL. Segunda edición, 1992

La persistencia de presión negativa ha sido asociada con función anormal de la T.T, lo que conlleva a retracción severa del tímpano (atelectasia de la membrana timpánica) (1).

La teoría “de Exvacuo” plantea que la obstrucción de la T.T da lugar a presión negativa en el oído medio y si es persistente produce un trasudado “estéril”, como consecuencia de la constante absorción de oxígeno. Si la obstrucción no es completa, la contaminación del oído medio a partir de secreciones nasofaríngeas, puede ocurrir por reflujo y aspiración generadas por la presión negativa elevada. Igualmente, por insuflación durante el llanto, al estornudar y al sonarse la nariz o deglutir cuando esta se encuentra obstruida. Lo anterior favorece la condición clínica en que la efusión se vuelve persistente y se presenta la Otitis Media Recurrente (OMR) (1,4)

La T.T puede ser obstruida por varios mecanisrnos:(1)
– Mecánicos: Intrínsecos (inflamación infecciosa y alérgica)
Extrínsecos (hipertrofia adenoidea, tumor nasofaríngeo)
– Funcionales: Función deficiente del músculo tensor del velo del paladar distensibilidad de la tuba aumentada.

La obstrucción funcional es frecuente en lactantes y niños pequeños debido a que la cantidad de cartílago que sostiene la tuba y la rigidez del mismo son inferiores a las que existen en niños mayores y adultos, lo que incrementa la distensibilidad de la misma (1,4,6). En adultos la T.T forma un ángulo de 45 grados. En los lactantes, es de tan solo 10 grados, lo que hace más difícil el drenaje por gravedad.6

La eficiencia del músculo tensor del velo del paladar también se ha encontrado reducida en niños con paladar hendido o síndrome de Down, en los cuales es frecuente encontrar una trompa persistentemente abierta (trompa patulosa) (1,2,4).

Inmunodeficiencia

La OM es frecuente y de gran importancia en enfermedades que cursen con inmunosupresión como en el síndrome de Wiskott-Aldrich (2), leucemias y SIDA. En este último la OMR es uno de los signos más tempranos y ocurre en más del 50% de los neonatos que lo padecen (3).

El oído medio hace parte del sistema inmunológlco secretor. Por esta razón, en el contenido líquido causado por infección se pueden observar todos los tipos principales de inmunoglobulinas, células productoras del complemento, inmunocomplejos antígenoanticuerpo y mediadores químicos de la inflamación (2).

Es importante tener en cuenta que en los niños hay menor respuesta de los anticuerpos locales que en los adultos, en los niños propensos a OM hay niveles bajos de IgG2 y no responden acertadamente a los antígenos neumocócicos. En OMR se ha encontrado niveles bajos de citoquinas como IL-1 IL-6 y FNT(2).

Relación entre Infección Viral y  Bacteriana

La OM en el 50% de los casos se encuentra asociada a infección viral respiratoria alta (1,4) Esta infección da lugar a edema de la mucosa de la T.T, disfunción cillar y disminución del aclaramiento del oído medio, especialmente cuando hay infección por el virus Influenza A. El mismo efecto es desencadenado por toxinas bacterianas como la neumolisina, que es producida por el Streptococcus pneumoniae (2).

La infección viral promueve la colonización bacteriana debido a que modula la respuesta inmune del huésped :disminuye la función de los neutrófilos y favorece la presencia de presiones bajas en el oído medio, lo cual facilita la succión de secreciones infectadas desde la nasofaringe y el desarrollo posterior de OMA (1).

Atopia

Su papel en la OM ha sido muy discutido y su asociación no ha podido ser demostrada epidemiológicamente. Los estudios que la apoyan han reportado que entre el 40 y el 50% de los niños mayores de 3 años con OM tenían rinitis alérgica (confirmada con pruebas serológicas y cutáneas) lo cual demuestra un aumento de la expresión esperada para esta patología, que en la población pediátrica de 3 a 6 años se ha establecido entre el 10 y el 15% (1).

El mecanismo que explica el desarrollo de la infección consiste en: inflamación, hipoventilación de la tuba y obstrucción secundaria.

La confirmación de la hipótesis anterior es importante porque permite implementar la terapia antialérgica en el tratamiento de la OM y de esta forma aumentar la respuesta terapéutica. Sin embargo es necesario sustentar dicho planteamiento con estudios prospectivos.

Papel de la Respuesta Inflamatoria

La respuesta inflamatoria es inducida por endotoxinas y otros productos bacterianos. Estos promueven la liberación de citoquinas ( FNT, IL-1, e IL-6 ) las cuales liberan prostaglandinas y leucotrienos que a su vez atraen células blancas. Los cambios descritos anteriormente pueden ser detectados hasta 6 semanas o más después del tratamiento antibiótico, lo cual podría ser un mecanismo importante en la persistencia de la efusión en el oído medio. Se ha observado presencia de daño tisular como consecuencia del tratamiento antibiótico, que provoca lisis bacteriana y exacerbación de la respuesta inflamatoria. En estudios experimentales en animales se ha evidenciado que al bloquear los receptores de leucocitos PMN con anticuerpos anti CD8, se produce disminución de células blancas; y a pesar de la persistencia de un alto contenido de bacterias, el edema y el daño tisular es ménor que cuando hay un alto número de leucocitos (2).

Manifestaciones Clínicas

Se han descrito clásicamente 5 estadios en la historia natural de la enfermedad:
– Ototubaritis
– Hiperemia
– Exudado (producción de fibrina y leucocitos)
– Supuración asociado frecuentemente a perforación
– Coalescencia (engrosamiento hiperémico progresivo del mucoperiostio)
El curso clínico habitual es el de un niño que sufre una infección respiratoria superior durante varios días y presenta brúscamente otalgia, que es el signo más específico. Concomitantemente fiebre, que se presenta entre el 30 y el 50% de los pacientes, además malestar generalizado y disminución de la audición (Hipoacusia conductiva) (4,6).
En los lactantes los síntomas pueden ser menos localizados y consistir en irritabilidad, diarrea, vómito o malestar. Frecuentemente se observa que se manipulan digitalmente los pabellones auriculares para contrarrestar la molesta sensación obstructiva o manifiestan incomodidad al deglutir (4-5). Otros signos y síntomas menos frecuentes son vértigo, acúfenos, nistagmus y rara vez parálisis facial por inflamación dentro del hueso temporal. Algunos pacientes presentan conjuntivitis purulenta. estos individuos a menudo tienen infección por Haemophilus influenzae no tipificable (4,5).

Los neonatos deben ser cuidadosamente evaluados y controlados por el riesgo de enfermedad progresiva como bacteremia o meningitis.

Diagnóstico

El oído medio debería ser examinado idealmente con un otoscopio neumático que permite observar la membrana timpánica y su movilidad (5). La presencia de alguno de los signos timpánicos: exudación, alteraciones del contorno timpánico, cambios en el color de la membrana timpánica, pérdida del brillo, alteración de la transparencia, lesiones estructurales y cambios en la movilidad del tímpano, confirman el diagnóstico (5,7). En algunos casos cuando ya ha ocurrido la perforación timpánica puede presentarse humedad en el conducto (otorrea mucoide o mucopurulenta)(8).

Debe considerarse la posibilidad de timpanocentesis diagnóstica en los siguientes casos: niños con estado grave o con aspecto tóxico, niños que no responden de manera satisfactoria al tratamiento antibiótico después de 48 horas de iniciado, aparición de otitis media en un paciente que está recibiendo antibióticos, complicaciones supurativas y otitis en el recién nacido, lactante menor o en pacientes inmunosuprimidos (5).

La impedanciometría permite evaluar mediante una timpanometría la disminución de la distensibilidad (compliance) de la membrana timpánica esto, sumado a la presión negativa del oído medio genera una curva plana Tipo B (ver Figura 2), que confirma la presencia de líquido en el oído medio, en este caso los reflejos estapediales se encuentran alterados o ausentes en pacientes en los que la hipoacusia ya se ha establecido.

A. Hipoacusia conductiva	B. Hipoacusia mixta moderada secuela de OME

Figura 2.Alteraciones de pruebas audiológicas

La audiometría está indicada en todos los casos de OM presente o resuelta, descarta alteraciones de conducción y neurosensoriales (5). Estas dos pruebas audiológicas son prioritarias en el seguimiento clínico de la enfermedad y contribuyen en la decisión de manejo quirúrgico para drenaje y ventilación del oído (5).