Medicina, Exposición a Humo de Leña y Riesgo de Enfermedad Pulmonar Obstructiva en Mujeres

Discusión

Los datos de este estudio sustentan la asociación entre enfermedad pulmonar obstructiva crónica y el uso de leña como combustible para cocinar, en mujeres. Sin embargo, algunas de las fuentes de sesgo en estudios de casos y controles deben ser discutidas.

Sesgo del entrevistador (conocimiento por parte del entrevistador de la hipótesis bajo estudio puede interferir con la recolección imparcial de la información) pudo haber existido, dado que los entrevistadores no estaban sesgados a si la paciente era un caso o un control.

Sin embargo, los entrevistadores no estaban al tanto de la hipótesis principal del estudio, se tenía un cuestionario estandarizado validado por un estudio piloto previo, que deja poca oportunidad para manipular las preguntas del mismo.

El seleccionar el grupo control de pacientes hospitalizadas significa tener personas también enfermas, algunas de las cuales pueden tener enfermedades asociadas con las exposiciones bajo estudio (alcohol, tabaquismo, etc.), llevando falsamente el RRI hacia la hipótesis nula de no asociación (RRI= 1).

Se trató de minimizar este sesgo escogiendo el grupo control heterogénea mente de varios diagnósticos de especialidades quirúrgicas y de la consulta médica general; además, el sesgo muy probablemente hubiera hecho más difícil descubrir la asociación que se encontró.

Con respecto a sesgo de memoria y validez de la información, nos aseguramos que las pacientes no conocieran la hipótesis de trabajo, mas el cuestionario estructurado que seguimos (basado en el cuestionario de la ATS-DLD 78, que ha sido extensamente validado en otros sitios y en el nuestro mediante un estudio piloto), hace poco probable el sesgo de memoria.

No tuvimos la manera de validar exposiciones pasadas a combustibles para cocinar en la población de estudio, pero en el estudio piloto obtuvimos una excelente concordancia entre la información suministrada por las mujeres con respecto al combustible actualmente usado para cocinar, y la validación del combustible por parte del entrevistador al visitar el hogar posteriormente.

La asociación entre EPO y tabaquismo ha sido postulada desde hace muchos años. El RRI de esta asociación ha variado en la literatura (en mujeres) entre 2.1 y 6.1 (15), así que el valor obtenido en nuestro estudio (RRI= 2.64, después de ajuste por RL) confirma los hallazgos previos.

Existen estudios previos sobre enfermedad pulmonar asociada a exposición de humo de leña y a residuos de cosechas como combustibles para cocinar y calentarse. Woolcock, Blackburn y su grupo inicialmente (16-19), y luego Anderson (20), estudiaron a los nativos de las planicies de Nueva Guinea, encontrando alta frecuencia de BC, casi por igual en hombres y mujeres.

Esto contrastaba marcadamente con otros países, donde la prevalencia de BC en mujeres era mucho menor. Excepto por este hallazgo, y signos ocasionales de fibrosis pleural y parenquimatosa, las características de la enfermedad eran muy similares a las descritas en poblaciones inglesas y estadounidenses.

Restrepo y su grupo (7), en una población diferente en Colombia, también describieron una serie de casos de hombres y mujeres altamente selectos expuestos por más de 10 años a humo de leña de manera intradomiciliaria, caracterizados por radiografía de tórax y evidencia patológica de Be, fibrosis parenquimatosa e intersticial, con depósitos antracóticos prominentes. Un estudio reciente en Méjico es también consistente con estos hallazgos globales (21). Restrepo y su grupo postularon que los cambios fibróticos pueden ser debidos a inhalación de sílice que acompaña a la ceniza volátil de la combustión de la leña.

En 1984 Pandey (22, 23), estudió una comunidad rural en Nepal, donde los combustibles usados para cocinar y calentarse son leña y paja, típicamente usados dentro de la vivienda sin chimeneas o ventanas. Pandey encontró una prevalencia elevada de BC en esta población, con la prevalencia en mujeres muy similar a la de los hombres (18%).

La polución dentro de la vivienda debida a la combustión de la leña ha sido previamente cuantificada en India y en otros países, demostrándose que la concentración de partículas (totales, benzopirenos, formaldehído, S02, N02) está muy elevada, excediendo las recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud, como también los niveles permitidos en muchas ocupaciones. Se ha calculado que el grado de exposición es similar al de “fumar” 20 paquetes de cigarrillo al día (5).

Nuestro estudio muestra que en un grupo de mujeres con EPO, de bajo estrato socio-económico en tres hospitales de la ciudad, la frecuencia de exposición a humo de leña es casi tres veces aquella de mujeres de características similares sin EPü. Además, las mujeres con EPO tenían exposición más temprana al humo de la leña y por períodos más largos. Esta asociación se mantuvo significativa después de ajuste multivariable por otros factores, especialmente tabaquismo.

La asociación entre EPO y tener un esposo fumador en la vivienda, parece ser independiente de fumar y de haber usado leña como combustible. Esta asociación debe comprobarse en otros estudios similares. En nuestra muestra existe asocia ción entre esposo fumador y esposa fumadora (RRI= 2.01, p# 0.05), pero la asociación entre EPO y fumar pasivamente es también independiente de este hecho. En este tema,’ debemos anotar que hay una tendencia reciente en la literatura a señalar que el fumar pasivamente en la casa o en el trabajo puede no solo estar asociado con síntomas respiratorios altos en niños, sino también con el riesgo de cáncer pulmonar (24-27).

La asociación vista en nuestro estudio entre uso de gasolina como combustible y un efecto “protector” con EPO, debe ser estudiado con más detalle. Puede ser simplemente la ausencia de haber cocinado con leña, o quizás también que el grado de contaminación ambiental asociado con estos dos combustibles es diferente debido al tipo de estufa o vivienda, o debido al tipo de combustión.

En conclusión, los resultados de nuestro estudio, y la evidencia parcial acumulada en la literatura sobre polución ambiental y efectos en seres humanos, sugieren fuertemente una asociación estadística y clínicamente importante entre una enfermedad común e invalidante mundialmente (EPO) y exposición a humo de leña en mujeres.

Si la exposición dentro de la vivienda al humo de leña, como parece ser, es un factor tan importante como el tabaquismo para el desarrollo de EPO y Be en mujeres en países en vías de desarrollo, esto debe tener implicaciones amplias desde el punto de vista clínico y de salud pública, ya que se trata de un grupo demográfico en quienes la investigación mundial ha sido injustamente relegada a segundo plano por diferentes razones. Se pueden tomar medidas para disminuir los niveles de contaminación de las mujeres, ya sea diseñando viviendas mejor ventiladas, usando estufas que limiten la cantidad de humo, o sustituyendo combustibles (5,26).

Agradecimientos

Agradecemos a los pacientes y a los laboratorios de función pulmonar de los centros hospitalarios participantes por su colaboración durante el estudio. Agradecemos especialmente a la Dra. Jeanne Ann Grisso y al Dr. Howard Frumkin por sus sugerencias con el diseño y el análisis del trabajo.

Bibliografía

1. TOCKMAN MS, KHOURY MJ, COllEN BH. The epidemiology 01′ COPO. In: Lung Biology in Health and Disease: MARCEL DIKKER INC, New York,1985.
2. HIGGINS MW: Epidemiology 01′ COPO; CHEST, 1984; 85(6): 3S-8S.
3. Epidemiology Ancl Air Pollution, National Acadcmy Press, 103: 179-180, 1985.
4. Indoor Pollutants, National Research Council; National Academy Press, Washington OC, 1981.
5. SMITH KR, AGGARWAL AL, DAVE RM: Air pollution and rural biomass fuel in developing countries:a pilot village study in India and implications 1’01’ research and policy; Atmospheric Enviroment 1983; 17(11):2343-2362
6. Colombia, Diagnóstico de Salud, Políticas y Estrategias; Ministerio de Salud, OPS y OMS, 1984.
7 RESTREPO J, REYES P, de OCHOA P, PATIÑO E Neumoconiosis por inhalación del humo de leña; Acta Med Colomb 1983; 8(14): 191-204.
8. MILLER A. Pulmonary function tests in clinical and occcupational lung disease: Grune & Stratton, 1nc., New York, 1986.
9. American Thoracic Society Report: Oefinitions ancl Classification 01′ chronic bronchitis. asthma ancl pulmonary emphysema; Am Rev Resp Dis 1962; 85:762-768
10. Medical Research Council Report on D(~ff’inition aml Classif’ication of’ Chronic Bronchitis; Lancct 1965; April 10 775-779.
11. Pulmonary Terms and Symbols: A Report 01′ the ACCP-ATS Joint Committee, CHEST 1975; 67:583- 593.
12. FERRIS BG, Epidemiology Standardization Project n, American Thoracic Society; Am Rev Respir Dis 1978; 118(supp):7-53.
13. SCHLESSELMAN J.J:Case-Control Stl1di(~s:Design, Conduct, and Analysis; New York:Oxforcl University Press, 1982.
14 KLEINBAUN D, KUPPER LL, MORGENSTERN H. Epidemiologic Research: Van Nostrand Reinhold Company, New York, 1982.
15. PETTY TL, in Lung Biology in Health and Disease:Chronic Obstructive Pulmonary Disease; Marcel Dikker INC.,New York, 1985.
16. WOOLCOCK AJ, BLACKBURN CRB, FREEMAN MIl: Studies 01′ chronic (non-tuberculol1sJ 111ngdisease in N ew Guinea popl1lations; Am Rev Resp Dis 1970; 102575-590
17. WOOLCOCK LJ, BLACKBURN CRB Chronic lung disease in the territory 01′ Papua ancl New Guinea-an epidemiological stl1dy; Australasian Annals 01′ Medicine 1967; 16:11-19.
18. CLEARY GJ., BLACKBURN CRB.: Ail’ pollution in native huts in the Highlanels of New Guinea; Al’ch Fnvil’on Health 1968; 17(Nov):
19. BLACKBURN CRB., WOOLCOCK AJ.: Chronic disease ofliver anel lungs in New Guinea; Journal of the Royal College of Physicians 1971; 5:241·249.
20. ANDERSON HR: Chronic lung elisease in the Papua New Guinea Highlanels; Thol’ax 1979; 34:647-653.
21. SANDOVALJ, SALASJ, MARTÍNEZ-GUERRAML, GOMEZ A, MARTINEZ C, PORTALES A, PALOMAR A, VILLEGAS M, BARRIOS R.: Pulmonary Arterial hypertension and COI’ pulmonale associateel with chronic elomestic wooelsmike inhalation. Chest 1993; 103:12-20.
22. PANDEY MR: Prevalence of chronic bronchitis in a rural community of the Hill region of Nepal; Thol’ax 1984; 39:331-336.
23. PANDEY MR: Domestic smoke pollution anel chl’onic bl’onchitis in a rural community of the Hill regio n of Nepal; Thorax 1984; 39:337-339
24. WATT WF, KELLER JB, BUTLER WJ: Passive smoking, respiratory symptoms, and pulmonary function in the pediatric population of Tecumseh; Am Rev Respir Dis 1983; 127(4): lOS.
25. TAGER lB, WEISS ST, MUNOZ, et al: Longituelinal stuely ofthe effects ofmaternal smoking on pulmonary function in childl’en; New Eng J Meel 1983; 309:699- 703.
26. MUNFORD JL, HE XZ, CHAPMAN RS, et al : Lung cancel’ anel inelool’ pollution in Xuan Wei, China; Science 1987; 235:212-220.
27. HlRA YAMA T. Non-smoking wives ofheavy smokel’s have a higher risk oflung cancel’: a stuely from Japan; BMJ
1981; 282: 183-185.


Nota del Editor: Este trabajo fue el Premiado por la Academia en 1994 “Premio Rhone-Poulene Rorer”

DÉJANOS TU COMENTARIO

DEJA UNA RESPUESTA

Por favor ingrese su comentario!