Complicaciones neurológicas de la enfermedad por descompresión de los buceadores

Profesor Jaime Gómez González, M.D.
Director Emérito Instituto Neurológico de Colombia
Miembro de Número de la Academia Nacional de Medicina

El incremento deportivo del buceo submarino en los últimos años ha hecho más frecuente la aparición de complicaciones ocasionadas por la disminución brusca de la presión barométrica en el organismo al ascender a la superficie después de lapsos variables de inmersión.

Al disminuir rápidamente la presión ejercida sobre el cuerpo por el agua, se pueden producir dos alteraciones importantes: el nitrógeno diluido en la sangre y en los tejidos se convierte en burbujas que van a obstruir vasos sanguíneos en diferentes regiones del organismo o se pueden presentar embolias aéreas al romperse pequeños capilares del pulmón por donde pasa el aire al torrente sanguíneo.

Las manifestaciones clínicas dependen del volumen de burbujas de nitrógeno o de aire que penetren en los vasos y de la localízacíón de las mismas (2).

En el caso de embolia aérea (4,11) los síntomas ocurren en la gran mayoría de los casos en los primeros diez minutos después de emerger y se caracterizan principalmente por la pérdida del conocimiento, el paro cardio-respiratorío, las convulsiones y con gran frecuencia tiene resultado fatal a menos que se trate inmediatamente.  El escanograma tomado después de un accidente de este género (9) mostró la presencia de aire dentro del sistema ventricular, cisternas y surcos.

En la enfermedad por descompresión (12) la oclusión vascular por las burbujas ocasiona zonas de isquemia en el cerebro, cerebelo, oído interno y son especialmente graves cuando comprometen la médula espinal. Por lo general ocurren más de diez minutos después de ascender a la superficie.

El tratamiento ideal es previniendo a los deportistas o aficionados, pescadores o buzos de los riesgos que corren al sumergirse en el agua por debajo de un metro de la superficie, de la importancia de correlacionar el tiempo de inmersión con la profundidad, del período de ascenso que nunca debe superar a las burbujas que suben en el agua y de la necesidad de reemplazar el nitrógeno del aire comprimido por el helio cuando se piensa descender por debajo de los treinta metros de profundidad (2).

Cuando se han producido los síntomas es indispensable administrar oxígeno a presión y trasladar al enfermo lo más pronto posible a una cámara hiperbárica para hacer la descompresión gradual en varias sesiones según tablas disponibles en las cuales se va reduciendo progresivamente la presión.

El paciente ingresa en la cámara hiperbárica con una solución endovenasa, con el médico o la enfermera y con las drogas necesarias para yugular la posibilidad de una crisis convulsiva producida o desencadenada por la enfermedad o por la intoxicación con oxígeno a presión o cualquier otra complicación que pueda presentarse.

Los resultados son excelentes cuando se recibe al enfermo en la cámara seis horas después del accidente pues la utilidad va disminuyendo progresivamente a partir de ese momento.

Debe tenerse en cuenta que no es recomendable viajar en avión con la presurización corriente pues se pueden desencadenar síntomas hasta tres días después de haber realizado una inmersión.

La experiencia personal del autor se basa en tres casos: el primero atendido en Bogotá en el Instituto Neurológico de Colombia, de un individuo de 32 años quien buceaba deportivamente en una de las represas aledañas a la capital.

Una hora después de emerger se sintió mareado y perdió la visión en el campo visual derecho de ambos ojos. Consultó a un especialista quien encontró una hemianopsía homónima derecha y ordenó una escanografia cerebral la cual mostró una lesión de baja densidad en el lóbulo occipital izquierdo.

Con el diagnóstico de un posible tumor cerebral se propuso operar al enfermo. El paciente solicitó una segunda opinión y en vista de que la lesión apareció súbitamente después de bucear y de no haber progresión de los síntomas se recomendó posponer la intervención.

Seis meses después persistía el defecto en el campo visual pero la lesión de hipoatenuación occipital izquierda había disminuido considerablemente. (Lea también: Modelo para la determinación de los marcadores genéticos de la respuesta inmunitaria en poblaciones colombianas)

El segundo caso es el de un capitán de yate de recreo de 40 años quien descendió con un instructor de buceo a una profundidad de 22 metros durante dos horas. Pocos minutos después de ascender empezó a presentar vértigo con rotación de los objetos en el sentido de las manecillas del reloj.

Fue transportado en helicóptero a una cámara hiperbárica, donde se encontró alerta y orientado aunque quejándose de una intensa sensación vertiginosa que se aumentaba con el menor movimiento. El examen físico era negativo.

En el examen neurológico se encontraron como datos positivos nistagmus horizontal más hacia el lado izquierdo, de amplias oscilaciones con lateralización del Weber hacia el lado derecho. No había reducción de la agudeza auditiva, las pruebas dedo nariz y talón rodilla se efectuaban normalmente pero el enfermo no podía ponerse de pie. El enfermo fue tratado en la cámara hiperbáríca y después de una semana desaparecieron los síntomas.

Caso No. 3: Un pescador de 28 años buceaba con ayuda de oxígeno recibido a través de una manguera conectada a un compresor en la superficie. Al ascender sintió hormigueos en las extremidades por lo cual se sumergió de nuevo por una hora.

Al salir por segunda vez se quedó dormido y una hora más tarde se despertó con parálisis de las extremidades inferiores. Fue trasladado al hospital a donde llegó 24 horas después del accidente con una paraplejia fláccida arrefléxica con nivel sensitivo en T7.

El enfermo fue tratado en la cámara hiperbárica y tres días más tarde el nivel sensitivo había descendido a T11 con reaparición de la propiocepción pero persistencia de la parálisis de las extremidades inferiores y compromiso de los esfínteres. Tres meses después la parálisis persiste.

Discusión

Según Girard (5) el primer caso de enfermedad por descompresión fue publicado por Paul Bert en Francia en 1878 (1). Sin embargo Malamed y col, (10) citan a Sir Robert Boyle quien reconoció en 1670 la letalidad de las burbujas intra y extravasculares en animales sometidos a bajas presiones barométricas.

La embolia aérea tiene causas múltiples entre las cuales se pueden citar las intervenciones quirúrgicas del corazón, cerebro, cuello o axila. Se pueden presentar al practicar cateterismos venosos o arteriales, en algunos procedimientos en los cuales se inyecta aire en las articulaciones, las órbitas o el peritoneo, cuando se practican toracocentesis o cuando ocurren pneumotórax.

En todos los casos hay pérdida rápida del conocimiento con convulsiones generalizadas y con menos frecuencia focales.

Guillen (4) clasificó 83 pacientes en cinco grupos:

1. Embolia carotidea bilateral y vertebro-basilar.
2. Embolia unilateral.
3. Lesiones únicas del tronco cerebral.
4. Lesiones de la porción extramedular de los nervios craneanos.
5. Enfisema del mediastino.

La enfermedad por descompresión ocurre principalmente en jóvenes sanos, deportistas y buceadores. En una tercera parte de los casos, afecta cualquier parte del sistema nervioso.

Los mecanismos fisiopatológicos de producción de las manifestaciones clínicas fueron estudiados en una serie de experimentos realizados por Hallenbeck y col (7) del Centro de Investigaciones Navales de la Armada de los Estados Unidos.

Estos autores encontraron que al producirse la embolia gaseosa detectada por el dopler se produjeron cambios inmediatos en la presión de la arteria pulmonar, de la presión venosa central y aumento progresivo de la presión del líquido cefalorraquídeo.

Los estudios de cineangiografía mostraron obstrucción del sistema de venas vertebrales epidurales, verdaderos lagos venosos sin válvulas cuyo flujo es lento y puede cambiar de dirección. La obstrucción venosa produce infarto hemorrágico de la substancia blanca de la médula espinal principalmente en la zona de irrigación crítica de la médula en la región torácica media (8).

Las manifestaciones clínicas oscilan entre calambres transitorios y lesiones cerebrales graves y permanentes. Los accidentes pueden presentarse tanto en principiantes como en buceadores experimentados por la posibilidad de la euforia ocasionada por la intoxicación con nitrógeno.

Los accidentes pueden ocurrir a cualquier profundidad por debajo de un metro de la superficie pero son más frecuentes en sumersiones prolongadas a mayor profundidad superando los índices establecidos y en aquellos casos en los cuales se han realizado maniobras extenuantes.

La difusión de información y el entrenamiento de los buceadores aficionados y profesionales constituyen importantes medidas de prevención para evitar accidentes. Cuando estos ocurren es muy importante administrar oxigeno y trasladar inmediatamente al paciente a una cámara hiperbárica para permitir descompresión progresiva.

Aun cuando la terapéutica ideal se debe iniciar dentro de las primeras seis horas, se han visto algunos casos de mejoría con el tratamiento iniciado tardíamente. Una vez ocurrido un accidente por descompresión no es recomendable volver a bucear por el peligro de una recurrencia (10). Sería de mayor interés, investigar la utilidad de la Superoxidismutasa para reducir el edema cerebral y controlar los radicales tóxicos para el organismo mediante este bloqueo enzimático (3,6).

Resumen

Se revisan las complicaciones neurológicas ocasionadas por la enfermedad por descompresión de los buceadores y se presenta la experiencia personal en tres casos de lesiones del cerebro, el oído interno y la médula espinal. Teniendo en cuenta el incremento en el buceo deportivo, se hace énfasis en la importancia

de difundir los conocimientos sobre el tema para prevenir las complicaciones y señalar la urgencia de administrar oxígeno y trasladar al paciente lo más pronto posible a una cámara hiperbárica para tratamiento y disminuir las complicaciones permanentes que pueden presentarse.

Summary

A short review of clinical manifestations and physiopathological mechanisms of skin diving accidents is presented along with representative case reports of brain, inner ear and spinal cord lesions which occured in diverso Considering the increasing popularity of this sport, emphasis is made regarding the importance of educating prospective divers in the possible, complications of this activity.

Prompt administration of Oxígen and transportation to hyperbaric chambers to begin treatment as soon as possible is recornmended. Index Words: Air Embolism, Decompression Sickness, Venous Infarct

Agradecimientos

David Boaz, M.D. refirió los casos No. 2 y 3. Claudia Gómez, Ed. S. contribuyó a la revisión bibliográfica y a revisar el manuscrito.

Referencias Bibliograficas

1. Bert P (1878) La presion barometrique, Masson, Paris. English translation by Hitchcock 1943, Columbus College Book Company
2. Dick APK, Massey EW. Neurologic presentation of decompression sickness and air embolism in sport diverso Neurology 1985: 35: 667-671.
3. Freeman DI, Phillips RB. Changes in blood enzymes activity and hematology of rats with decompression sickness. Neurology 1975; 25: 308.
4. Gillen. HW. Symptomatology of cerebral gas embolism. Neurology: 1968; 18: 507-512.
5. Girard R. Paraplegia during skin diving (l3 cases). Paraplegia 1980; 18: 123-126.
6. Gomez JG. Superoxidismutase in brain edema. Por publicar.
7. Hallenbeck JM, Bove AA, Elliot DH. Mechanisms underlying spinal cord damage in Decompression Sickness. Neurology 1975; 25: 308-316.
8. Haymaker W, Johnston AD. Pathology of Decompression Sickness. Military Med 1955; 117: 285-306.
9. Kiu11tsP, Holtas S. Post mortem Computer Tomography in a Diving fatality. J. Com Ass Tomography 1983; 7: 132-134.
10. Melamed Y, Ohry A: The treatment and the neurological aspects of Diving accidents in Israel. Paraplegia 1980; 18: 127-132.
11. Menkin M, Schwarzman RJ. Cerebral Air Embolism. Arch NeuroI1977; 34: 168-170.
12. Rivera JC. Decompression Sickness among divers: An analysis of 935 cases. Milit Med 1964; 129: 314-334.