Neuropatía Periférica por Arsénico

Washington. Paciente de cincuenta y dos años, con varios meses de ardor en las piernas, hasta el extremo de no poder tolerar ni la más mínima brisa ni el roce de la ropa por la sensación de quemadura. Se trataba de un cuadro de neuropatía, pues los reflejos osteo-tendinosos patelares y aquilianos estaban ausentes y – aunque no se observaba atrofia muscular ni astenia- el electromiograma mostró descargas eléctricas diminutas espontáneas (fibrilaciones con el músculo en reposo) especialmente en el extensor corto de los dedos de los pies. Presentaba cambios en piel y faneras: la piel era brillante, endurecida –sobre todo en plantas y palmas- con ausencia de vellos en la piel, que se habían caído. Las uñas mostraban unas líneas blancas transversas, conocida como líneas de Mees, patognomónicas de intoxicación por arsénico. Aunque la medición de tóxicos –y metales pesados- en orina de veinticuatro horas, no reveló nada, el estudio de uñas y vello púbico sí mostró concentraciones elevadas de arsénico. En este caso se sospechó un intento de homicidio, en el cual –usualmente por un familiar o amigo- se agrega de manera continuada en la comida, pequeñas cantidades de arsénico.

Otro paciente de edad madura -que fue operario por años en una fábrica de pinturas- desarrolló parálisis muscular completa, de la cual se recuperó. Lustros más tarde presentó una degeneración cerebelosa con ataxia severa y neuropatía periférica, con dolor extremo al más ligero contacto con la piel de los miembros afectados.

La exposición leve al arsénico produce un cuadro tóxico lentamente progresivo, que tiene tres etapas, una de absorción crónica ( > 500-1000 μg/d), una segunda etapa caracterizada por irritación de las membranas mucosas, hiperqueratosis de la piel de manos y pies, piel oscura y zonas de hiperpigmentación (patrón en gotas de lluvia), estrías blancas de Mees en la uñas, que pueden presentarse meses después de un episodio agudo, edema con fóvea, anemia aplástica y nefro-toxicidad. Finalmente ocurre una polineuropatía, con pérdida de la sensibilidad en media y guante, leve paresia, leve proteino-raquia, pérdida axonal distal, con recuperación que es mejor en aquellos levemente afectados.

Causas
• Suicidio
• Homicidio
• Ocupacional
• Ambiental
• Minería
• Arsénico inorgánico (exposición a residuos de fundición de cobre y plomo)
• Ingestión de arsénico trivalente (suicidio, homicidio, contaminación alimentaria o de las aguas (endémica en regiones como Bangladesh y en la Mongolia interior).
• Preparaciones herbales de la China (que pueden contener sulfito de arsénico), envenenamiento crónico
• Organismos marinos: pueden contener grandes cantidades de arsénico orgánico trimetilado, arseno-betaína (en cuyo caso no hay efectos tóxicos conocidos, es bien absorbido y se excreta sin cambios por la orina).
• La vía de intoxicación es usualmente la oral.
• Se metaboliza principalmente en el hígado, transformándose en ácido mono-cetil-armónico y en ácido dimetil.-arsínico. Se excreta por orina, junto con residuos inorgánicos de arsénico.

Jácome-Roca D. Homicidio a largo plazo. En Memorias de un Neurólogo, Editorial Salvat, Bogotá, 1993. Pp 44-45.
Neuromuscular disease center, Washington University, San Luis, Mo. Toxic neuropathies. www.neuro.wustl.edu