Es la Muerte el Primer Síntoma de Hiperkalemia?

Oxford. Cuando hablamos de hiperpotasemia, de inmediato la asociamos con medicina crítica, urgencia médica, hospitalización, diálisis o paro cardiaco; el viejo adagio de algún nefrólogo pronosticaba un mortal síncope como manifestación primaria de esta alteración electrolítica. Así que podremos imaginarnos el susto que pasó el médico familiar Paul Glasziou –del Centro de Medicina Basada en la Evidencia de la Universidad de Oxford- cuando un técnico de laboratorio (llamado bacteriólogo entre nosotros) le llamó a pedirle urgente ayuda: una dama cincuentona –a quien le estaban haciendo un chequeo rutinario- resultó con un potasio sérico de 7.3 mEq/L. ¿Qué decirle? ¿Corra, que se está muriendo? Definitivamente no cuadra en el escenario arriba descrito, de una señora de mediana edad que entra con sus propios pies a hacerse exámenes anuales como miles de personas lo hacen. La palabra hiperkalemia no se le pasa por la mente a un médico de la consulta externa, ni siquiera en pacientes hipertensos o con falla cardiaca que reciben inhibidores de la ECA, espironolactona, otros diuréticos o trimetoprim-sulfa para alguna infección urinaria; rara vez se le ordenan electrolitos rutinarios a estos enfermos, menos en el entorno del sistema de atención médica que padecemos.

Tranquilo –se diría Glasziou- se trata de una muestra mal tomada; seguramente se hemolizó porque la tuvieron abriendo y cerrando el puño durante la veni-punción, o no le quitaron la aguja a la jeringa para verter la sangre en el tubo, o dejaron la muestra algún tiempo por ahí, antes de procesarla. Más sosegado, el experimentado clínico actuó según el manual:

· ¿Está medicada con drogas que alteran los niveles de potasio?
· Examinar los reflejos osteo-tendinosos y la fuerza muscular
· Procesar una nueva muestra, bien tomada
· Ordenar un electrocardiograma
· Verificar la función renal
· Mirar algún texto de consulta, mientras se obtenían los resultados
· Aconsejar hospitalización

Mientras todo esto hacía, no dejaba de observar a la enferma, listo a lanzarse sobre ella para un masaje cardiaco en caso de un colapso súbito. Seguramente pensó en darle un tranquilizante, o mejor, en tomárselo él. Era un médico que seguía el manual, pero los minutos parecían eternos.

La historia no arrojó datos relevantes. No tomaba IECAs, ARA II, espironolactona, trimetoprim-sulfa para infección urinaria, menos para infeccion oportunista con Neumocystis carinii por un Sida, ciclosporina por un trasplante, o ácido amino-caproico. No recibía preparados digitálicos, otros diuréticos o beta-bloqueadores. No era diabética ni estaba acidótica, no había sufrido un accidente con signos de aplastamiento muscular. No estaba pigmentada ni hipotensa para pensar en un Addison. El examen neurológico estaba bien, como decía sentirse la paciente (de hecho no se quejaba de parestesias seguidas de debilidad progresiva de varios grupos musculares, menos cuadriplejia fláccida o parálisis de la musculatura respiratoria). El electrocardiograma –que resultó normal- no mostró las clásicas ondas T picudas (con intervalo QT normal o ligeramente reducido), ni prolongación del intervalo PR con depresión del ST, desaparición progresiva de la onda P o bloqueo cardíaco progresivo, menos las temidas arritmias ventriculares. Como a menudo pasa, el texto que consultó no le dio luz alguna, pues generalmente están escritos de manera muy formal, y entre el cúmulo de datos no encuentra uno lo que puede suceder en un caso como este, cuya hiperkalemia no resultó falsa sino real, pues la determinación repetida arrojó los mismos resultados.

La paciente dio respuesta negativa a la sugerencia de hospitalización: ella se sentía perfectamente bien. El médico volvió a leer: La hiperkalemia es uno de los trastornos electrolíticos más graves que se observan en la medicina de urgencia. Se usa éste término cuando el nivel plasmático de potasio es mayor de 5.5 mEq/l. Puede ser causada por aumento del aporte, redistribución o disminución de la excreción renal. Como en la hipokalemia, la hiperkalemia puede deberse a tres factores principales:

* aumento en la ingesta (oral o parenteral)
* disminución de la excreción renal de potasio
* desplazamiento del potasio intracelular al líquido extracelular (redistribución)

El resultado de la creatinina mostró una discreta elevación; la dieta de la paciente reveló excesiva ingesta de jugos cítricos y de bebidas ricas en potasio, algo común en aquel caluroso verano. En su caso –una paciente aparentemente saludable- esto parecía ser el origen de su hiperkalemia, que a pesar de todo necesitaba ser tratada de inmediato. Miró nuevamente el texto:

El tratamiento se orienta hacia corregir la causa de la hiperkalemia e incluye cuatro modalidades posibles:
* Antagonismo de los efectos de membrana (gluconato de calcio intravenoso, proporcionar sodio añadiendo bicarbonato de sodio a la solución de dextrosa, combinando así los efectos benéficos del sodio, el bicarbonato y la dextrosa).
* Transporte intracelular de potasio (corregir acidosis, administrar glucosa e insulina –solución polarizante- como decía el cardiólogo mejicano Sodi Pallares).
* Eliminación de potasio del organismo (furosemida intravenosa, 40 a 160 mg cada seis horas en solución salina; si hace falta eliminar grandes cantidades de potasio, se puede practicar una hemodiálisis o una diálisis peritoneal.
* Resinas de intercambio catiónico por vía oral, enteral o por enema de retención.

Todas estas son medidas que se hacen con el paciente hospitalizado. Como el doctor Glazsiou es un profesional moderno que hace búsquedas por Internet, acudió a realizarlas en la mejor forma que a él le pareció. Uno de los estudios encontrados mencionó que los tratamientos usados en ciento ventisiete pacientes con hiperkalemia fueron las resinas de intercambio iónico (51%), insulina(46%), calcio (36%), bicarbonato (34%), y albuterol (4%). Impresionado luego por varios trabajos en que se usó el salbutamol, decidió usarlo: monitorizado el paciente con el electrocardiógrafo, le administró salbutamol en nebulización y luego un disparo cada cuatro horas hasta que el potasio sérico se acercó a la normalidad (al día siguiente la kalemia bajó a 6.4 mEq/L y en pocos días se normalizó). Desde hace medio siglo se sabía que la adrenalina bajaba el potasio, y en 1976 se demostró su utilidad en la parálisis hipokalémica familiar.

Como hace pocos años el estudio RALES demostrò que la espironolactona mejoraba significativamente los resultados clìnicos en pacientes con falla cardiaca y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina también están indicados en estos pacientes, un grupo de investigadores canadienses resolvió averiguar si había aumentado el uso de espironolactona más IECAs y –presumiblemente- las hospitalizaciones por hiperkalemia. sin embargo, puede ocurrir hiperkalemia que atenta contra la vida cuando ambos medicamentos se usan juntos. Encontraron lo siguiente:

♦ El número de pacientes mayores de 66 años tratados con IECA pasó de 20.820 en el año de 1194 a 32.283 en el año 2001.
♦ Entre los pacientes tratados con IECA, el uso de espironolactona se incrementó 34 por 1000 pacientes en 1994, a 149 por 1000 pacientes en el año 2001
♦ La tasa de hospitalización por hiperkalemia se incrementó de 2.4 por 1000 pacientes en 1994 a 11 por 1000 pacientes en el año 2001
♦ La tasa de mortalidad por hiperkalemia también presenta la misma tendencia: un aumento de 0.3 por 1000 pacientes a 2 por 1000 pacientes
♦ Comparado con el número de eventos esperados, hubo 560 episodios adicionales de hiperkalemia en pacientes hospitalizados por falla cardiaca y 73 muertes adicionales en el año 2001, entre pacientes con falla cardiaca tratados con IECA en la provincia de Ontario.
♦ La publicación del estudio RALES, no se asoció con disminución significante de la tasa de readmisiones por falla cardiaca o muerte por todas las causas.

Aunque no podemos extrapolar estos resultados a nuestra región, si es conveniente monitorear los niveles de potasio en estos pacientes y eventualmente – porque podría resultar útil- agregar furosemida al tratamiento.

Un estudio publicado por Svensson y colaboradores mostró que los efectos colaterales de la espironolactona eran más prevalentes en personas de edad con falla cardiaca que lo que originalmente se había pensado. Debido a estos hallazgos, ellos recomendaron lo siguiente

► Es necesario tener cautela en los pacientes viejos que tienen una fracción de eyección < 20%
► Se debe descontinuar la suplencia de potasio
► Los cambios en el peso corporal deben causar preocupación
► Debe considerarse un ajuste de la dosis del régimen diurético convencional
► Deben medirse periódicamente tanto los parámetros renales como los electrolitos.

Referencias

Glasziou P. Practice Corner: The first symptom of hyperkalemia is death [Editorial]. ACP J Club. 2004 Mar-Apr;104:A13-4.
Sánchez-David C, Patiño JF. Hiperkalemia. Guías clínicas de Fepafem. www.aibarra.org
Martinez-Vea A, Bardaji A, Garcia C, Oliver JA. Severe hyperkalemia with minimal electrocardiographic manifestations: a report of seven cases. J Electrocardiol. 1999;32:45-9. [
Svensson M et al. How prevalent is hyperkalemia and renal dysfunction during treatment with spironolactone in patients with congestive heart failure? J Card Fail. 2004;10(4):297-303.
Wrenn KD, Slovis CM, Slovis BS. The ability of physicians to predict hyperkalemia from the ECG. Ann Emerg Med. 1991;20:1229-32.
Acker CG, Johnson JP, Palevsky PM, Greenberg A. Hyperkalemia in hospitalized patients: causes, adequacy of treatment, and results of an attempt to improve physician compliance with published therapy guidelines. Arch Intern Med. 1998;158:917-24.
Mandelberg A, Krupnik Z, Houri S, et al. Salbutamol metered-dose inhaler with spacer for hyperkalemia: how fast? How safe? Chest. 1999;115:617-22.
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