Quemaduras
Capítulo XI
Ramiro Huertas Motta, MD
Gustavo Londoño Gamboa, MD
Introducción
El manejo adecuado del paciente quemado es uno de los temas que con mayor frecuencia se omiten en la formación académica del médico general.
Generalmente es el Médico Rural el primero en enfrentarse al manejo inicial del paciente quemado, no siempre contando con la mejor disponibilidad de medios ni facilidades. Pretendemos acercarnos a través de esta revisión a un enfoque teórico-práctico que facilite la consulta rápida de aquellos colegas que deban enfrentar esta patología.
El tratamiento del quemado es complejo, pero ello no debe ser excusa para omitir una atención inicial adecuada y racional del paciente. Se debe evitar el “desembarazarse” lo más pronto posible de él, enviándolo a centros de atención más especializados sin haber brindado un manejo inicial agresivo, punto fundamental y tiempo irrecuperable en el manejo adecuado del quemado.
El desarrollo de técnicas de soporte, resucitación y monitorización han determinado una disminución en la mortalidad temprana de los pacientes con quemaduras severas, pero es el tratamiento inicial y el enfoque adecuado en el sitio primario de atención después de la quemadura, los factores que más fallan en la cadena de tratamiento de este tipo de pacientes.
Definición y Etilogía
Se define la QUEMADURA como el conjunto de fenómenos sistémicos y locales que se suceden en los tejidos vivos por la acción del calor, frío intenso, radiación, agentes químicos, electricidad y eventualmente agentes biológicos.
En nuestro medio los agentes que más quemaduras producen son los líquidos hirvientes y las sustancias inflamables como la gasolina, el alcohol, el éter, el cocinol, etc. En épocas navideñas, la incidencia de que- maduras por el manejo imprudente de la pólvora aumenta de manera considerable.
Clasificación de las Quemaduras
Clásicamente las quemaduras se clasifican de acuerdo a su profundidad, en tres grados:
GRADO I:
Son las quemaduras que solo comprometen la epidermis. Se provoca lesión del epitelio cutáneo sin que exista compromiso de la dermis. Clínicamente se manifiesta por dolor, prurito y sensación de ardor.
La superficie de la quemadura es uniforme, eritematosa, con irritación del plejo vascular superficial y edema por extravasación de líquidos (Acosta 1990). Cura espontáneamente sin dejar cicatriz.
En el curso de 4 a 5 días hay regeneración total del epitelio, dejando a lo sumo áreas de hiperpigmentación temporal que al cabo del tiempo desaparecen.
GRADO II:
Son quemaduras de mayor profundidad que las anteriores, frecuentemente causada por el contacto con Iíquidos hirvientes, sustancias químicas o llamas. Se produce destrucción del epitelio y Parte de la dermis.
Se subdividen en quemaduras de Il grado SUPERFICIAL, cuando se lesiona hasta la dermis papilar, manifestándose por la presencia de vesículas y flictenas, superficie húmeda, eritema e hipersensiblidad. Por lo regular epitelizan en el curso de diez a catorce días sin dejar cicatrices hipertróficas residuales (González, Huertas,1988).
Las quemaduras de segundo grado PROFUNDO, producen lesión parcial de la dermis reticular, permaneciendo indemnes algunos apéndices dermoepidérmicos como folículos pilosos y glándulas sudoríparas, a partir de los cuales se inicia la epitelización, pudiendo curar espontáneamente en el curso de tres a cuatro semanas, pero siempre dejando como secuelas cicatrices deformantes e hipertróficas, por lo que actualmente el manejo de este tipo de quemaduras se orienta hacia la escarectomía e injertación temprana.
Clínicamente se caracterizan por la presencia de ampollas, la superficie no es tan húmeda como en las superficiales, hay palidez e hipoestesia dolorosa debido a la lesión de los terminales sensitivos cutáneos (Warden, 1987).
GRADO III:
Son aquellas quemaduras que destruyen la epidermis, la dermis y el tejido celular subcutáneo subyacente. Se conocen con el nombre de quemaduras de ESPESOR TOTAL. Sus causas más frecuentes son el contacto con llama, agentes químicos, deflagración y corrientes eléctricas.
Clínicamente tienen una superficie blanquecina, rojo cereza o negra; puede o no presentar flictenas, los vasos sanguíneos trombosados pueden ser visibles a través de la superficie carbonizada.
La elasticidad de la dermis quemada desaparece, dando a la piel una textura seca similar al pergamino. Se acompañan de anestesia y ausencia de dolor. El marcado edema que se genera y la disminución o ausencia de la elasticidad cutánea, pueden hacer necesaria la escarotomía descompresiva, especialmente en quemaduras circunferenciales de las extremidades o del tórax.
Las quemaduras de espesor total requieren injertos si la lesión es mayor de dos a tres centímetros de diámetro o si se localizan en áreas de potencial deformidad funcional o estética. No curan espontáneamente y siempre requieren el reemplazo cutáneo, mediante injertos o colgajos (Robson, 1988).
Actualmente las quemaduras se clasifican en dos grandes grupos de acuerdo a su profundidad: Quemaduras SUPERFICIALES, que corresponden a las quemaduras de primero y segundo grado superficial, y las quemaduras PROFUNDAS, correspondientes a las lesiones de segundo grado profundo y tercer grado, que siempre requieren de reemplazo de la cubierta cutánea. (Lea También: Criterios de Hospitalización en Paciente Quemado)
De acuerdo con su EXTENSIÓN, las quemaduras se clasifican así:
–Quemaduras MENORES:
Son aquellas que lesionan menos del 15% de la superficie corporal en los adultos y menos del 10% en los niños, siempre y cuando no sean de espesor total, y no comprometan áreas especiales: cara, manos, pies, genitales o pliegues de flexión.
También se consideran en este grupo, las quemaduras de tercer grado menores del 2% en adultos y del 1% en niños, con las excepciones de localización anotadas. Este tipo de quemaduras, generalmente no requieren hospitalización y su manejo se hace ambulatorio.
–Quemaduras MODERADAS:
Son las que lesionan entre el 15 y el 25% de la superficie corporal en el adulto, y entre el 10 y el 20% en los niños, siempre y cuando no sean de espesor total y no comprometan áreas especiales. También quemaduras de tercer grado menores del 10% sin compromiso de áreas especiales. La hospitalización es generalmente la regla.
– Quemaduras SEVERAS:
Son las que comprometen más del 25% de la superficie corporal en el adulto y más del 20% en los niños; quemaduras de tercer grado mayores del 10% o quemaduras que comprometan áreas especiales, vías respiratorias o casos en que el paciente presente lesiones asociadas importantes (Warden, 1987). Siempre requieren hospitalización.
Extensión de la Quemadura
Los trabajos de Comell et al. indican que el área total de la quemadura es la variable más importante para determinar la severidad y el pronóstico de la lesión térmica (Robson,1988).
En un centímetro cúbico de piel, se ha determinado que existen seis millones de células, cinco mil corpúsculos sensitivos y un metro de vasos sanguíneos (Soto, 1990), de tal manera que en una quemadura de un centímetro cúbico, potencialmente existe daño de todos estos elementos, perpetuándose esta proporción ante extensiones mayores.
Esto explica la repercusión tan grave de una quemadura expresada en porcentaje de extensión de superficie quemada, sumándose a esto el otro factor pronóstico: La profundidad del área quemada. Existen varios métodos para calcular la extensión de la superficie quemada.
La forma más fácil es la llamada “REGLA DE LOS NUEVES”, descrita por Pulamsky y Tennisson, según la cual la superficie corporal se divide en áreas correspondientes a 9 o múltiplos de nueve; así, la cabeza es 9%, cada extremidad superior 9%, el tronco 36%, cada extremidad inferior 18% y el periné 1%.
Esta regla es aplicable en adultos y años mayores de lo años. Lund y Browder determinaron el cambio en el porcentaje de la superficie corporal durante el crecimiento e idearon la llamada Carta de Lund-Browdew, para la determinación de los porcentajes de quemaduras en la edad pediátrica. Se considera que la superficie correspondiente a la palma de la mano, equivale a un 1% de superficie corporal (González, Huertas, 1988, 1981).
Fisiopatología de la quemadura
Después del insulto térmico hay dos fases de daño celular. La primera causa daño celular inmediato, y la segunda, una lesión progresiva mediada por sustancias liberadas a nivel de la quemadura, que ejercen efectos vasoactivos, intervienen en el fenómeno inflamatorio, y provocan lisis celular.
La piel humana puede resistir temperaturas hasta de 40 grados centígrados por períodos relativamente largos antes de provocar una lesión irreversible.
El grado de destrucción tisular se relaciona tanto con la temperatura como con la duración de la exposición al agente térmico. El daño tisular es el resultado de la desnaturalización proteica a medida que se eleva la temperatura.
Cuando esta sobrepasa los 45 grados centígrados, la desnaturalización proteica excede la capacidad de regeneración tisular. El contacto con una fuente térmica por encima de los 82 grados centígrados durante un segundo, provoca una lesión de espesor total (Robson, 1988, Maylan, 1984).
Jackson ha descrito tres zonas concéntricas a nivel del tejido quemado.
La zona de COAGULACIÓN es la más cercana al objeto quemante, se caracteriza por una zona central de necrosis celular; extendiéndose concéntricamente a ésta área de necrosis hay un grupo de células no lesionadas directamente, que bajo circunstancias ideales sobreviven, pero que usualmente progresan hacia la muerte celular dentro de las 24 a 48 horas siguientes a la quemadura. Esta área lábil, se conoce como zona de ESTASIS.
Finalmente, periférica a la zonas anteriores, se encuentra una zona donde se desarrollan fenómenos inflamatorios, área que ha recibido una mínima agresión por lo que se recuperara en un periodo de siete a diez días; se conoce con el nombre de zona de HIPEREMIA.
Existen cambios vasomotores que son de menor importancia para la progresión del área quemada. Los cambios en los elementos formes de la sangre son más marcados dentro de los primeros segundos: los glóbulos rojos y las plaquetas se agregan y los leucocitos se adhieren a las paredes venulares.
En pocos minutos, hematíes y plaquetas ocluyen algunas vénulas y los leucocitos migran por las paredes venulares y pasan al espacio extravascular. Bajo microscopía electrónica se evidencia un aumento de la permeabilidad microvascular en el área quemada. En las vénulas y los capilares aumenta el número de vacuolas en el citoplasma endotelial así como el número de uniones amplias entre las células del endotelio.
El líquido del edema después de la quemadura tiene una concentración de 60% de plasma fresco. En adición al aumento de la permeabilidad capilar hay un aumento de la presión oncótica intersticial (Hurt, Eriksson, 1986).
El agua fría en la fase temprana de la quemadura reduce el consumo de oxígeno de la porción viable de la quemadura y reduce la circulación por vasoconstricción.
Si la quemadura se enfría hasta 20 grados centígrados, el flujo sanguíneo es todavía de un 70% en relación al flujo sanguíneo basal.
Mientras que el consumo de oxígeno es sólo el 25% del basal; por lo tanto las funciones de transporte de la microcirculación permanecen intactas mientras que las demandas sobre la microcirculación se reducen por disminución de la actividad metabólica de los tejidos lesionados. El enfriamiento temprano remueve el calor de la quemadura, disminuyendo el insulto celular.
Después de la lesión térmica ocurren cambios físicos y bioquímicos progresivos a nivel del tejido afectado, relacionados con los fenómenos inflamatorios. Al parecer los radicales libres de oxígeno son los primeros mediadores inflamatorios en aparecer después de la lesión térmica.
Son producidos por los polimorfonucleares en el sitio de la lesión, como parte de la respuesta inflamatoria de la fagocitosis como defensa ante la invasión bacteriana. Normalmente este proceso ocurre intracelularmente por la lisis de las bacterias ingeridas.
El exceso de radicales libres de oxígeno pasa al intersticio activando sistemas que amplifican la respuesta inflamatoria. Enzimas tales como la catalasa y la super-óxido-dismutasa pueden consumir los radicales libres de oxígeno cuando de manera experimental se han administrado previamente a la lesión térmica, disminuyendo de manera importante la producción del edema post-quemadura.
El sistema del complemento, especialmente C3 y C5 son activados por la quemadura, produciendo anafilotoxinas C3a y C5a, que afectan la contracción del músculo liso y aumentan la permeabilidad capilar, estimulan los mastocitos y los basófilos para que liberen histamina, estimulan la liberación de serotonina, son quimio atrayentes e influyen sobre la opsonización y la lisis bacteriana.
La cascada del Ácido Araquidónico produce sustancias vasoactivas y quimiotácticas derivadas de los componentes de la membrana celular en respuesta a la lesión térmica. Se forman así el Tromboxano, la Prostaciclina, Prostaglandinas y Leucotríenos. Cada metaboÍito del ácido araquidónico parece jugar un papel importante después de la lesión térmica.
El tromboxano causa vasoconstricción y agregación plaquetaria promoviendo la oclusión vascular.
La prostaciclina tiene un efecto opuesto, causando vasodilatación e inhibición de la agregación plaquetaria. Se ha intentado el uso de inhibidores específicos de la síntesis de tromboxano para prevenir la isquemia dérmica progresiva y necrosis celular en la zona de estasis.
El bloqueo en la formación de solo un metabolito del ácido araquidónico, el tromboxano, previene los cambios vasculares en la lesión por quemadura, permite la perfusión de la dermis y previene la pérdida tisular.
Cuando la respuesta al tromboxano se rompe farmacológicamente, se reduce la adherencia plaquetaria, se previene la adhesión leucocitaria y eritrocitica a las paredes vasculares y se evita la vasoconstricción (Robson, 1988; Hurt, Eriksson, 1986).
Los componentes de la prostaglandina E son vasodilatadores, mientras que los de la prostaglandina F son vasoconstrictores. El leucotrieno B4 aumenta la adhesividad de los leucocitos, mientras que los leucotrienos C4, D4 y E4 aumentan la permeabilidad de la microcirculación.
Se han usado esteroides, aspirina, indometacina, fenilbutazona y otros fármacos para bloquear la síntesis de los productos de ácido araquidónico, sin embargo sus efectos secundarios limitan su uso generalizado (Hurt, Eriksson, 1986).
Las aminas vasoactivas también juegan un papel importante luego de la lesión térmica. La histamina se libera ya sea por efecto directo del calor o por estimulación del complemento sobre los mastocitos. Boykin et al. han demostrado la prevención de la liberación de histamina con agentes bloqueadores H2 como la Cimetidina, disminuyendo la formación de edema.
El tratamiento local inicial de la quemadura con agua fría, parece inhibir la degranulación de los mastocitos, inducida por el estímulo calorífico y el complemento, previniendo la liberación exagerada de histamina en los tejidos quemados.
La activación del Sistema de Coagulación después de la quemadura induce en las plaquetas la liberación de 5-hidroxitriptamina (serotonina) y varias quininas.
Las quininas causan vasodilatación capilar, mientras que la serotonina tiene tanto propiedades vasodilatadoras como vasoconstrictoras, y es también un mediador del dolor en conjunto con la respuesta inflamatoria.
El frío inhibe la formación de las quininas, lo cual es otro de los efectos benéficos del agua fría aplicada tempranamente después de la quemadura (Hurt, Eriksson, 1986).
El bloqueo o eliminación de los diferentes mediadores de la respuesta inflamatoria a nivel de la quemadura, puede reducir pero no abolir por completo la formación del edema luego de la lesión térmica. A medida que el edema se resuelve, el arribo de los macrófagos inicia la fase de reparación celular.
El tejido conectivo expuesto y los productos derivados de la respuesta inflamatoria inicial, atraen y activan a los macrófagos, que inician la fagocitosis del material lesionado. El factor ANGIOGÉNICO, estimula la proliferación endotelial hacia la herida en reparación.
El factor de CRECIMIENTO, derivado de los macrófagos y de las plaquetas, estimula a los fibroblastos para la producción de colágeno. El macrófago puede promover o retardar la rata de degradación del colágeno, interviniendo en la remodelación del mismo y Por lo tanto en la formación de la cicatriz de la quemadura (Hurt, Eriksson, 1986).
Hacia el cuarto día, los fibroblastos son las células predominantes en la quemadura, reemplazando a los macrófagos. Producen nuevo tejido conectivo, principalmente colágeno y fibronectina, una proteína adhesiva que cubre al colágeno.
Los fibroblastos, macrófagos, células endoteliales y células epiteliales migran sobre la fibronectina.
La producción de colágeno sufre una transición de colágeno tipo III embrionario, a colágeno Tipo 1 maduro, el cual se entrelaza para hacerse resistente a la modificación secundaria que realiza la colagenasa. El depósito de colágeno se manifiesta en la herida abierta, como tejido de granulación.
Viene luego el cierre de la herida por contracción y epitelización.
Los miofibroblastos, fibroblastos modificados con propiedades contráctiles, contibuven a la contracción cicatricial. La migración del epitelio a través del tejido de granulación es la etapa final de la reparación de la quemadura.
El cierre de la herida marca el final de la vulnerabilidad a la infección y el final de las demandas metabólicas de la herida abierta. La herida es cubierta por un epitelio delgado que carece de dermis normal y es susceptible a la ruptura por fuerzas de estiramiento.
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