Insuficiencia Cardiaca y Dislipidemias

MEDICINA FAMILIAR
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Insuficiencia cardíaca

La insuficiencia cardiaca se define como la incapacidad que tiene el corazón para mantener un gasto cardiaco adecuado que satisfaga las demandas metabólicas del organismo.

La frecuencia de la entidad se incrementa con la edad a partir de los 40 años, llegando a ser el doble a los 80 años. En todas las edades, es más común en el hombre que en la mujer.

Los factores predisponentes incluyen la enfermedad cardiaca isquémica, las cardiomiopatías y la enfermedad valvular cardiaca. Sobre estas entidades se pueden sumar factores que actúan como precipitantes de la enfermedad, Estos son los más reconocidos: arritmias cardiacas, infarto agudo del miocardio, enfermedades pulmonares agudas o crónicas, anemia y manejo con algunos fármacos que afectan la complacencia cardiaca, como son por ejemplo, los medicamentos beta bloqueadores.

Desde el punto de vista de la fisiopatología, la falla cardiaca puede ser por anomalías en la contracción (disfunción sistólica), como la desencadenada por la enfermedad isquémica o la miocardiopatía dilatada; por incapacidad para la relajación y llenado ventricular (disfunción diastólica), como la observada en la amiloidosis, estenosis mitral o tricúspide y pericarditis constrictiva; y por disfunción mixta, como la que se puede encontrar en la hipertensión arterial, miocardiopatías hipertróficas o estenosis aórtica.

Cualquiera de estos eventos acaba produciendo una serie de efectos compensatorios como son: aumento de la masa ventricular y del volumen circulante; aumento de la resistencia vascular sistémica, por mayor aumento del sistema nervioso simpático y aumento en la actividad del sistema renina – angiotensina – aldosterona.

La congestión retrógrada conduce a la aparición de una serie de síntomas y signos que además de identificar la entidad, permiten establecer el estado evolutivo de la misma.

Signos y síntomas.

La reducción de la tolerancia al ejercicio y fatiga, disnea con el ejercicio, ortopnea y disnea paroxística nocturna, se consideran datos inespecíficos pero importantes dentro del enfoque diagnóstico.

El desplazamiento del choque de la punta, la ingurgitación yugular, y la presencia de un tercer ruido a la auscultación, son signos cardinales en el estudio del paciente.

A los rayos X se encuentra crecimiento de la silueta cardiaca, congestión venosa pulmonar y líneas B de Kerley. El electrocardiograma es totalmente inespecífico, mientras que el ecocardiograma muestra dilatación del ventrículo izquierdo, alteraciones de la contractibilidad global y/o regional e incapacidad para la relajación al final de la diástole.

Con el fin de catalogar el estado funcional en que se encuentra el enfermo cardiaco, desde 1964 se utiliza la clasificación del comité de NYHA (revisado en 1973), que define las siguientes clases funcionales:

Clase I: enfermedad cardiaca pero sin limitación de la actividad física. La actividad ordinaria no ocasiona fatiga, palpitaciones disnea o dolor de tipo anginoso.

Clase II: enfermedad cardiaca que resulta en limitación leve de la capacidad física. El paciente se siente bien con el reposo. La actividad física ocasiona disnea, palpitaciones o dolor de tipo anginoso.

Clase III: marcada limitación física como consecuencia de una enfermedad cardiaca. El paciente se siente bien en reposo. La actividad física ocasiona disnea, palpitaciones o dolor de tipo anginoso.

Clase IV: como consecuencia de una enfermedad cardiaca se observa incapacidad para la movilización así sea mínima. Los síntomas se presentan inclusive con el reposo.

Una vez se hace el diagnóstico de la enfermedad, el tratamiento debe tener los siguientes lineamientos básicos:

a) Control de la ingesta de líquidos
b) Limitar el consumo de sal a menos de 2g diarios, lo que reduce significativamente el volumen que debe manejar la masa ventricular.
c) Reposo en cama para los pacientes con edemas severos, puesto que reduce el trabajo cardiaco y mejora la perfusión renal.
d) Administración de medicamentos vasodilatadores periféricos del tipo de los inhibidores de la ECA, que revolucionaron el tratamiento de la falla al reducir la fatiga y disnea desencadenadas por el ejercicio, además de tener un efecto favorable en el pronóstico de todos los grados de falla cardiaca.
e) Los diuréticos están reservados para los eventos de edema pulmonar agudo. La mejor forma de controlar volumen es la restricción de líquidos y sal con la dieta.
f ) La administración de agentes inotrópicos en la falla aguda no es discutible; pero en la falla crónica su efecto no es tan claro, llegando a ser inclusive perjudicial para el corazón. La digital es el único agente utilizado en falla crónica actualmente y su uso, se encuentra limitado a la fibrilación auricular con respuesta rápida, donde es imprescindible controlar la respuesta ventricular si se quiere mejorar el pronóstico cardiaco.

El pronóstico de la enfermedad depende del factor desencadenante, del control parcial o total del mismo, y de la clase funcional.
Una gran variedad de estudios han reportado que los pacientes que persisten con una clase funcional III y IV tienen pobre pronóstico, presentándose la muerte entre 1 y 3 años generalmente.

(Lea También:Medicina Familiar: Fascículo 5 El Adulto, Bibliografía Comentada)

Dislipidemias

Los lípidos son sustancias orgánicas insolubles en agua, que dentro del organismo cumplen funciones en el metabolismo energético, como formadores de estructura celular y de sustancias vitales como las prostaglandinas, esteroides, vitaminas, etc.

Los lípidos plasmáticos se clasifican en ácidos grasos, acilglicéridos y colesterol y sus ésteres.

Desde el punto de vista de su saturación se clasifican en saturados, monoinsaturados y poliinsaturados.

Los ácidos grasos saturados pueden ser sintetizados en el organismo, además de encontrarse en abundante cantidad en las grasas de origen animal y en algunas vegetales (aceite de coco). La ingestión de grasas de origen animal, aumenta enormemente las concentraciones de colesterol plasmático, mientras que no sucede lo mismo si lo que se consume son ácidos grasos monoinsaturados, como los derivados de los vegetales.

Para que los lípidos puedan ser transportados por el plasma desde el intestino y el hígado hasta los tejidos periféricos, se requiere de las lipoproteínas, que son macromoléculas hidrófobas en su interior e hidrófilas hacia el exterior. Su función no es exclusivamente transportadora, puesto que en su superficie se encuentran una serie de partículas; las apoproteínas, las cuales además de activar receptores celulares, activan o inhiben enzimas específicas dentro del metabolismo de las grasas.

Las lipoproteínas se clasifican por su gravedad específica, que a su vez está dada por la concentración de los diferentes tipos de lípidos que contengan en su interior. Desde este punto de vista las más identificadas hasta el momento son:

1. quilomicrones,

Que transportan la grasa proveniente de la dieta (grasa exógena), desde el intestino hasta el hígado. Se hallan constituidas por ácidos grasos y monoglicéridos.

2. VLDL

Que se encuentran constituidas por triglicéridos y ésteres del colesterol de producción hepática. Transportan colesterol y triglicéridos desde el hígado hasta los tejidos periféricos.

3. LDL

Las cuales tienen una concentración mayor de colesterol que las VLDL y tienen por función transportar colesterol del hígado hacia la célula y de esta al hígado.

4. HDL.

Son producidas por el hígado bajo la forma de HDL3 y a medida que toman colesterol de la periferia y se saturan de éste se transforman en HDL2 y HDL1, que regresa al hígado donde entrega el remanente de colesterol para ser utilizado como formador de sales biliares.

Desde el punto de vista de las apoproteínas, los quilomicrones poseen apoproteínas B y C, que facilitan su interacción con las células hepáticas y algunos endotelios como los del tejido muscular. Las VLDL contiene apoproteínas B100,C y E, que les permiten interactuar con las células de los tejidos y con las HDL. Las LDL poseen apoproteínas B100 y E por ser su función la de entrega de lípidos a tejidos periféricos.

Las HDL poseen la apoproteína A, lo que las hace muy afines a captar colesterol, que viene a ser en últimas su función principal; es decir captar colesterol periférico para llevarlo al hígado.

El diagnóstico de las hiperlipidemias se basa en determinaciones de laboratorio de la concentración de colesterol y triglicéridos en el plasma. Frente a pruebas inciertas deberán establecerse los patrones de presentación clínica, y dosificarse las lipoproteínas para aclarar algo más la alteración existente.

Las anomalías lipídicas plasmáticas incluyen:

1. Elevación del colesterol total
2. Una baja relación de colesterol total- HDL
3. Elevación de LDL

Las hiperlipidemias relacionadas con la dieta observada más frecuentemente en la práctica médica son la elevación del colesterol total con aumento de las LDL y aumento de los triglicéridos acompañado o no de aumento del colesterol y de las LDL.

Las observaciones epidemiológicas han demostrado que el riesgo cardiovascular se incrementa en la medida en que se elevan las cifras de colesterol total y/o LDL con disminución concomitante de las cifras de HDL. Es importante tener en cuenta que la elevación de los LDL o la disminución de los HDL, debe tomarse como un riesgo independiente para cada una de ellas. Es por esta razón que se han correlacionado las cifras de estas alteraciones al punto en que se consideran como riesgosas para el desarrollo de enfermedad cardiovascular, teniéndose las siguientes cifras:

1. LDL colesterol mayor de 130 mg. Ideal < 100 mg. 2. HDL colesterol menor de 35 mg. Ideal > 60mg.
3. Colesterol total mayor de 200 mg. Ideal < 200mg.

Las relaciones entre el colesterol total y LDL con las HDL se utilizan como índices después de los cuales debe instituirse terapéutica con dieta para reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular.

Como ideal, la relación colesterol total/HDL debe ser menor a 3.5; el riesgo aumenta cuando esta relación se ubica entre 3.5 y 4.5. Un aumento de esta relación, apoya el uso de medicamentos, además de la dieta.

El aumento de los triglicéridos no parece ser un factor de riesgo importante para el desarrollo de enfermedad cardiovascular, excepto en las mujeres de edad media.

Sin embargo, la hipertrigliceridemia refleja a menudo la presencia de condiciones asociadas a un aumento de los riesgos de enfermedad cardiovascular, como son la obesidad, la diabetes mellitus y las cifras de HDL disminuidas. La hipertrigliceridemia depende de un aumento de las VLDL que resulta en valores plasmáticos de triglicéridos en ayunas mayores a 500 mg%. Los niveles por debajo de 250 mg con colesterol normal no implican riesgo, mientras que los valores por encima de 1000 mg, son predisponentes para pancreatitis.

La detección de las alteraciones de los lípidos tiene por objeto instaurar un tratamiento adecuado con el fin de aplazar o impedir el desarrollo de arteriosclerosis, cardiopatía isquémica, lesiones del sistema nervioso central y pancreatitis.

Es ideal hacer intervención en personas por encima de los 20 años de edad, principalmente si tienen antecedentes familiares para hiperlipemia, arteriosclerosis precoz, hipertensión arterial, diabetes tipo 2, ó presentan xantomas o arco corneal prematuro.

El diagnóstico de hiperlipemia debe basarse en al menos dos análisis lipídicos realizados en un período de 2 a 3 semanas, tomando como referencia la dosificación en ayunas de colesterol total, HDL colesterol y triglicéridos.

Los LDL se calculan a partir de la fórmula de Friedewald:

LDL= Colt. Total – (HDL + triglicéridos)
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Esta fórmula solo puede aplicarse si los triglicéridos están por debajo de 400 mg. Si se encuentran por encima de este nivel, lo más práctico es esperar a que desciendan por efecto del tratamiento para calcular el colesterol LDL y mientras tanto guiar el manejo del colesterol basados en el colesterol total, teniendo en cuenta la siguiente tabla de equivalencias aproximadas:

En individuos asintomáticos y sin riesgo cardiovascular, si los resultados son normales, no hay que repetirlos hasta transcurridos 5 años.

Estas personas deben recibir educación dietética y sobre factores de riesgo. Si son anormales se deben repetir para confirmarlos; si vuelven a resultar anormales, pero no existen factores de riesgo ó enfermedad coronaria, se debe instruir al paciente sobre factores de riesgo y educación dietética valorando de nuevo a los tres años.

En pacientes con determinaciones anormales pero con factores de riesgo o enfermedad coronaria positivos, debe descartarse la presencia de otras patologías e iniciar además del cambio en el estilo de vida un medicamento hipolipemiante.

Los controles deben hacerse cada seis meses.

Una vez establecida la presencia de hiperlipemia con o sin otros factores de riesgo asociados, los cuales deben recibir el tratamiento correspondiente, debe indicarse un esquema siempre sigue el mismo lineamiento:

1. Ejercicio. Este debe ser aeróbico (marcha, carrera, natación, ciclismo, etc), puesto que influyen favorablemente sobre el metabolismo de los lípidos al incrementar la actividad de la lipasa lipositaria, que se traduce en lipólisis, aumento de la transferencia de colesterol de los quilomicrones y VLDL a la HDL y disminución de la necesidad de ingerir alimentos en horas no ideales. En ausencia de contraindicaciones formales, el ejercicio adaptado a la condición de cada paciente, es la forma ideal de normalizar los lípidos plasmáticos y el peso corporal.

2. Supresión del consumo de alcohol debido a que incrementa el peso corporal, y aumenta la síntesis de VLDL y por consiguiente de triglicéridos. Debe recordarse además que el alcohol es el único elemento como tal que se ha relacionado directamente con el aumento de la tensión arterial, y por lo tanto del incremento en el riesgo de enfermedad coronaria e insuficiencia cardiaca.

3. Supresión del hábito de fumar. El cigarrillo sensibiliza los vasos a la respuesta presora de las catecolaminas y acelera las fases de ateromatosis.

4. Dieta. La dieta es el principal factor exógeno que influye directamente sobre la concentración de los lípidos plasmáticos y por lo tanto es el punto de partida de cualquier tratamiento racional de las dislipidemias.

Cuando se habla de dieta debe entenderse que el paciente debe recibir un cálculo calórico adecuado, pues de lo contrario se corre el riesgo de incrementar la producción endógena de VLDL y triglicéridos por parte del hígado, debido al aumento del “pool” de colesterol esterificado y de ácidos grasos libres.

Una buena dieta debe ir acompañada de ejercicio pues la suma de los dos, conduce a la disminución fisiológica de peso que resulta ser en últimas una de las mejores medidas para controlar la dislipidemia y los factores de riesgo asociados.

Uno de los aspectos que más se debe controlar en la dieta, es el aporte de colesterol. El intestino absorbe entre 20 y 60% del colesterol de la dieta, dependiendo esto de cada persona, pero nunca por más colesterol que se ingiera, supera los 700 mg día. Una dieta adecuada debe tener menos de 300 mg de colesterol diarios. En términos generales los mayores aportantes de colesterol son los productos de pastelería, la leche entera, los quesos cremosos, los embutidos, los chocolates y las galletas endulzadas.

La carne de res debe limitarse a solo dos veces por semana y debe incrementarse el consumo de carnes blancas sin la piel menos las de ganso y pato.

Si al control en la ingesta de este tipo de alimentos se le suma el incremento en el consumo de fibra (frutas y verduras), no digerible en el intestino humano, se reduce la producción de LDL colesterol y puede controlarse la producción de triglicéridos derivados de los hidratos de carbono.

En cuanto a las grasas debe tenerse en cuenta que el intestino humano absorbe la totalidad de las mismas, por lo que deben consumirse en menor cantidad aquellas que son saturadas (grasas animales, de coco y de palma), incrementándose el consumo de las poliinsaturadas (pescados y grasas vegetales), y de las monoinsaturadas (aceite de oliva). Estas últimas incrementan el HDL colesterol y pueden reducir el LDL colesterol, sin modificar la colesterolemia total.

La dieta es la base del tratamiento por lo que debe indicarse siempre, y evaluarse después de 6 a 12 semanas. Si se llegara a presentar fracaso, esto es; que no se consiguen los objetivos deseados, deben indicarse medicamentos hipolipemiantes, pero no sustituir la dieta por estos.

Se espera que con una dieta adecuada, habrá una reducción del colesterol total de 10 a 15% sobre las cifras basales, siendo mayor la respuesta en el caso de los triglicéridos.

Los medicamentos hipolipemiantes disponibles en el mercado actualmente son:

1. Resinas de intercambio (colesteramina, colestipol):

Actúan reduciendo las LDL colesterol al unirse en el intestino a las sales biliares y colesterol interrumpiendo la circulación enterohepática. Son impopulares por sus marcados efectos secundarios. Se indican como adyuvantes con otros medicamentos cuando estos fracasan, o en los pacientes con hiperlipemias primarias.

2. Fibratos:

Actúan aumentando la actividad de las lipasas lipositarias, por lo que disminuyen las concentraciones de VLDL y la transferencia de colesterol a las HDL. Se observa un aumento de las HDL cercano a 10-20%.

Son ideales en la dislipidemia de los diabéticos, más cuando hay lesión renal con proteinuria asociadas. Son generalmente bien toleradas y sus efectos secundarios son digestivos y en algunos casos musculares.

No deben asociarse con inhibidores de la HMG-CoA reductasa, puesto que incrementan el riesgo de rabdomiolisis y por ende de probable lesión renal. Su mejor indicación es la hipertrigliceridemia primaria, y la dislipidemia diabética.

3. Inhibidores de la HMG-CoA reductasa:

Al inhibir la HMG CoA, reducen el contenido de colesterol hepático, activan la síntesis de receptores LDL y por ende la aclaración de LDL reduciendo las concentraciones plasmáticas de estas.

A las dosis adecuadas la concentración de colesterol puede reducir entre un 35 y 45%, convirtiéndolas en el medicamento más potente del mercado.

Al asociarse con resinas el efecto se vuelve sinérgico.

Son en general bien toleradas presentándose en ocasiones incremento de las transaminasas, por lo que deben monitorizarse a las 6 semanas de iniciar el tratamiento y luego cada 6 meses.

Si se incrementan los niveles, no es necesario interrumpir el medicamento, a menos que las cifras se tripliquen, hecho que ocurre en menos de 1% de los casos. La asociación de fibratos puede incrementar la lesión muscular por lo que siempre debe evitarse.

4. Probucol:

Reduce el LDL colesterol en 10 a 15%. No tiene efectos sobre los triglicéridos y reduce las HDL en cerca de 15%. Siempre se recomienda utilizarse como adyuvante al tratamiento y no como primera elección.