Acné en la Adolescencia

MEDICINA FAMILIAR
EDUCACIÓN CONTINUADA PARA EL MEDICO GENERAL

CAPITULO 21
LUIS ARTURO LÓPEZ
MD. Médico Familiar Integral, Profesor Titular, Escuela de Medicina Juan N. Corpas. Bogotá, D. C

Es la enfermedad cutánea más frecuente. Los datos de la literatura indican que hasta 85% de los estudiantes de bachillerato tienen lesiones de acné. En realidad, al llegar la época prepuberal y entre los nueve y los diecinueve años es fácil que casi 100% de la población presente algunas lesiones de ésta enfermedad.

A pesar del gran número de población afectada y del amplio espectro de la enfermedad, en 90% de los adolescentes con acné el proceso se autolimita alrededor de los 20 años.

Definición

Enfermedad inflamatoria de las uniones pilosebáceas, que se caracteriza por la formación de comedones, pápulas eritematosas y pústulas.

Historia natural

Comienza en la adolescencia y desaparece hacia los 25 años de edad. Se manifiesta antes en las mujeres que en los hombres. Esto puede deberse al inicio más precoz de la pubertad en ellas. Ochenta y cinco por ciento de la población ha tenido alguna manifestación de acné en algún momento de su vida. En raras ocasiones surge al nacimiento o en la infancia.

Suele ser más severo en los blancos que en los negros. Se ha postulado un origen hereditario multifactorial.

Fisiopatogenia

No se conoce la causa básica. Hay cuatro fenómenos principales en su desarrollo:

1. Alteración de la queratinización.
2. Aumento de la actividad glandular sebácea.
3. Proliferación del Propionibacterium acnes.
4. Inflamación.

Alteración de la queratinización

Se evidencia clínicamente por la presencia de comedones abiertos y cerrados. La razón de esta hipercornificación de los conductos no está clara. EI estímulo que la produce podría ser mediado por andrógenos o resultar de un efecto irritante de los lípidos sebáceos al circular por el conducto. Al aumentar la cornificación también lo hace la colonización ductal por P. Acnes y Staphylococcus epidermidis, cuyas lipasas hidrolizan los triglicéridos sebáceos a ácidos grasos libres, los cuales pueden contribuir a la cornifïcación. Con microscopio de luz se encuentra que el primer cambio tiene lugar en el istmo; el patrón de descamación del epitelio se altera, las células muestran más desmosomas y tonofilamentos y, como resultado, el estrato córneo se hace más cohesivo. Los queratinocitos contienen prominentes inclusiones lipídicas y en lugar de producirse una descamación normal, se acumulan hasta ocluir el canal folicular con un denso tapón de queratina.

Aumento de la actividad glandular sebácea

Las glándulas sebáceas activas son un requisito para el acné. Los pacientes con acné, varones o mujeres, excretan un promedio mayor de sebo que los individuos normales y el nivel de secreción se correlaciona con la gravedad del acné. La epidermis produce: triglicéridos, ácidos grasos libres y colesterol. Las glándulas sebáceas elaboran: triglicéridos, ésteres de cera, escualeno, colesterol y ésteres de colesterol.

Las glándulas sebáceas no sintetizan ácidos grasos libres. Su presencia en grandes cantidades sobre la superficie de la piel se atribuye a la hidrólisis bacteriana de los triglicéridos.

La actividad sebácea depende de las hormonas masculinas, de origen gonadal o suprarrenal.

Se han postulado tres teorías sobre la influencia de los andrógenos en el acné: 1. Elevación de los precursores plasmáticos de los andrógenos, principalmente de origen glandular. 2.

Aumento de la conversión de los precursores plasmáticos en andrógenos más potentes, lo cual ocurre en la piel. 3. Ambos procesos se Ilevan a cabo.

Varios estudios han demostrado que, dependiendo de la severidad del acné, se puede encontrar una alteración hormonal en diferentes puntos. En el acné leve o moderado es mayor la actividad de la enzima 5 å reductasa, la cual convierte la testosterona en dehidrotestosterona, que es el andrógeno tisular más potente. En pacientes con acné severo se ha encontrado que además de la actividad aumentada de !a 5 å reductasa hay un incremento en la dehidroepiandrosterona sulfato (DHEA- Sj) y la testosterona. La mayoría de estos pacientes tienen acné resistente al tratamiento, y entre las mujeres muchas presentan ciclos menstruales irregulares y algunas tienen hirsutismo.

Proliferación del Propionibacterium acnes

EI acné no es una enfermedad infecciosa; sin embargo, pueden aislarse principalmente tres microorganismos en la superficie de la piel y en ios conductos de los pacientes con acné.

Estos son: Propionibacterium acnes, Staphylococcus epidermidis, y Pitirosporun ovale.
No existe ninguna relación entre el número de bacterias en la superficie cutánea o en los conductos y la gravedad del acné. Es probable que para el desarrollo de las lesiones sea más importante el medio ambiente de las bacterias que su número absoluto.

Mediante estudios de microscopia electrónica se demostró que los cocos aeróbicos se encuentran en la superficie del acroinfundíbulo folicular sebáceo y cerca de los orificios de los ductos sudoríparos. Debido a que estas bacterias residen primariamente en la superficie de la piel más que dentro de localizan en la apertura del folículo sebáceo y por tanto están fuera del área del acné. En cuanto a las propionibacterias, el acnés y el granulosum dominan la flora cutánea de la cara. El estado actual del conocimiento no ha determinado si la microflora de la piel inicia la patología del acné o si simplemente los microorganismos sacan ventaja de su hábitat; tampoco se ha establecido que exista un número crítico de microorganismos en un folículo, como un factor esencial en la patogenesis.

Inflamación

Las lesiones inflamatorias: las papulas y pústulas y los nódulos se forman cuando los comedones cerrados se rompen y dejan salir su contenido hacia la dermis. Se cree que P. acnes produce factores quimiotácticos de bajo peso molecular los cuales se difunden a través del delgado epitelio folicular y atraen neutrófilos hacia el lumen del comedón; allí los neutrófilos fagocitan al P. acnes y liberan enzimas hidrolíticas, que a su vez lesionan la pared del folículo y causan su ruptura.

La reacción inflamatoria del acné se debe a una variedad de procesos patológicos: la queratina, pelo y lípidos del sebo, en contacto con la dermis, inician inflamación directamente por una reacción no inmune, tipo cuerpo extraño.

Los ácidos grasos libres liberados con el sebo son citotóxicos y probablemente contribuyen al proceso. EI P. acnes activa ambas vías del complemento y produce factores quimiotácticos adicionales que atraen más leucocitos y exacerban la inflamación. Las bacterias liberan enzimas como hialuronidasas y proteasas, que contribuyen al fenómeno inflamatorio.

(Lea También: Tratamiento del Acné en la Adolescencia)

Clínica

EI acné es una enfermedad polimorfa que se presenta predominantemente en Ia cara (99%), menos en la espalda (60o%) y en el pecho (15%). Se presentan dos tipos de lesiones: no inflamatorias e inflamatorias. Las lesiones no inflamatorias consisten en comedones negros (el color se deba a la melanina) y comedones blancos o cerrados. Las lesiones inflamatorias pueden ser superficiales o profundas y algunas se originan a partir de lesiones no inflamatorias.

Eflorescencias primarias no inflamatorias:
1.Micro comedones. 2.Comedones cerrados. 3.Comedones abiertos.

Eflorescencias secundarias inflamatorias:
1.Pápulas. 2.Pústulas. 3.Nódulos. 4.Abscesos.

Eflorescencias terciarias no inflamatorias:
1.Quistes. 2.Comedones fistulosos, hipertróficos y atróficos. 3.Cicatrices.

Las lesiones superficiales suelen ser pápulas y pústulas, y las lesiones profundas son pústulas profundas, nódulos y quistes. También pueden observarse máculas, las cuales pueden persistir varias semanas.

La clasificación de las lesiones es arbitraria y los tipos pueden sobreponerse por lo que esta nomenclatura está en desuso. Las lesiones nodulares y quísticas son desfigurantes.

Pueden extenderse sobre áreas de pocos a muchos centímetros y los nódulos tener una profundidad importante. Las lesiones inflamatorias más profundas se asocian con cicatrices.

Las cicatrices pueden ser máculas atróficas o queloides, pero son menos frecuentes y prevalecen más en el tronco. Excepto en los queloides, la cicatrización tiende a mejorar incluso sin tratamiento. En la piel muy pigmentada puede presentarse pigmentación postinflamatoria relativamente persistente.

Clasificación del acné

Grado I. Acné comedónico.
Microcomedones +++
Comedones abiertos +++
Comedones cerrados +++
Pápulas y pústulas +
Grado II. Acné papulopustuloso.
Microcomedones +++
Pápulas +++
Pústulas +++
Comedones abiertos +
Comedones cerrados +
Grado III. Acné conglobata.
Microcomedones +++
Nódulos +++
Pápulas +++
Pústulas +++
Comedones fistulosos ++
Quistes ++
Cicatrices ++

Factores que pueden mejorar o agravar el acné

• Dieta: parece tener alguna incidencia en la aparición del acné, pero esto no se ha demostrado.
• Exacerbación premenstrual: un 70% de las mujeres se quejan de empeoramiento dos a siete días antes de la menstruación. Posiblemente se relacione con el efecto de los cambios bien conocidos de los fluidos durante el período premenstrual y sobre la hidratación epidérmica del conducto pilosebáceo.
• Sudoración: 15% de los pacientes observan que la sudoración causa un empeoramiento de su acné.
• Radiación UV: la radiación UV natural a menudo mejora el acné. Se han descrito lesiones acnéiformes secundarias al PUVA (psoraleno y luz ultravioleta de longitud de onda A).
• Estrés mental: en general es poco probable que el estrés induzca la formación de novo de lesiones de acné.
• Ocupación: la hidratación del estrato córneo ductal puede inducir acné en ocupaciones como la hostelería.

Diagnóstico diferencial

• Rosácea: se presenta en grupos de edad más avanzada no aparecen comedones, nódulos ni quistes.
• Dermatitis perioral: las lesiones son pruriginosas, la piel es seca no existen lesiones inflamatorias.
• Erupciones acnéiformes por fármacos.
• Foliculitis por candida.
  Seudofoliculitis de la barba.
  Erupción facial sarcoidea micropapulosa.