Otros Gases en Urgencias Toxicológicas
Jairo Téllez Mosquera M.D.
Médico Magíster en Toxicología
Especialista en Salud Ocupacional
Profesor Titular
Universidad Nacional de Colombia
Generalidades:
Existe una múltiple gama de sustancias químicas que se presentan en forma de gas o en fora líquida o sólida que en determinadas circunstancias emiten vapores y que se agrupan como agentes tóxicos volátiles, cuya inhalación puede llevar a situaciones de emergencia.
Para facilidad metodológica se han agrupado estas sustancias en dos grandes grupos.
Sustancias químicas de uso industrial
Solventes
Hidrocarburos
Sustancias químicas de uso misceláneo
Agentes Asfixiantes
Sofocantes
Lacrimógenos
Solventes – Hidrocarburos
Los hidrocarburos son compuestos químicos de origen orgánico que se obtienen a partir del petróleo; su molécula está formada básicamente por hidrógeno y carbono.
En la siguiente tabla se pueden observar los diferentes hidrocarburos de acuerdo a su clasificación química.
Tabla 52. Clasificación de los Hidrocarburos Alifáticos
Toxicocinética:
En general la mayoría de los hidrocarburos solventes presentan las siguientes características toxicocinéticas comunes:
Alta volatilidad: capacidad de una sustancia de vaporizarse o permanecer en estado gaseoso.
Alta tensión de vapor: describe la adherencia o cohesividad de las moléculas con la superficie líquida.
Muy liposolubles: se caracterizan por tener un marcado carácter apolar y, por tanto, ser altamente solubles en lípidos.
Altamente lipofílicos: su afinidad por los lípidos permite que tengan tendencia a acumularse en los tejidos grasos.
Baja constante de ionización: permite que la fracción no ionizable produzca toxicidad. La vía respiratoria es la principal vía de entrada de los hidrocarburos al organismo humano, seguida de la vía dérmica. La principal vía de eliminación de los hidrocarburos del organismo es el riñón. La vía respiratoria a través del aire exhalado en forma libre sin modificación, es la segunda vía en frecuencia y de marcada importancia para algunos hidrocarburos como el benceno (50% – 60%), el tolueno (16%), el xileno (10% – 15%) y el etano (60%). La volatilidad y la polaridad de la sustancia influyen en el grado de eliminación en el aire exhalado: entre mayor volatilidad tenga una sustancia, mayor será su eliminación respiratoria y por consiguiente disminuirá la absorción pulmonar.
Gases: Monóxido de Carbono en Urgencias Toxicológicas
Metano:
Es el primer compuesto de la serie de los hidrocarburos alifáticos parafínicos. En estado natural es un gas. Es más liviano que el aire y, por lo tanto, se difunde rápidamente ocupando los espacios cerrados, alcanzando concentraciones peligrosas si no hay ventilación.
Mecanismo de acción:
Es un gas que penetra al organismo exclusivamente por vía inhalatoria, no se transforma y tampoco se almacena. Una vez absorbido se difunde rápidamente por pulmón, sangre y otros tejidos.
Actúa como un asfixiante simple debido a que desplaza el oxígeno de la atmósfera y de la hemoglobina Los productos de su descomposición química son el monóxido de carbono y el dióxido de carbono.
Ayudas diagnósticas:
Evaluación ambiental:
Por actuar como desplazante del oxígeno de la atmósfera, se recomienda que las concentraciones de oxígeno en el aire respirable para los humanos no se encuentren por debajo de 18%.
Evaluación biológica:
Se recomienda realizar saturación de oxígeno en hemoglobina y niveles de carboxihemoglobina. Los niveles de carboxihemoglobina no deben estar por encima de 5- 7%.
Manifestaciones clínicas:
Tiene acciones altamente peligrosas que pueden incluso provocar la muerte de organismos vivos ya sea por explosión o por anoxia tisular al actuar como desplazante simple del oxígeno.
Las relaciones encontradas en las concentraciones de oxígeno en la atmósfera respirable se muestran en la siguiente tabla:
Tabla 53. Concentración de oxígeno y correlación clínica
Tratamiento:
Se debe aislar la persona del sitio de exposición.
Administrar oxígeno puro.
Pronóstico:
En razón a que desplaza el oxígeno de la hemoglobina, su efecto en la salud es la generación de anoxia tisular. El pronóstico está relacionado en forma directa con el tiempo que transcurra el individuo en anoxia tisular. La anoxia prolongada es de mal pronóstico para la vida del individuo y para sus funciones neurológicas.
Promoción y prevención:
Por ser el metano producto de la descomposición orgánica, es recomendable que aquellas personas que por su trabajo se deban exponer a ambientes potencialmente ricos en metano, utilicen una protección respiratoria adecuada con máscaras apropiadas para tal fin, que tengan incorporado oxígeno.
Propano:
Gas inodoro; usualmente se le añade un compuesto de olor fuerte (molesto) para que se detecte fácilmente cualquier escape. Es inestable al calor; el monóxido de carbono es uno de los productos de su descomposición. En contacto con oxidantes fuertes puede producir incendio o explosión. El propano líquido ataca algunos plásticos, cauchos y revestimientos.
Mecanismo de acción:
Es un gas que penetra al organismo exclusivamente por vía respiratoria, no se transforma y tampoco se almacena. Desplaza al oxígeno del aire cuando se presenta a altas concentraciones. La vía de eliminación es inhalatoria.
Manifestaciones clínicas:
En altas concentraciones actúa como asfixiante simple por desplazamiento del oxígeno, puede producir un efecto anestésico y depresor del Sistema Nervioso Central. Tiene acción irritante débil sobre las mucosas de vías respiratorias con las cuales se pone en contacto la sustancia.
Tratamiento:
En presencia de efectos anestésicos se debe administrar oxígeno húmedo o en su defecto alejar al individuo de la exposición colocándolo en un lugar ventilado o al aire libre.
Pentano:
Líquido incoloro, volátil, muy inflamable, de olor muy tenue. Se encuentra disponible en diversos grados de pureza, que van desde el compuesto puro (n-pentano) hasta los grados comerciales que contienen de 45-86% de pentano, junto con isopentanos, isobutanos y ciclopentanos.
Mecanismo de acción:
Tiene las mismas características que el propano y el metano. Desplaza el oxígeno ambiental.
Ayudas diagnósticas:
Muestra de 5 ml de sangre en tubo con anticoagulante, para ser analizado por cromatografía de gases.
Manifestaciones clínicas:
En altas concentraciones actúa como asfixiante simple por desplazamiento del oxígeno; puede producir efecto anestésico y depresor del Sistema Nervioso Central. Tiene acción irritante sobre las mucosas de vías respiratorias con las cuales se pone en contacto la sustancia.
Tratamiento:
En presencia de efectos anestésicos se debe administrar oxígeno húmedo o en su defecto alejar al individuo de la exposición, colocándolo en un lugar ventilado al aire libre.
Hexano:
Líquido incoloro de olor a gasolina. En contacto con oxidantes fuertes puede producir incendio o explosión. Ataca algunos cauchos, plásticos y recubrimientos.
Mecanismo de acción:
Su principal vía de absorción es la inhalatoria; por vía dérmica su absorción es limitada y por vía oral es baja. El metabolismo es hepático, la biotransformación se hace en el sistema microsomal donde sufre procesos oxidativos. La eliminación se realiza por el aire expirado en 70%; por la orina se eliminan sus metabolitos.
Los metabolitos 2,5- hexanodiona y el 5-hidroxi- 2-hexanona, son los responsables de la acción neurotóxica del n-hexano, produciendo la degeneración de los axones del nervio periférico. Al ponerse en contacto con la piel en forma repetida, destruye el manto ácido protector de la dermis y favorece la aparición de eccemas de contacto irritativo y/o alérgico.
En exposición aguda a altas concentraciones se disuelve en las membranas neuronales, dando lugar a cortos periodos de embriaguez y depresión de conciencia que puede progresar a coma y paro cardiorrespiratorio.
Ayudas diagnósticas:
Evaluación ambiental:Toma de muestras en tubos de absorción y análisis por cromatografía de gas.
Evaluación Biológica:
La muestra recomendada es de 5 cc. de sangre en tubo con anticoagulante heparina o EDTA. Para un tiempo de exposición no mayor de 4 horas, para detectar 2,5 hexanodiona en orina 5 mg/g creatinina.
Dosis tóxica:
El hexano tiene un grado de toxicidad aguda dado por su DL50 (dosis letal 50%) que es del orden de 15-30 g/kg.
Manifestaciones clínicas:
En contacto dérmico se observan efectos irritantes leves como eritema pasajero. En intoxicación crónica el órgano afectado es el sistema nervioso periférico.
La neurotoxicidad periférica está dada por polineuropatías en miembros superiores e inferiores que afectan la vía sensitiva y motora y que pueden progresar hasta producir parálisis motora completa.
La polineuropatía, generalmente, se inicia en miembros inferiores y después se instaura en los miembros superiores y es de forma característica bilateral y simétrica.
Tratamiento:
En ingestión de hexano está contraindicado el lavado gástrico y la provocación de emesis. En exposición aguda (inhalatoria), cuando hay evidencia de compromiso pulmonar con infección sobreagregada, se administran antibióticos y terapia respiratoria de apoyo.
La administración de corticoides en neumonitis por hidrocarburos es ineficaz. En presencia de neuropatía periférica secundaria a exposición crónica debe retirarse al individuo de la exposición, debido a que sus efectos pueden ser progresivos.
Promoción y prevención:
Debe mantenerse la concentración atmosférica por debajo de los niveles admisibles por medio de ventilación adecuada. Deben proporcionarse elementos de protección personal (ropas, guantes, botas) impermeables para prevenir el contacto con la piel.
Se recomienda el uso de respiradores con admisión de aire puro o respiradores con flujo continuo de oxígeno para concentraciones de n-hexano de hasta 8800 mg/m3. Los exámenes periódicos en trabajadores expuestos a n-hexano, deben incluir la velocidad de conducción nerviosa y examen oftalmológico para diferenciación de colores y perimetría en forma anual.
Clorometano:
Se conoce también con los nombres de monoclorometano y de metilcloruro. A temperatura ambiente se encuentra en forma de gas; en la industria sometido a altas presiones pasa a estado líquido. Dentro de los usos industriales más importantes de este compuesto, se pueden mencionar los siguientes:
• Como agente metilante en la industria química.
• También se utiliza en la producción de silicona, caucho y tetrametilo de plomo.
• Como refrigerante doméstico e industrial.
Ayudas diagnósticas:
En el ambiente ocupacional se acepta como valor límite permisible el de 100 ppm.
Manifestaciones clínicas:
Es un potente narcótico; la exposición a altas concentraciones produce cefalea, vértigo, ataxia y convulsiones; en un estado avanzado de intoxicación aguda severa se presenta coma y la muerte puede sobrevenir por falla respiratoria.
En la intoxicación crónica, por exposiciones continuadas en el medio ocupacional, predominan los síntomas neurológicos y psiquiátricos. Después de varios años de exposición (más de 10), se ha descrito la presencia de alteraciones neuropsiquiátricas, consistentes en irritabilidad, depresión, cambios de personalidad, insomnio y pueden presentarse alteraciones de la visión secundarias, a la lesión del nervio óptico.
Diclorometano:
Solvente líquido altamente volátil, que tiene dentro de sus usos generales e industriales los siguientes:
• Solvente en procesos de extracción, en especial cuando se desea alta volatilidad.
• Removedor de pintura no inflamable.
Mecanismo de acción:
La principal vía de absorción es la inhalatoria. En su proceso de biotransformación el principal metabolito que se produce es el monóxido de carbono, por lo cual se aumenta el nivel de carboxihemoglobina, que lleva de manera secundaria a hipoxia cerebral. Su principal vía de excreción también es la respiratoria como monóxido de carbono.
Manifestaciones clínicas:
En la intoxicación aguda hay depresión de la función del Sistema Nervioso Central secundaria a la hipoxia cerebral, produciéndose en el individuo somnolencia, lentificación de reflejos, cefalea, disminución de la destreza manual y posible efecto narcótico.
En intoxicación crónica se describe el desarrollo lento y progresivo de un cuadro demencial, originado en la liberación de monóxido de carbono a partir del metabolismo del diclorometano almacenado en el tejido adiposo.
Tratamiento:
En casos de intoxicación aguda se debe administrar oxígeno en altas concentraciones que permitan restablecer los niveles de oxígeno en la hemoglobina y disminuir niveles de carboxihemoglobina. En intoxicación crónica se debe tratar el cuadro demencial e iniciar una dieta hipograsa que permita disminuir el diclorometano almacenado en el tejido adiposo.
Promoción y prevención:
Anualmente se deben realizar exámenes periódicos o de control que incluyen evaluación psiquiátrica o de psicología y determinación de niveles de carboxihemoglobina. Aunque el diclorometano no es inflamable, a alta temperatura ocurre su descomposición lo que produce materiales tóxicos como cloruro de hidrógeno, fosfeno y otros.
Se recomienda un buen mantenimiento en el trabajo y ventilación adecuada para que las concentraciones del vapor y de sus productos de descomposición permanezcan por debajo de los niveles admisibles.
Triclorometano (cloroformo):
Líquido incoloro con olor “dulce de hidrocarburo”, también llamado cloroformo. Bajo la acción de elevada temperatura (ej. soldadura, incendio) los vapores de cloroformo se descomponen dando origen a sustancias más tóxicas como cloruro de hidrógeno y fosfeno.
El principal uso del cloroformo es como disolvente de grasas, ceras, plásticos, resinas. Inicialmente, fue utilizado en medicina como anestésico, antiséptico en limpieza de heridas y como rubefaciente.
Mecanismo de acción:
Se absorbe bien por vía inhalatoria y oral; la absorción por vía dérmica es pobre. La mayor parte no se biotransforma eliminándose libre a través de la respiración. Un porcentaje menor sufre un proceso de deshalogenación para ser eliminado por orina.
Manifestaciones clínicas:
Anestésico general. Es un potente irritante de piel y mucosas. Sus productos de degradación a partir de la deshalogenación que sufren, al formarse radicales libres, son más irritantes que el propio cloroformo.
Tratamiento:
Tanto la intoxicación crónica como la aguda carecen de tratamiento específico. El manejo es sintomático de acuerdo al compromiso de piel y mucosas por la acción irritante.
Tetracloruro de carbono:
Líquido volátil, no inflamable, incoloro, con olor aromático dulce. A temperatura elevada sus vapores se descomponen desprendiendo cloro, cloruro de hidrógeno y algo de fosfeno. Se emplea como desengrasante y agente de limpieza. También es usado como solvente.
Mecanismo de acción:
La vía de absorción inhalatoria es la más importante en exposición ocupacional; también puede absorberse por vía oral; la absorción por vía dérmica es baja. Una vez ha penetrado al organismo se biotransforma en el hígado.
Ayudas diagnósticas:
Evaluación ambiental: para lectura directa puede emplearse el medidor de haluros Davis, calibrado para tetracloruro de carbono.
Evaluación biológica: Niveles de cloroformo en orina. Niveles de tetracloruro de carbono en aire espirado. Pruebas de función hepática (bilirrubinas, transaminasas) las cuales se encuentran elevadas en intoxicación crónica.
Pruebas de función renal (creatinina, BUN, parcial de orina); los dos primeros se encuentran alterados y en el sedimento urinario se puede encontrar cilindros
hialínos, granulosos y proteinuria.
Manifestaciones clínicas:
Es un compuesto considerado como altamente tóxico; ha sido comprobado como agente cancerígeno (carcinoma hapatocelular) en estudios experimentales en animales. En humanos no ha sido comprobada totalmente su carcinogenicidad.
En general, es más frecuente la intoxicación crónica que la aguda. Los órganos afectados, son el sistema nervioso periférico, el hígado, el riñón y el Sistema Nervioso Central.
En forma aguda actúa como un narcótico potente; en el riñón puede producir daño glomerular directo, con la subsecuente necrosis tubular aguda, oliguria y posterior anuria hasta llevar a insuficiencia renal aguda y síndrome urémico, con altas probabilidades de muerte.
En forma crónica compromete al hígado con daño mitocondrial, necrosis centrolubulilar y cirrosis micronodular, lo que genera síndrome de hipertensión portal, con circulación venosa colateral.
El compromiso hepático está potenciado en los alcohólicos. En el sistema nervioso periférico central compromete los nervios craneanos, especialmente el nervio óptico con atrofia del mismo; algunos estudios epidemiológicos lo han relacionado, debido a su exposición continua, con aparición de la enfermedad de Parkinson.
Tratamiento:
En intoxicación aguda, de acuerdo a la vía de absorción se realiza el tratamiento así:
1. Si fue por vía inhalatoria, se administra oxígeno y respiración artificial, dependiendo esta última del compromiso de la función respiratoria.
2. Si se trata de un derrame en piel y mucosas, se realiza baño exhaustivo con agua y jabón.
3. Si la sustancia fue ingerida, se procede a realizar lavado gástrico utilizando carbón activado.
4. En presencia de insuficiencia renal aguda está indicada la hemodiálisis.
Promoción y prevención:
En el examen de ingreso de un trabajador a una empresa donde esté expuesto a este agente, se deben descartar los individuos que tengan antecedentes de alcoholismo o patologías hepáticas previas y se deben solicitar pruebas de función hepática y renal. Los exámenes periódicos deben incluir pruebas de función hepática y renal cada 6 meses.
Gasolina
Mecanismo de acción:
Tiene una buena absorción por las tres vías (inhalatoria, dérmica y oral). Se metaboliza a nivel hepático y su biotransformación es múltiple, pues su composición es una mezcla de hidrocarburos.
Su acción patológica está caracterizada por varios mecanismos de acción: irritante y sensibilizante de piel y vías respiratorias; tiene acción cáustica sobre mucosas, produce daño directo sobre glomérulos renales y es reconocida como sustancia psicoactiva que genera dependencia.
Manifestaciones clínicas:
Ambos tipos de intoxicación (aguda y crónica) son graves y a nivel ocupacional indistintamente se pueden presentar ambas. En intoxicación aguda, cuando es inhalada o por vía dérmica se presenta vértigo, cefalea intensa, colapso circulatorio, convulsiones, coma y muerte.
Cuando la vía de penetración es oral hay náuseas, vómito, dolor y ardor retroesternal; posteriormente, hay dificultad respiratoria y a las 4-6 horas de la ingestión se puede iniciar un proceso de neumonitis química. En intoxicación crónica se puede presentar compromiso multisistémico:
• Sistema respiratorio: puede ocasionar un cuadro asmático, también daño endotelial directo y neumonitis química con sobreinfección agregada.
• Sistema renal: se desarrolla glomerulonefritis crónica, con oliguria y falla renal.
• Sistema cardiopulmonar: hay un aumento en secreciones de adrenalina, con arritmia cardiaca y aumento de frecuencia cardiaca.
• Efectos mentales: produce ansiedad y depresión. Se ha comprobado que genera dependencia psíquica.
Tratamiento:
En caso de ingestión está contraindicado inducir el vómito. Se puede realizar lavado gástrico, con sonda nasofaríngea y carbón activado. Si hay evidencia de cambios radiográficos, que sugieran neumonitis química, se recomienda utilización de antibióticos de amplio espectro. En presencia de convulsiones se usan benzodiazepinas o en su defecto difenilhidantoina.
Gases irritantes, asfixiantes y lacrimógenos de uso bélico
Gas cloro
Mecanismo de acción:
Se comporta como irritante y corrosivo para mucosas de vías respiratorias. Al entrar en contacto con los líquidos biológicos, libera oxígeno activo que aumenta la lesión de tejidos, al formar de manera secundaria ácido hipocloroso y ácido clorhídrico.
Manifestaciones clínicas:
La sintomatología inicial se presenta rápidamente al entrar en contacto el individuo con la sustancia; se caracteriza por irritación ocular y nasal severa, sensación de sofoco, ardor torácico, tos y dificultad respiratoria progresiva. Si la exposición continúa, se incrementa la dificultad respiratoria por edema de las vías respiratorias, que puede llevar a insuficiencia respiratoria aguda.
Tratamiento:
Una vez en contacto con el gas, se debe retirar inmediatamente al individuo de la atmósfera contaminada. Es necesario realizar lavado abundante de ojos con agua o suero fisiológico si hay disponibilidad.
Una vez en la institución hospitalaria, si persiste la sintomatología respiratoria y de irritación ocular, se debe repetir lavado exhaustivo de ojos con suero fisiológico, colocar oxígeno húmedo al 100% hasta obtener mejoría de la sintomatología respiratoria.
Promoción y prevención:
En las industrias que utilicen gas cloro en sus procesos debe existir en lo posible en los botiquines de emergencia suero fisiológico y una bala de oxígeno para intervenir en forma precoz en caso de una emergencia.
Cloroprina (tricloronitrometano):
Es un hidrocarburo halogenado volátil que fue utilizado como arma bélica en la primera guerra mundial, como agente sofocante y asfixiante. Posteriormente, se ha utilizado como fumigante de granos y cereales, en la fabricación de fungicidas, insecticidas y rodenticidas.
Mecanismo de acción:
Puede absorberse por vía respiratoria (la principal vía de entrada al organismo humano) o por contacto dérmico. Una vez en contacto con las mucosas húmedas respiratorias, se hidroliza produciendo de manera secundaria ácido clorhídrico y ácido nítrico, que son los responsables de los efectos clínicos.
Manifestaciones clínicas:
La sintomatología inicial consiste en lagrimeo, irritación y edema de mucosa nasal y faringea, tos seca, rinorrea, sofocación, cefalea y dificultad respiratoria. Al continuar la exposición la dificultad respiratoria progresa, puede presentarse laringoespasmo y edema pulmonar agudo.
Tratamiento:
Se debe retirar al individuo de la zona de exposición y colocarlo en zona aireada, retirar ropa contaminada y evitar exponer al individuo a líquidos o ropa húmeda, debido a que al contacto con líquidos la sustancia se hidroliza agravando el cuadro clínico.
1. Lavado de ojos con suero fisiológico en forma exhaustiva.
2. Lavado de piel contaminada con abundante agua y jabón.
3. Si persiste sintomatología respiratoria, se administra oxígeno húmedo.
4. Si se presenta laringoespasmo, se debe practicar intubación endotraqueal y ventilación mecánica.
5. En presencia de infección respiratoria sobreagregada, iniciar antibioticoterapia.
GUÍA DE MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
Lecturas Recomendadas:
1. Arriola, A., Moreno, E. Accidentes con materias peligrosas: normas de actuación. En: Manual de Toxicología básica. Editado por E Mencías, L Ayero. Madrid: Ediciones Díaz de Santos S. A. 2000.
2. Centro de Neurociencias de Cuba. Estudio de los efectos sobre el Sistema nervioso de la exposición potencial a solventes orgánicos. Edición Instituto de Seguros Sociales ISS. Bogotá: 1998.
3. Davies, R., Buss, D. C, Routledge, P. A. Algunas sustancias químicas industriales importantes. En: Manual de Toxicología básica. Editado por
E. Mencías, L. Mayero. Madrid: Ediciones Díaz de Santos S.A., 2000.
4. Klaassen, C, Watkins W J. Respuestas tóxicas de los ojos. En: Casarett and Doull Manual de Toxicología. Editado por CD Klaassen, MO Amdur. Quinta edición Ediciones. McGraw- Hill – Interamericana, México, 2001.
5. Klaassen, C., Watkins, J. Respuestas tóxicas del aparato respiratorio. En: Casarett and Doull Manual de Toxicología. México: Editado por CD Klaassen, MO Amdur, Quinta edición Ediciones McGraw-Hill – Interamericana, 2001.
6. Ladrón de Guevara, J., Moya, V. Hidrocarburos Aromáticos. En: Toxicología Médica: Clínica y Laboral. Madrid: McGraw Hill – Interamericana de España, 1995.
7. _______________. Hidrocarburos. En: Toxicología Médica: Clínica y Laboral. McGraw-Hill Interamericana de España. Madrid, 1995.
8. _______________. Derivados Halogenados de los Hidrocarburos Alifáticos. En: Toxicología Médica: Clínica y Laboral. Editado por J. Ladrón de Guevara, V. Moya. McGraw Hill Interamericana. Madrid, 1995.
9. _______________. Derivados Halogenados de los Hidrocarburos Aromáticos. En: Toxicología Médica: Clínica y Laboral. Editado por J. Ladrón de Guevara, V. Moya. McGraw Hill Interamericana de España. Madrid, España. 1995.
10. Mencías, E. Guerra Química. En: Manual de Toxicología básica. Editado por E. Mencías, L. Mayero. Madrid: Ediciones Díaz de Santos S.A., 2000.
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