Patología Tiroidea

Dr. Alfredo Jácome Roca.

El crecimiento de la glándula tiroides se llama generalmente bocio, el que puede ser difuso o nodular, puede ser endémico (en áreas con deficiencia endémica de yodo), o esporádico; algunos bocios presentan características inflamatorias-crónicas, subagudas o agudas, mientras que los nódulos pueden ser sólidos o quìsticos, únicos o múltiples, benignos (más frecuentemente) o malignos. Desde el punto de vista endocrino sin embargo, lo más importante es la disfunción tiroidea, por exceso (hipertiroidismo) o por deficiencia (hipotiroidismo).

El hipertiroidismo se caracteriza pérdida de peso, a pesar de que la ingesta calórica está aumentada.

Se presentan cambios neurovegetativos y de otra clase como aumento de la diaforesis y de la ingesta de agua, taquicardia (en ocasiones fibrilación auricular), temblor fibrilar en las extremidades, hiperdefecaciòn, hiperreflexia y fase de relajación rápida en el reflejo aquiliano, irritabilidad, taquipsiquia (“acelere”) y taquilalia, intolerancia al calor e hipertermia, piel sedosa, caliente y húmeda, caída del cabello, fragilidad ungueal, onicolisis, trastornos menstruales (más frecuentemente amenorrea) y presencia de bocio.

Las causas más comunes del hipertiroidismo son:

1) La Enfermedad de Graves o bocio difuso tóxico asociado a exoftalmos y en ocasiones a mixedema pretibial; se trata de una enfermedad autoinmune (y psicosomática), en la cual un anticuerpo se liga a los receptores de TSH, reproduciendo su efecto.

2) Bocios multinodulares, que generalmente han estado presentes por años antes de convertirse en hiperfuncionantes.

3) Adenomas únicos autónomos (que se consideran parte de la enfermedad tiroidea autoinmune, que incluye la Enfermedad de Graves y la Tiroiditis crónica).

4) Tiroiditis subaguda de De Quervain, bocio inflamatorio doloroso que inicialmente cursa con hipertiroidismo.

5) adenomas hipofisiarios productores de TSH.

6) Tirotoxicosis factitia (por ingesta excesiva de hormonas tiroideas).

7) Struma ovarii con hipertiroidismo.8) Mola hidatidiforme productora de una molécula similar a la TSH. (Figura. Tiroides de tamaño normal y bocio difuso).

El hipotiroidismo se llama en los adultos mixedema. Se caracteriza por letargo, hipotermia, Hipotermia, edema palpebral y periférico (que no deja huella), estreñimiento, pérdida del cabello, trastornos menstruales, anemia, piel carotenèmica amarillenta, artralgias, y en general, los síntomas contrarios al hipertiroidismo; algunas veces existe bocio.

En los niños existe el hipotiroidismo congénito, que cuando se manifiesta clínicamente –por ausencia de tratamiento a tiempo- se denomina cretinismo, donde además de síntomas de hipotiroidismo hay otras manifestaciones como retardo mental, macroglosia, abdomen prominente y hernia umbilical, corta estatura, etc.

(Lea También: Fisiología de los Islotes Pancreáticos)

Las causas más comunes de hipotiroidismo son:

1) Trastorno autoinmune que hace que los anticuerpos interactúen con los receptores de TSH, pero que al no reproducir sus efectos, genera un bloqueo. La glándula se atrofia entonces.

2) Trastorno autoinmune en el que la invasión crónica de linfocitos produce bloqueo parcial de la tiroxinogénesis, generando además bocio, como se observa en la tiroiditis crónica de Hashimoto.

3) Hipotiroidismo post-ablativo (por dosis altas de yodo radiactivo o por tiroidectomía).

4) Deficiencias congénitas enzimàticas, que bloquean la formación de hormonas tiroideas.

Pueden además haber procesos inflamatorios agudos o subagudos (como en la tiroiditis de De Quervain), o procesos malignos de tipo carcinoma papilar, folicular, anaplàsico o medular, entre los más frecuentes.

Terapéutica

Los síntomas del hipertiroidismo se pueden controlar con betabloqueadores, pero el tratamiento definitivo se logra con ablación por medio del yodo radiactivo, la cirugía o un control (que puede ser transitorio, pero a veces es definitivo) con las drogas antiotiroideas metimazol o propiltiouracilo.

El hipotiroidismo se trata con terapia de suplencia a base de tiroxina; los nódulos tiroideos se pueden manejar con terapia supresiva.

Nota histórica

La glándula tiroides es mencionada desde tiempos de Galeno, y aún antes. El griego le asignaba un papel como lubricante de la laringe, aunque el nombre viene de “thyreos” que significa escudo (protector).

Morgagni describió las vesículas, Lalouette describió la pirámide, Baumann descubrió la presencia de yodo. Kendall encontró la tiroxina y Harrington la sintetizó. El estudio del bocio tiene también importancia histórica, pero el del hipertiroidismo ha generado epónimos:

Graves describió tres pacientes con bocio y palpitaciones, Basedow publicó cuatro más a los que le añadió el exoftalmos, Plummer encontró que había dos clases de bocios tóxicos, uno de ellos multinodular. Platter habló del cretinismo y Gull informó de casos de hiportiroidismo en el adulto. Hashimoto describió una clase de tiroiditis crónica.

Resumen Patología Tiroidea

La formación y liberación de las dos hormonas tiroideas –levotiroxina o T4 y triyodotironina o T3- se encuentran reguladas a través de servo-regulación negativa por la TRH y la TSH.

Circulan ligadas a proteínas transportadoras pero una pequeñísima fracción libre es la que tiene acción biológica, directamente a través de la T3 o por la metabolización periférica de la tiroxina a T3.

Las hormonas tiroideas regulan el metabolismo –consumo de oxígeno- y la termogénesis, y son necesarias para el crecimiento y desarrollo normales.

Estas aminas son las únicas hormonas de naturaleza proteica que tiene un halógeno incorporado, el yodo. En el feto ya se producen hacia la semana doce, por estímulo de la TSH fetal, para estimular la maduración del sistema nervioso y el esqueleto.

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