Diarrea y Nutrición Enteral

Cristina Posada A.
Nutricionista-Dietista U. Nacional
Especialista en Bioquímica Clínica P. U .J.
Unidad de Cuidado Intensivo H.S.J.

La nutrición enteral es una invaluable herramienta terapéutica en los pacientes hospitalizados y ambulatorios que tienen contraindicaciones para alimentarse por vía oral, sin embargo no está libre de complicaciones, de las cuales la más común es la diarrea, que ocurre en un 25% de los pacientes en las unidades generales de los hospitales y en un 63% de los pacientes que se encuentran en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).

Comúnmente la diarrea es asumida como una consecuencia natural de las soluciones de nutrición enteral, pero la incidencia puede variar mucho dependiendo de las condiciones de alimentación y el uso de la definición operativa de diarrea, ya que esta es confusa e inclusive desconocida ocasionando un descontrolado diagnóstico de diarrea.

Cada vez la verdadera diarrea es más relacionada con otros factores, que con el uso o composición de la nutrición enteral.

Cuando se habla de diarrea, se deben tener en cuenta tres variables: consistencia (deben ser deposiciones líquidas), frecuencia (más de 3 al día) y volumen (más de 200g en 24 horas), con dos de estos parámetros se realiza el diagnóstico.

Entre las causas asociadas y factores de riesgo se incluyen medicamentos, rata de infusión de la mezcla de nutrición enteral, composición de la fórmula de alimentación, desnutrición, realimentación agresiva, contaminación de la fórmula e intolerancia a la lactosa. Los cuales se pueden dividir en tres grupos:

Medicamentos

Causas relacionadas con la fórmula
Causas relacionadas con el paciente

MEDICAMENTOS

En este grupo se encuentran los antibióticos, los medicamentos osmóticamente activos, los antiácidos y bloqueadores de receptores H2.

Antibióticos:

Especialmente los de amplio espectro pueden reducir drásticamente el número de bacterias colonicas que normalmente convierten las moléculas osmóticamente activas (carbohidratos y aminoácidos) a gases y ácidos grasos de cadena corta.

Los ácidos grasos de cadena corta son absorbidos rápida y eficientemente en el lumen del colon ayudando así a la absorción de agua y electrolitos, la erradicación de las bacterias del colon resulta en acumulación de molèculas osmóticamente activas y reducción de la absorción de agua y electrolitos, lo cual puede resultar en una pérdida de fluidos considerable.

Los antibióticos pueden tener efectos directos en la función gastrointestinal, por ejemplo la eritromicina aumenta la actividad del complejo motor de migración del intestino proximal resultando en un vaciamiento gástrico más rápido, la clindamicina aumenta la secreción biliar y es considerada como un irritante de la mucosa gastrointestinal.

Algunos antibióticos pueden tener como efecto la proliferación de microorganismos patógenos normalmente suprimidos en el tracto gastrointestinal, los microorganismos o sus toxinas pueden producir grandes pérdidas de fluidos por disminución de la absorción e incremento en la secreción de líquidos y electrolitos.

El Clostridium difficile es el organismo que más se ha asociado con diarrea relacionada con antibióticos (20-30% de los casos), pero el Clostridium perfringens, Salmonella, Shiguella, Campylobacter, Yersinia Enterocolitica y Escherichia Coli también han sido implicados.

El Clostridium difficile produce 3 toxinas que pueden causar diarrea, la toxina A es una enterotoxina que daña la vellosidad y el borde en cepillo de la membrana causando erosión mucosal, exudación y secreción de fluidos en el lumen intestinal.

La toxina B es una potente citotoxina que disminuye la síntesis proteica y rompe las fibras de actina celular alterando la actividad motora intestinal por un mecanismo no muy bien conocido hasta el momento. Estudios han demostrado esta citotoxina en cerca del 20% de los pacientes con diarrea asociada a antibióticos y en 7-25% de pacientes quienes son receptores de antibióticos pero no tienen diarrea, lo cual implica que hay mecanismos adicionales involucrados en la diarrea ocurrida por C. difficile.

Antiácidos y bloqueadores de receptores H2:

Pueden causar proliferación y colonización de bacterias en el estómago por supresión ácida que normalmente inhibe el crecimiento bacteriano.

Medicamentos osmóticamente activos:,gl

Las formas líquidas de medicamentos como acetaminofen, cimetidina, sulfato ferroso, multivitaminas, clorhidrato de potasio, isoniacida, litium, entre otros, son hipertónicas, teniendo osmolaridades en el rango de 800 a más de 6000 mOsm/L de solución.

Las formas líquidas de medicamentos como paracetamol, cimetidina, sulfato ferroso, multivitaminas, de clorhidrato de potasio, isoniazida, litio, entre Otros, hijo hipertónica, teniendo en El Rango osmolaridad de 800 a 6.000 mala mOsm / L Solución.

Igualmente los medicamentos líquidos que contienen cantidades significativas de sorbitol (un azúcar pobremente absorbido, adicionado a los medicamentos para proveer palatabilidad) pueden causar diarrea en niños y adultos con una dosis entre 5 – 20 g al día.

Igualmente los medicamentos líquidos que contienen Cantidades significativas sorbitol (un poco azucar Absorbido, sumado a ellos para proporcionarle medicamentos palatabilidad) causan diarrea en ninos pueden Ÿ estafadores UNA adultos dosis entre 5-20 g al Dia.

Antiácidos y otros medicamentos con alta cantidad de magnesio pueden contribuir igualmente a la diarrea. Antiácido Otros medicamentos con y alta pueden CANTIDAD magnesio también contribuyen a la diarrea.,pt

RELACIONADAS CON LA FORMULA

En esta categoría se encuentra la contaminación de las fórmulas y la osmolaridad de las mismas.

– Fórmulas contaminadas:

Cuando las mezclas eran preparadas en los servicios de alimentos en los hospitales, los problemas de contaminación eran mucho más comunes por los múltiples procesos que debían sufrir los alimentos; ahora con el uso de los preparados comerciales que día a día disminuyen la manipulación y por lo tanto el riesgo de contaminación con nuevos productos y envases, se ha demostrado una reducción en la incidencia de contaminación aunque existe un rango amplio en la literatura, entre 10 y 25%.

Las fórmulas enterales son medios de cultivo ideales, con rápida proliferación bacteriana después de que la contaminación ocurre. Una contaminación de 103 UFC/ml puede causar no solamente diarrea, sino también sepsis, neumonía e infecciones del tracto urinario.

Cuando la fórmula es contaminada, la multiplicación bacteriana a niveles potencialmente patogénicos ocurre y la mezcla contaminada es introducida al tracto gastrointestinal a través de la sonda de alimentación; en los adultos sanos el pH estomacal y la actividad enzimática pueden reducir la multiplicación bacteriana pero muchos pacientes, especialmente, quienes se encuentran en la UCI, reciben antiácidos o bloqueadores H2, que elevan el pH causando efectos negativos en este efecto fisiológico, alternativamente estos pacientes pueden estar recibiendo antibioticoterapia que puede predisponer a infección por bacilos gram negativos, ocasionando proliferación bacteriana y posiblemente diarrea.

Osmolaridad de la fórmula:

Antes de 1984 se decía que las fórmulas hipertónicas no diluidas eran un factor mayor en la patogénesis de los efectos de la nutrición general, como la diarrea.

Por esta razón se iniciaron regímenes en los cuales se usaba la fórmula diluida y subsecuentemente se incrementaba la concentración en 3 ó 5 días; la hipótesis asumida era que en el duodeno la hiperosmolaridad podría causar un gran movimiento de agua al interior del lumen para lograr la isotonicidad que permita la capacidad absortiva normal del intestino.

En un estudio randomizado realizado por Keohane y Cols en el cual se comparó la alimentación por 24 horas con infusión nasogástrica utilizando tres grupos: el primer grupo con una fórmula hiperosmolar (430 mOsm/kg), el segundo grupo con esta misma fórmula diluida (incrementado de 145 a 430 mOsm/kg después de 4 días) y el tercer grupo con una fórmula isotónica (300 mOsm/kg), al finalizar no se encontraron diferencias entre los grupos.

Además existía una ventaja del grupo al que se le inició la fórmula hipertónica en relación con el que se le inició diluida y era que el primer grupo recibía 60% más nutrientes en los primeros 3 días. Como resultado de este estudio el uso de dietas hipertónicas no ha sido descontinuado y el uso de fórmulas diluidas en regímenes de alimentación intragástricas no es necesario.

En pacientes con nutrición pospilorica, el volumen de fluidos entéricos en el colon se incrementa durante la infusión intraduodenal de nutrientes, pero la cantidad no sobrepasa la capacidad absortiva del colon, por lo cual no hay razón para diluir las fórmulas.

RELACIONADAS CON EL PACIENTE

Entre ellas se encuentran la desnutrición y la intolerancia a la lactosa.

Desnutrición:

La desnutrición puede causar reducción de la secreción ácida gástrica, disminución de la secreción de enzimas del estómago, páncreas y borde en cepillo y reducir la proliferación, tamaño y madurez de la vellosidad intestinal. El efecto neto es la reducción de la eficiencia y efectividad de la digestión y absorción.

La desnutrición también puede comprometer la inmunidad disminuyendo los niveles de secreción de inmunoglobulina A (IgA); en el tracto gastrointestinal e incrementar el potencial de proliferación microbiana y entrada de microorganismos a través de la barrera intestinal.

Con una inmunidad severamente comprometida, la transferencia de microorganismos del tracto gastrointestinal es considerada una ruta de complicaciones sépticas.

Por otra parte, la hipoalbuminemia (por desnutrición o estrés fisiológico) es asociada con reducción de la tolerancia a la nutrición enteral; lo cual es debido a la disminución de la presión oncótica en el intestino.

Sin embargo los niveles séricos bajos en albúmina no son contraindicación para la nutrición enteral, pero podría indicar que las condiciones de alimentación con nutrición enteral como rata de infusión, osmolaridad y volumen de alimentación debe ser manejado de manera controlada y cautelosa.

Intolerancia a la lactosa:

Ocurre diarrea en pacientes con malabsorción de lactosa ocasionada por disminución de la actividad específica de la lactosa o B-galactosidasa.

MANEJO

El primer paso en el tratamiento de la diarrea es evaluar la severidad, duración e investigar las causas.

Una vez esto se ha identificado, se pueden tomar las medidas necesarias para resolver el problema, tales como; el médico puede suspender o sustituir los medicamentos que puedan estar implicados; se puede reducir la rata de infusión, concentración o volumen; cambiar de alimentación en bolo a continua; adicionar medicamentos como opiáceos o loperamida.

Las diarreas severas usualmente indican malabsorción, maldigestión o causas infecciosas secretorias. La malabsorción y maldigestión pueden responder a un cambio en la concentración o rata de infusión de la fórmula; a cambio de la fórmula para cambiar su composición (adicionar fibra o glutamina, disminuir el contenido de lípidos).

Cuando la causa es infecciosa requiere el uso de terapia entibiótica; y necesita ajustes temporales en la rata de infusión, concentración, composición y osmolaridad de la alimentación.

En conclusión, siendo la patogénesis de la diarrea multifactorial; no hay razón para suspender la nutrición enteral sin conocer claramente la causa desencadenante; ya que esto ocasiona en el paciente deficientes aportes de calorías y nutrientes; que pueden conllevar complicaciones como incremento del riesgo de infección, aumento de la morbimortalidad, mayor estancia hospitalaria y costos elevados.

BIBLIOGRAFIA

Matarese L, Gottschlich M: Contemporary nutrition support practice. W. B. Saunders Company. United States. 1998;219-221.

Rombeau J, Rolandelli R: Enteral and tube feeding. W.B. Saunders Company. United States. 1997;540-551.

Bastow MD, Greaves P, Allison SP: Microbial contamination of enteral feeds. Hum Nutr Appl Nutr 1982; 36A: 213-217.

Cataldi-Betcher EL, Seltzer MH et al: Complications occurring during enteral nutrition support: a prospective study. J. Parenter Enter Nutr 1983; 7:546-552.

Guenter PA, Settle RG, Perlmutter S et al: Tube feeding related diarrhoea in acutely ill patients. J Parenter Enter Nutr 1990; 14:277-280.

Keohane PP, AttrillH, Jones BJM et al: The roles of lactosa and Clostridium difficile in the pathogenesis of enteral feeding associated diarrhoea. Clin Nutr 1983; 1:259-264.

Clausen MR, Bonnen H, Tvede M et al: Colonic fermentation to shor chain fatty acids is decreases in antibiotic-associated diarrhea. Gastroenterology 1991; 101: 1497-1504.

Patterson ML, Dominguez JM, Lyman B et al: Enteral Feeding in the hypoialbuminaemic patient. J. Parenter Enter Nutr 1990; 14:362-365.