Vejiga Hiperactiva, Incontinencia Urinaria
Resúmenes del XXXIV Congreso Nacional de Urología
Dr. Jaime Díaz B.
Dr. Ariel Kaufman
Dr. Mike Albo
(Clasificación)
Las definiciones en incontinencia urinaria se encuentran regidas por la Sociedad Internacional de Continencia, y están basadas en 3 parámetros a saber: Los síntomas como la queja o manifestación por parte del paciente de su incontinencia. El signo como la demostración objetiva de la incontinencia y la condición, como la demostración urodinámica de la incontinencia. Las condiciones de la incontinencia son presuntivas en la evaluación clínica y definidas, en el estado urodinámico. Los Drs. Abrams y Wein, realizaron sugerencias en agosto de 1999 en Denver sobre la terminología urodinámica y clínica.
Los aspectos sobre los cuales trabajaron fueron: detrusor hiperactivo, detrusor de baja distensibilidad, hipermotilidad uretral y deficiencia intrínseca del esfínter.
Actualmente se denomina detrusor hiperactivo al detrusor hiperrefléxico (asociado a enfermedad neurológica) y detrusor inestable (a la etiología idiopática).
Con relación a los síntomas, actualmente se define urgencia como el deseo imperioso de orinar acompañado de miedo a la incontinencia o al dolor. Se sugiere ahora eliminar el concepto de dolor, el cual puede asociarse a otras etiologías.
Con relación a la incontinencia inconsciente actualmente se define como la incontinencia que ocurre en ausencia de urgencia y sin reconocimiento de la pérdida. Se sugiere ahora quitar el término de inconsciencia, ya que no hay trastorno neurológico.
Con relación a la definición de detrusor hiperactivo se define como contracción involuntaria durante la fase de llenamiento, espontánea o provocada, mientras la paciente intenta inhibir la micción. Se sugiere ahora quitar en la definición inhibición de la paciente y colocar «en ausencia de factores locales» como inflamatorios.
Etiología y Evaluación Diagnóstica
En incontinencia urinaria no se ha logrado aún definir las diferentes alteraciones de la vejiga hiperactiva. Se ha evolucionado en cuanto a las definiciones de la vejiga hiperactiva desde 1970, con la definición de vejiga inestable y la definición de vejiga hiperrefléxica (con antecedente neurológico), hasta las que se tienen actualmente.
Previamente existía la definición de inestabilidad como la presión intravesical mayor de 15 cms de agua en fase de llenamiento. Actualmente cualquier aumento de la presión del detrusor más sensación de urgencia es considerada anormal. Se aprecian contracciones del detrusor durante la fase de llenamiento que pueden ser involuntarias o provocadas y no pueden ser suprimidas por el paciente.
En cuanto a los síntomas se definían antes como urgencia sensorial, incontinencia y dolor. Ahora, como se mencionó anteriormente se deben definir los síntomas como urgencia, frecuencia e incontinencia y el dolor debe estudiarse para descartar otras entidades.
En cuanto al diagnóstico de inestabilidad este está dado por el estudio urodinámico, sin embargo hay que tener en cuenta que existen errores porque solo el 50% de personas con problemas clínicos tienen una cistometría positiva. Por lo tanto no se debe descartar teniendo una cistometría normal.
En el análisis de las Asas de Bradley, las asas 1 y 2 son las encargadas del control de la micción. El asa 1 que va desde la corteza hasta el centro pontino y el asa 2 desde el centro pontino al centro sacro (núcleo de Onuf). Las vías 1 y 2 comprometen la neurofisiología de la micción.
El hecho de que un paciente reconozca hiperactividad vesical y logre evitarlo contrayendo el esfínter estriado, habla de que tiene las vías aferentes intactas.
Dependiendo de la localización a nivel neurológico se puede reconocer el comportamiento de la incontinencia.
Existen muchos receptores que actúan sobre el detrusor y explican por qué un paciente responde a los anticolinérgicos y otro no (existen otros receptores que no son muscarínicos).
Se han determinado además hallazgos histológicos de alteraciones del detrusor con presencia de aumento de uniones intercelulares características de la vejiga inestable.
Incidencia
Mujeres con incontinencia urinaria, 10% a 50% tienen inestabilidad del detrusor.
La incidencia y prevalencia de incontinencia aumenta con la edad. En mujeres con incontinencia urinaria recurrente (post-tratamiento quirúrgico), el 76% van a presentar inestabilidad. El 30% de pacientes con incontinencia urinaria de esfuerzo tienen inestabilidad del detrusor.
Etiología
Puede ser congénita, por obstrucción urinaria baja, relacionada con la edad y por factores quirúrgicos.
Congénita: El 1% de los niños sanos presentan incontinencia. Si la incontinencia es diurna 15% van a tener inestabilidad y si es diurna y nocturna 50% van a tener inestabilidad del detrusor.
Envejecimiento: Aumenta la incidencia de inestabilidad, se asocia a incompetencia uretral, factores psicológicos, obstructivos, infecciosos o atróficos.
Obstrucción urinaria baja: Dada por prostatismo (HPB), o post-quirúrgico luego de corrección de incontinencia urinaria de esfuerzo. El 50% a 80% de los hombres con obstrucción urinaria tienen inestabilidad del detrusor.
El síndrome de urgencia miccional abarca frecuencia, urgencia, nicturia e incontinencia pudiendose encontrar uno o todos los síntomas. El 81% de pacientes con todos con todos los síntomas presentan inestabilidad en la urodinamia.
La evaluación debe realizarse con una historia clínica completa (determinar como es la incontinencia), examen neurológico, medición de residuo postmiccional, descartar obstrucción, estenosis uretral y valoración del prolapso genital.
En algunos pacientes se necesitan estudios más sofisticados como videourodinamia (relación estructura y función), sobre todo en pacientes con incontinencia urinaria recurrente que han fracasado a tratamiento quirúrgico. El síndrome de urgencia miccional o vejiga hiperactiva debe estar enfocado a hacer un diagnóstico de descarte.
No todos los pacientes necesitan estudio urodinámico pero este es de gran soporte para el diagnóstico, porque ayuda a la valoración de obstrucción, inestabilidad, incontinencia por esfuerzo y alteración de la distensibilidad, entre otros.
Tratamiento
Existen varios tipos de tratamiento como: Terapia de comportamiento, terapia farmacológica, estimulación eléctrica, quirúrgica o derivación.
Se debe realizar entrenamiento vesical basado en educación del paciente y estableciendo horarios de micción.
En cuanto a la estimulación eléctrica, algunos estudios la respaldan pero otros no. Puede realizarse con estimulación transcutánea, vaginal o a través de sonda rectal. Se realiza a través de estimulación del nervio pudendo. Se debe calcular duración de la misma para evitar complicaciones. Se han reportado mejorías hasta del 88%.
Respecto a terapia farmacológica se encuentran los anticolinérgicos (Probanthine), agentes musculotrópicos (oxibutinina), antidepresivos tricíclicos (Imipramina) o uso de estrógenos.
Se debe buscar medicamentos específicos para receptores vesicales. Los receptores muscarínicos M2 y M3 median las contracciones del detrusor. La Tolterodina es un fármaco que tiene mayor selectividad para receptores vesicales.
Se han realizado estudios entre Tolterodina y oxibutinina y se ha demostrado que son igualmente efectivas. Pero la Tolterodina presenta mayor eficacia en cuanto a tolerabilidad, haciendo que los efectos secundarios sean más leves y por lo tanto exista menos abandono del tratamiento por los pacientes.
En conclusión, la Tolterodina presenta una inhibición más selectiva y con efectos terapéuticos buenos.
El ditropan XL, es la oxibutinina de acción retardada, con disminución de efectos secundarios, comparado con la oxibutinina convencional. Es tan efectivo como la oxibutinina convencional, con dismunición de efectos adversos, los cuales se hacen más tolerables al paciente, tornándose más leves y con menos abandono del tratamiento.
Los antidepresivos tricíclicos tienen efecto anticolinérgico central y periférico, y realizan inhibición no colinérgica no adrenérgica. Como efectos secundarios pueden presentar fatiga, arritmias, debilidad y retardo en el orgasmo.
Los estrógenos han sido útiles en mujeres con resultados más efectivos que el placebo.
Hacia el futuro la terapéutica está encaminada a buscar la especificidad para disminuir los efectos secundarios, búsqueda de inhibidores muscarínicos, inhibidores de fosfodiesterasa, controladores de canales de calcio y en la búsqueda de nuevos neurotransmisores.
La eficacia de la terapia farmacológica se evidencia en el acople de una buena terapia de entrenamiento, con el inicio de dosis bajas y progresivas además de la combinación de fármacos con diferentes mecanismos de acción.
La terapia quirúrgica está indicada en casos de falla farmacológica con síntomas refractarios. Cistoplastia de aumento, derivación urinaria y denervación periférica o central. La denervación periférica puede ser por cistolisis transvaginal, o inyección de fenol subtrigonal, y central a través de rizotomía dorsal. La enterocistoplastia de aumento incrementa la capacidad vesical. La Miomectomía del detrusor, remueve la serosa creando seudodivertículos en la pared vesical.
En cuanto a resultados con enterocistoplastia en estudio de Albo y Raz en 1997 el 100% resolvieron la incontinencia de urgencia y mostraron mejoría en la frecuencia y urgencia en el 92%. Complicaciones a largo plazo son: retención urinaria, producción excesiva de moco (se requiere control cistoscópico periódico), infección urinaria y cálculos.
En cuanto a la neuroestimulación, existe la neuromodulación realizada con acupuntura, con estimulación transcutánea nerviosa o a través de aparatos implantables. Se realiza estimulación de la raíz sacra anterior.
Antes de colocar implantes permanentes se realiza evaluación percutánea de nervio periférico, y los electrodos son colocados intra-quirúrgicamente en el foramen sacro.
Los resultados muestran 35% de recuperación. Entre las complicaciones principales se encuentran la infección y caída de los implantes.
La neuroestimulación con implantes debe usarse solamente en la etapa refractaria y antes de llevar al paciente a una cirugía de aumento.
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