Quimioterapia actual del Cáncer Testicular

Para el seminoma puro se ha ensayado dosis efectivas más bajas de radioterapia y quimioterapia adyuvante con una o dos dosis de carboplatino.

En el teratoma metatásico de buen pronóstico se dan cuatro cursos de BEP cada 21 días o 2 a 5 días con cisplatino, la supervivencia libre de enfermedad a los dos años es de 90.4%. Tener en cuenta la toxicidad pulmonar de la Bleomicina, en pacientes mayores de 40 años o en insuficientes renales. El cisplatino a pesar de riesgo de ototoxicidad se prefiere como medicamento único o combinado con Etoposide. Pacientes con pobre pronóstico: 4 cursos de BEP cada 21 días. No se encuentra beneficio aplicando más cursos o añadiendo otros agentes quimioterapeúticos diferentes a los anteriormente descritos.

Carcinoma in situ (CIS): El significado de la presencia del cis en el testículo contralateral no ha sido totalmente resuelto. Indudablemente no todos los pacientes con cis contralateral desarrollan evidentes tumores testiculares. Su incidencia como ya lo habíamos anotado anteriormente es del 5.2%. Se recomienda radioterapia del lecho tumoral.

Cáncer testicular bilateral (sincrónicos): Históricamente se ha tratado con orquidectomía inguinal bilateral. Actualmente se recomienda la enucleación en cánceres pequeños asociados con márgenes negativos para pacientes obedientes con lesiones bilaterales o testículo único. El riesgo de desarrollar C.T. contralateral es raro en hombres tratados con orquidectomía pero se deben practicar ecografías anuales para detectarlo.

Criptorquidia: El criptorquidismo es un factor de riesgo de C.T. y pacientes que fueron sometidos a orquidopexia requieren exámenes periódicos a conciencia. Cambios impalpables en la túnica albugínea tales como calcificaciones (29%) de los casos, fueron comúnmente observados por ecografía después de la orquidopexia. Sin embargo lesiones parenquimatosas deben ser consideradas como anormales.

Tumores de células de Sertoli yLeydig: Son considerados benignos, recurrencias retroperitoneales tardías fueron notadas en 25 y 8% de pacientes tratados con vigilancia, recomendándose entonces la L.R.P.

Cánceres puros del saco vitelino: El de los adultos difiere de aquellos de los niños en que un 33% están asociados con estadio patológico II de la enfermedad y, por consiguiente se les considerará para L.P.R. primaria.

Teratoma (T): Aquellos pacientes con T. En su espécimen de L.R.P.Q. tienen más probabilidad de recaída que aquellos sin T. Los que recaen con T, después de la L.R.P.Q., la mitad recaerá nuevamente con T. Y la mitad recaerán con carcinoma. Una teoría es que la recurrencia como cáncer representa una diferenciación del T.

Esquema de la Quimioterapia del C.T. no Seminomatoso

Estado clínico lic /III

Esquema de la quimioterapia del C.T. no seminomatoso

Seminoma puro

Seminoma puro

Raros elementos patológicos

Adenocarcinomas, sarcomas y otros elementos de tumor son ocasionalmente encontrados como tumor primario testicular, al igual que las metástasis y tumores recurrentes. En general, estos tumores no responden bien a la quimioterapia. Completa extirpación quirúrgica parece ser la mejor opción de tratamiento para estos difíciles tumores. El pronóstico de estos pacientes es generalmente pobre.

Cáncer testicular y fertilidad

¿El C.T. causa infertilidad o es la infertilidad un factor de riesgo para el C.T?

El 50% de hombres tenían concentración anormal de espermios (menos de 20 millones) al momento de su diagnóstico.
Causas potenciales para infertilidad en hombres con C.T.: ambiental, genética, hormonal, autoinmune, carcinoma in situ contralateral, quimioterapia, cirugía, psicológico.

Ambiental: Disminución global del recuento espermático. Aumento de la incidencia de cáncer de células germinales. ¿Es una disminución real o una manipulación estadística? Existen diferentes modelos de laboratorio desde hace 40 años.

Genético: La infertilidad remotamente es de un rasgo genéticamente trasmitido. Números estudios dejan de mostrarlo y por incidencia de aneuploidía de espermatozoides en hombres con C.T. con FISH. Parece haber un mayor porcentaje de aneuploidía en casos de más severa infertilidad.

Hormonas intrínsecas: Carrol y col. En 1987, en 15 pacientes: el 66% tenían desproporción hormonal: aumento de estrógeno. LH, gonadotrofina beta-coriónica y disminución de la F.S.H. Hansen y col en 1989 con 97 pacientes: el 38% tenían aumento de la alfa-feto proteína y aumento de estrógeno.

Proceso autoinmune: Sangre. La barrera del testículo puede estar comprometida por el C.T. resultando en anticuerpos antiespermas. Dos estudios revelaron aumentos de dichos A.C. en un 21 a 73% en 67 hombres, versus 8% vistos en normales.

Carcinoma in situ: Encontrado en el testículo contralateral en un 5,2% de pacientes. La progresión a cáncer es del 36 al 70%. En hombres con infertilidad es el 5%. Berthelsen y col. En 200 hombres después de la orquidectomía encontraron promedio de recuento de 7,5 millones, 25% tenían interrupción de la espermatogénesis. El 97% de biopsias con espermatogénesis no CIS. El 54% de biopsias con CIS tuvieron espermatogénesis.

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