Hiperostosis Esquelética con Derivados de la Vitamina A

Di Giovanna encontró que varios pacientes con enfermedades dermatológicas tratados con etretinato (retinoide sintético) por un lapso de seis meses, el 84% mostraba calcificación de tendones y ligamentos pareciéndose a las manifestaciones extraespinales del DISH, el 5% presentaba DISH y el 29% alguna anormalidad difusa en la columna.

Espondiloartropatía asociada al acné

Hay dos patrones de compromiso de la piel y las articulaciones que se notan en pacientes con acné. El primero (acné fulminans) usualmente afecta adolescentes blancos que presentan enfermedad febril aguda, lesiones de piel, y artralgias. El segundo (acné conglobata) es un acné cicatricial quístico severo y ocurre típicamente en hombres negros con enfermedad crónica de la piel. Estos pacientes presentan sacroilitis uni o bilateral y espondilitis similar a la psoriasis o al síndrome de Reiter.

Osificación del ligamento longitudinal posterior

Es más frecuente en hombres que en mujeres. El diagnóstico se realiza casi siempre en edad avanzada, quinta a séptima década de la vida. Los síntomas predominantes son los neurológicos relacionados con compresión o irritación de estructuras nerviosas.

Se observa una placa osificada de espesor variable a lo largo de la columna cervical más frecuentemente de C3 a C5. Frecuentemente está separada del cuerpo por una delgada zona radiolúcida, los discos intervertebrales en el área comprometida se encuentran preservados. La placa calcificada usualmente mide de 1 a 5 mm de grosor, puede star presente en una o varias vértebras.

En la columna torácica pueden observarse estos hallazgos entre la 4 y la 7 vértebra16-17. El compromiso de la columna lumbar se puede presentar a cualquier nivel. Puede haber coexixtencia con DISH (Figura 15)18.

Espondilosis deformans

Es la enfermedad degenerativa asociada con producción ósea a lo largo del aspecto anterior y lateral de la columna vertebral. Estos crecimientos son llamados osteofitos. Este término de Espondilosis

Deformans permite separar la enfermedad degenerativa de un proceso inflamatorio, caso en el cual se denomina espondilitis.

Los osteofitos se consideran las anormalidades más características de la enfermedad degenerativa articular. Se desarrollan en zonas donde hay estrés y dependiendo de su localización, pueden ser marginales, centrales, periósticos (o sinoviales) y capsulares. En la columna vertebral suelen ser marginales, crecer lo suficiente y formar verdaderos puentes óseos a lo largo de la columna, con la consecuente manifestación clínica (Figuras 16, 17, 18, 19).

Figura 16. Se observa fenómeno del vacío del disco intervertebral entre L4 – L5,
subyacente a la esquina antero-superior de L5 (Cabeza de flecha); es signo indicativo de degeneración del disco.
Los osteofitos se desarrollan en las áreas de estrés, a algunos milímetros del borde de la vértebra,
donde el cuerpo vertebral se une al anillo cartilaginoso, no en el borde (Flecha).

Figura 17. Espondilitis Deformans. Osteoartritis de columna lumbar. Se aprecian osteofitos gigantes formando puentes entre las vértebras

Figura 18. Columna cervical. Osteofitos formando puentes entre C4-C5, C5-C6 (Flechas). Osteofito incipiente en C3 (Cabeza de flecha).

Figura 19. Formaciones esteofíticas anteriores y disminución de todos los espacios intervertebrales (Flechas).
En esta imagen se observan los osteofitos localizados en las esquinas de los discos vertebrales;
signo que se observa en enfermedad avanzada.

La teoría fisiopatogénica más aceptada ha sido la expuesta por Schmorl y cols hace ya varios años, en donde se afirma que el factor inicial en el desarrollo de los osteofitos es la anormalidad en las fibras periféricas del anulus fibroso19. Existe una ruptura que ocurre en el sitio de unión de las fibras anulares más externas (Fibras de Sharpey al anillo vertebral) esta discontinuidad ocasiona una significativa pérdida del anclaje del disco intervertebral al cuerpo vertebral seguido de un desplazamiento anterior y anterolateral del material discal. El desplazamiento del material discal se incrementa al aumentar el soporte de peso por la columna o por la movilidad de la misma. Este disco intervertebral separado produce tensión y desplazamiento del ligamento longitudinal anterior subyacente y estrés en el sitio de unión de estos ligamentos. Los osteofitos se desarrollan en estas áreas de estrés a algunos milímetros del borde actual de la vértebra donde el cuerpo y el cartílago se unen. El crecimiento óseo continuo deja una colección ósea irregular la cual se extiende primero en dirección horizontal y luego verticalmente la cual eventualmente puede formar un puente sobre el espacio intervertebral20. La formación de osteofitos implica herniación discal que es acompañada por proliferación de fibras anulares profundas con metaplasia dentro del cartílago induciendo la osificación endocondral y la consecuente formación de osteofitos.

Referencias

1. Kidd B, Mullee M, Frank A, Cawley M. Disease expression of ankylosing spondylitis in males and females. J Rheumatol 1988; 15: 1407.
2. Kinsella TD, MacDonald FR, Johnson LG. Ankylosing spondylitis. A late re-evaluation of 92 cases. Can Med Assoc Y 1966; 95: 1.
3. Wilkinson M, Bywaters EGL. Clinical features and course of ankylosing spondylitis as seen in a follow up 222 hospital referred cases. Ann Rheum Dis 1958; 17: 209.
4. Rosen PS, Graham DC. Ankylosing (Strumpell-Marie) spondylitis (a clinical review of 128 cases). AIR 1962; 5: 158.
5. El-Khoury Georges Y, Kathol Mary H, Brandser Eric A. Seronegative spondyloarthropathies. Radiol Clin North Am 1996; 34: 343-357.
6. Cawley MID, Chalmers TM, Kellgren JH, Ball J. Destructive lesions of vertebral bodies in ankylosing spondylitis. Ann Rheum Dis 1972; 31: 345.
7. Forestier J, Rotes Querol J. Senile ankylosing hyperostosis of the spine. Ann Rheum Dis 1950; 9: 321.
8. Resnick D, Niwayama G. Radiographic and pathologic features of spinal involvement in diffuse idiopathic skeletal hyperostosis (DISH). Radiology 1976; 119: 559.
9. Resnick D, Niwayama G. Diffuse idiopathic skeletal hyperostosis (DISH): Ankylosing hyperostosis of Forestier and Rotes-Querol. Diagnoses of Bone and joint Diseases. Resnick and Niwayama (ed). Philadelphia. WB Saunder 1981; 1416.
10. Goldberg RP, Carter BL. Absence of thoracic osteophytosis in the area adjacent to the aorta:computed tomography demonstration. J Comput Assit Tomogr 1978; 2: 173.
11. Forestier J, Lagier R. Ankylosing hyperostosis of the spine. Clin Orthop Rel Res 1971; 74: 65.
12. Harris J, Carter AR, Glick EN, Storey GO. Ankylosing hyperostosis.I.I Clinical and radiological features. Ann Rheum Dis 1974; 33: 210.
13. Sutro CJ, Ehrlich DE, Witten M. Generalized yuxta-articular ossification of ligaments of the vertebral column and of the ligamentous and tendinous tissues of the extremities (also known as Bechterew’s Disease, osteophytosis and spondylosis deformans) Bull Hosp Joint Dis 1956; 17: 343.
14. Medina Y, Restrepo JF, Clavo E, Iglesias A. Asociación de espondilitis anquilosante con hiperostosis esquelética idiopática difusa. Rev Colomb Reumatol 2000; 7: 396-402.
15. Moreno AC, González ML, Duffin M, Lopez-Longo FJ, Carreño L., Forrestier DM. Simultaneous ocurrence of difusse idiopathic skeletal hyperostosis and ankylosing spondylitis. Rev. Rheum. Engl. Ed. 1996; 63(4): 292 -295.
16. Miragi H, Gronner AT. Calcification of the posterior longitudinal ligament: A cause of cervical myelopathy. Am J Roentgenol 1969; 105: 365.
17. Hiramatsu Y, Nobechi T. Calcification of the posterior longitudinal ligament of the spine among Japanese. Radiology 1971; 100: 307.
18. Resnick D, Guerra J Jr, Robinson CA, Vint VC. Association of diffuse idiophatic skeletal hyperostosis (DISH) and calcification and ossification of the posterior longitudinal ligament. Am J Roentgenol 1978; 131: 1049.
19. Schmorl G, Junghanns H. The human spine in health and disease. 2nd Ed. Translated by EF Besemann, New York, Grune & Stratton, 1971; pp 138.
20. Resnick D, Niwayama G. Degenerative disease of the spine. Diagnoses of bone and joint diseases. Resnick and Niwayama (ED). Philadelphia. WB Saunder 1981; pp 1368.