Síndrome Doloroso Complejo Regional, Distrofia Simpática Refleja

Carta al Editor

Señor Editor:

Leí con sumo interés el artículo Síndrome doloroso complejo regional recientemente publicado en su importante revista1, y considero pertinente hacer algunos comentarios al respecto.

En nuestro país es poco lo que se conoce y se publica sobre el tema, probablemente siendo esta entidad mas conocida entre los ortopedistas y los fisiatras como lo es la autora de la importante revisión que entro a discutir. En el vasto campo del conocimiento de la Medicina Interna es una entidad prácticamente desconocida y olvidada y en el área de la Reumatología se contempla muy ocasionalmente en los diagnósticos diferenciales. Recientemente publicamos un artículo de revisión sobre el tema2, que fue ampliamente debatido con los fisiatras y algunos Reumatólogos en el pasado congreso de Bucaramanga (1997), y enfatizábamos la importancia de reconocer en nuestro campo dicha patología y a manera de ejemplo describíamos cuatro casos de nuestra práctica privada de los cuales uno se asociaba a Síndrome de CREST, (no descrito antes en la literatura). Más recientemente publicamos como resumen un caso de difícil diagnóstico de una paciente joven con distrofia simpática refleja asociada a espondiloartropatía seronegativa3, caso que generó aguda y profunda controversia para su enfoque entre distinguidos y prestigiosos Reumatólogos de la ciudad y que se presentó en el pasado congreso de Medellín (1999). La Distrofia Simpática Refleja, (DSR) es un Síndrome clínico caracterizado por dolor terebrante generalmente en una extremidad acompañado de alteraciones vasomotoras y cambios atróficos en piel y en hueso de la parte distal4.

La incidencia de la enfermedad es variable oscilando entre el 2 y el 25% de la población, en la literatura Francesa es un poco mas frecuente la descripción de la enfermedad comparativamente con lo informado en los países anglosajones lo que jocosamente se ha interpretado como la ignorancia de los ingleses en el reconocimiento del Síndrome y/o el mal manejo del trauma por parte de los franceses5-6. En nuestro País no conocemos cifras, pero indudablemente es una entidad que pasa habitualmente desapercibida por nuestra comunidad médica en general. En nuestra practica diaria de medicina interna e inmunoreumatología no es una causa muy común de consulta por parte de nuestros pacientes al igual que lo informado por otros colegas que laboran en el mismo campo; Probablemente en nuestro país esta enfermedad sea frecuente y es mas identificada por los ortopedistas y médicos fisiatras que trabajan pacientes en riesgo ya sea por politraumatismo y fracturas o por eventos neurológicos centrales o periféricos.

Existen múltiples factores precipitantes para su presentación, pero debemos recordar que en un 25% de los casos estos no se encuentran7-8. La causa mas comúnmente reconocida es el trauma especialmente las fracturas o las lesiones de nervio periférico ya sea en miembros superiores o inferiores9-11. Bickerstaff y colaboradores identifican las fracturas de colles como un importante factor desencadenante con una incidencia de DSR en manos del 28%9. Otros factores descritos son las enfermedades del SNC como tumores cerebrales, accidente cerebrovascular, siringomielia, enfermedad de Guillain-Barre, síndromes epileptiformes, compromiso del sistema nervioso periférico, uso de medicamentos como barbitúricos que han precipitado el desarrollo del síndrome en un 10 a 30% de los casos12, e isoniacida, enfermedades pulmonares como cáncer broncogénico y fibrosis pulmonar, enfermedades cardiovasculares como infarto agudo del miocardio, trombosis arterial y venosa, pericarditis aguda, dislipidemias, enfermedades reumáticas como la artritis de Lyme13, el lupus eritematoso sistémico14, la espondiloartropatía seronegativa y el síndrome de Crest como los describimos nosotros2-3, la fiebre mediterránea familiar15, citopenias autoinmunes16, neoplasias17-18, quemaduras19 y las asociadas a determinado tipo de personalidad que las predispone para su desarrollo20, aceptando, eso sí, como lo describe en su revisión la doctora Lugo que no se puede considerar a esta patología como de origen eminentemente psicógeno.

Según la taxonomía actual por la IASP ( Asociación Internacional para el estudio del dolor) la clasificación de los síndromes dolorosos mediados por el sistema nervioso autónomo se denominan Síndrome Dolorosos Complejo Regional, (CRPS, por sus siglas en Inglés), y se dividen en Tipo I o Distrofia Simpática Refleja, (DSR) en la cual existe probablemente lesión funcional de haces nerviosos sin lesión definida del nervio y tipo II o Causalgia, en la que existe lesión anatómica del nervio definida21-22. La característica fundamental en estas entidades es que el dolor es mantenido simpateticamente, es decir se perpetua por acción de estimulación sostenida del sistema nervioso simpático., circunstancia mejor comprendida al entender que las vías simpáticas y somatosensoriales son funcionalmente similares21.

El síndrome se caracteriza por dolor y edema en la extremidad distal, cambios tróficos en la piel y signos y síntomas de inestabilidad vasomotora, siendo la manifestación clínica cardinal el dolor de características quemantes, la alodinia y la hiperpatía, lo cual debe hacer sospechar su presencia para iniciar un tratamiento temprano4, 23. La enfermedad generalmente afecta partes acrales pero se ha descrito compromiso bilateral en un 18-50% de los casos, documentándose inclusive desde el punto de vista clínico y radiológico24. Igualmente se ha informado compromiso limitado a un solo dedo o que comprometa simultáneamente o en forma aditiva las cuatro extremidades del mismo paciente25-26, compromiso limitado a la cabeza27, asociación con movimientos anormales y siguiendo el espectro clínico como un continuo para el síndrome del hombro congelado28-29.

Existen diversas teorías que intentan explicar los mecanismos patogenéticos responsables de la DSR ocupando lugar preponderante la teoría del Sistema Nervioso Autónomo que de acuerdo al estímulo noxioso se clasifica en central o periférica2, 4. Resumiendo la teoría simpática podemos decir que independiente del estímulo nociceptivo una respuesta sensitivo-motora es conseguida que se mantiene en forma refleja ocasionando un círculo vicioso que explica la génesis de la Distrofia Simpática Refleja y que su expresión clínica obedece al compromiso vasoconstrictor con cambios en el flujo sanguíneo de la piel, músculo y hueso estimulado por el sistema nervioso simpático30-31.

Otros autores proponen el componente inflamatorio de la entidad y el papel de los radicales tóxicos32-33, que explican mejor las manifestaciones clínicas de la enfermedad en su fase aguda, informando la captación aumentada de macromoléculas tipo IgM en áreas afectadas, la vasopermeabilidad, el uso benéfico de quelantes de radicales libres y de dimetilsulfóxido en algunos de estos pacientes.

Relación con Hueso:

Una de las características radiológicas de la DSR es la osteopenia en parche o moteada reconocida desde las descripciones iniciales de Sudeck y Kienbock34-35, producidas por resorción del hueso trabecular y en ocasiones presentando erosiones corticales marginales. Probablemente un imbalance de citoquinas, (especialmente la IL-1, IL-6 y FNT-a), la preponderancia de factores de crecimiento esquelético con acción local resortiva, (PDGF, SGF, BMP entre otros) y la presencia de la prostaglandina E, actúen estimulando al osteoclasto iniciando la actividad resortiva que produce la osteopenia36-38 de manera similar a lo que acontece en la osteopenia yuxta-articular de la artritis reumatoide39. Mención especial merece la relación de la DSR con otros síndromes bien definidos que se caracterizan igualmente por dolor y osteopenia regional como la osteoporosis idiopática juvenil, la osteoporosis transitoria regional y la osteoporosis transitoria migratoria2. Definitivamente la osteopenia de la DSR hace parte obligada de su expresión clínica demostrándose una mayor pérdida de hueso en pacientes con algodistrofia y fractura que pueda conllevar a cambios irreversibles en la estructura y arquitectura del hueso2. Es importante comentar que la distrofia simpática refleja también se presenta en los niños y que su falta de reconocimiento por parte de los pediatras conlleva a series consecuencias con gran morbilidad40-42.

Es aceptado que el éxito del tratamiento depende de un reconocimiento temprano de la enfermedad, y para que esto sea válido se requiere un alto índice de sospecha clínica a través de la elaboración de una completa y adecuada historia clínica. No existen pruebas de laboratorio específicas para determinar la entidad pero recomendamos solicitar cuadro hemático completo con VSG, química sanguínea que incluya electrolitos, especialmente calcio y fósforo, perfil endocrino y parcial de orina como complemento del estudio y para descartar otras patologías asociadas descalcificantes. La radiografía convencional es útil porque revela los patrones moteados de osteopenia en sentido asimétrico que orientan al clínico2. Los principales hallazgos radiológicos son edema de tejido y osteoporosis regional con presencia de resorción ósea en la región metafisiaria que conlleva a rápida y progresiva desmineralización ósea43; la ausencia de erosión intra-articular significativa y el respeto por el espacio articular permiten diferenciar esta condición de artropatías inflamatorias. Entre los estudios de imágenes destacamos la gamagrafía ósea de tres fases que permite detectar la entidad en fases subclínicas, muy incipiente44, siendo anormal en un porcentaje alto de los pacientes y revela un aumento de captación de la zona comprometida; su utilidad es mayor en las primeras 20 a 26 semanas de su presentación, la fase tardía es altamente sensible para su reconocimiento (100%), resaltando que este estudio no reemplaza el diagnóstico clínico que es el más importante. Otros medios diagnósticos incluyen el TAC y la RM que permiten un diagnóstico diferencial mas cercano con otras entidades45, esta última permite diferenciar por las señales de la medula ósea la presencia de osteoporosis regional de la cadera con bastante exactitud, al igual que es un método muy útil para evaluar la patología a nivel de los pies. El papel de la densitometría ósea por DEXA ha cobrado importancia en los últimos años por la frecuente asociación de DSR con osteoporosis46-47. Se considera que esta técnica es altamente sensible y específica para evaluar la masa ósea en pacientes con DSR, ya que permite cuantificar la masa ósea lo que no sucede con la gamagrafía. Los estudios radiológicos, gamagráficos y de contenido mineral óseo revelan que la DSR es un proceso bilateral, a pesar de reconocer que las anormalidades son mucho mas marcadas en un lado que en otro47.

El diagnóstico diferencial de la enfermedad abarca patologías diversas que incluyen enfermedad reumatoide en estadios iniciales, esclerosis sistémica en fase edematosa, fenómeno de Raynaud, eritermalgia, hipotiroidismo, síndromes vasculíticos, acrodinia, enfermedad de Fabry, enfermedades endocrinas como el síndrome de la mano rígida en los pacientes con diabetes juvenil, mixedema, acromegalia y pseudogota subaguda2-4.

Tratamiento:

Enfatizamos en su pronto reconocimiento, lo cual garantizará resultados satisfactorios y ausencia de complicaciones. Basados en la etiopatogenia el bloqueo simpático es pilar fundamental ya sea con tratamiento médico o intervencionista. La prevención del problema en pacientes con trauma movilizándolos temprano al igual que medidas similares en pacientes con infarto agudo del miocardio o ACV evitan su presentación4, señalando el papel preponderante de la terapia física y un plan adecuado de ejercicios de la extremidad y terapia ocupacional48-49. Cuando ya se instaura el proceso el tratamiento consiste en movilización de la extremidad, terapia física, ( sin dolor) uso de analgésicos o AINES por vía oral o tópica con acciones neurotrópicas como la capsaicina;2, 50-51, recalcando la importancia or vía oral o tópica con de un equipo multidisciplinario donde los anestesiólogos dedicados al manejo de dolor son fundamentales. Si estas medidas son iniciadas temprano se obtienen buenos resultados en una a cuatro semanas, si los síntomas persisten se debe iniciar bloqueo simpático o uso de glucocorticoides sistémicos. Quiero resaltar el importante papel de los calcioantagonistas para el manejo de estos síndromes como lo hemos experimentado en nuestros propios casos,2-3 conociendo sus contraindicaciones especialmente en pacientes hipotensos, con hepatopatías de base52 o con pobre fracción de eyección miocárdica por su efecto inotrópico negativo principalmente la nifedipina, Se usa en dosis de 30 a 60mg al día con buenos resultados si se administra precozmente al igual que el alfa-bloqueador fenoxibenzamina53-54.

Otros fármacos utilizados incluyen los bifosfonatos tipo clodronato, pamidronato, y alendronato por vía parenteral55-57 especialmente en aquellos casos refractarios a medidas convencionales con excelente respuesta a corto plazo, su eficacia es mediada probablemente por su poderosa acción antirresortiva sobre el osteoclasto58. El uso de la calcitonina por su acción analgésica y neuromoduladora, inhibe el proceso algodistrófico y contribuye a la activación de la restauración esquelética2, 59. Recientemente se ha postulado que el gabapentin, anticonvulsivante de última generación, reduce la sintomatología dolorosa en los pacientes con DSR60. Basados en la teoría inflamatoria de la enfermedad se han utilizado los glucocorticoides y medicamentos quelantes de radicales libres y dimetilsulfóxido con resultados aceptables2. Muy recientemente considerando el papel de los radicales libres de oxígeno en la enfermedad se viene utilizando la vitamina C para la profilaxis de esta enfermedad en pacientes con fractura de muñeca con resultados bastante halagüeños61.

La estimulación eléctrica del nervio y de la médula espinal ha arrojado resultados asombrosos en manos expertas2. lo cual probablemente deje atrás la simpatectomía quirúrgica.

Queremos resumir concluyendo que el manejo de la DSR es multidisciplinario, que de su reconocimiento temprano basado en una anamnesis adecuada donde se investiguen factores de riesgo y de un buen examen físico dependerá el éxito terapéutico, que la terapia física es un invitado obligado para el manejo, como bien lo describe la autora de la revisión. Considero que el artículo de la doctora Lugo es un aporte muy interesante para las personas interesadas en el tema y nos permite apreciar la óptica desde el punto de vista de Rehabilitación en el enfoque de esta enfermedad pero quiero muy comedidamente comentar como lo he expresado en diferentes foros a los que he asistido que le debemos dar importancia en nuestro país a los trabajos y a las publicaciones que realizamos, como en este caso particular donde se presenta un artículo de revisión omitiendo citar trabajos sobre el tema previamente publicados por colegas nacionales con pacientes propios que igualmente son tan valioso como aquellos trabajos publicados en otras prestigiosas revistas allende de nuestras fronteras por colegas internacionales. Para finalizar resalto la importancia del reconocimiento precoz de esta enfermedad pues su no identificación oportuna acarrea consecuencias catastróficas y lo definitivo que resulta para el éxitos terapéutico en estos casos el manejo por parte de un grupo multidisciplinario de profesionales de la salud.

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Renato Antonio Guzmán Moreno, M.D.
Internista-Reumatólogo.
Hospital El Guavio-Secretaría Distrital de Salud.
Santa Fe de Bogotá.