Evaluación Prequirúrgica de los Pacientes con AR

La evaluación prequirúrgica de los pacientes con AR requiere tener en cuenta los siguientes elementos, además de los anteriormente vistos:

a. Enfermedad de la columna cervical
b. Evaluación de la magnitud y actividad de la enfermedad
c. Evaluación del estado de las suprarrenales
d. Ajuste de medicamentos
e. Infecciones perioperatorias
f. Profilaxis de trombosis venosa profunda

Enfermedad de la columna cervical

Los pacientes con AR encaran numerosos riesgos en el período perioperatorio. Bajo circunstancias normales la estabilidad de C1-C2 es mantenida por los ligamentos transverso, alar y apical. Cuando estos ligamentos y las articulaciones cercanas (articulaciones odontoides, atlanto-occipital y atlanto-odontoides) son erodadas por sinovitis, C2 puede luxarse sobre C1 causando compresión medular. La manipulación de la nuca al momento de la intubación durante la anestesia general estresa la articulación atlanto-axial, si C1-C2 está inestable, puede resultar en injuria de la médula espinal. Aunque la incidencia varía, el 25% de los pacientes tienen enfermedad de la espina cervical en la articulación atlanto-occipital.

Varios factores de riesgo están asociados con la inestabilidad de C1-C2: uso crónico de esteroides, factor reumatoide positivo, enfermedad nodular y enfermedad articular periférica erosiva, afección de nervios cervicales (parestesias, dolor cervical y debilidad). Aunque es más probable que los pacientes crónicos de muchos años de evolución tengan compromiso cerebral, algunos desarrollan la enfermedad cervical a los 3 años.

La enfermedad de la columna cervical puede presentarse con parestesias, entumecimiento o “corrientazos” cuando el cuello es movido. Es importante preguntar especialmente acerca de síntomas neurológicos. A todos los pacientes con AR que por su enfermedad quirúrgica necesiten movilización de cuello, se les debe ordenar una radiografía de la columna cervical en flexión lateral y extensión para evaluar estabilidad de C1-C2. Cuando la distancia entre el atlas y el odontoides sea mayor de 2.5 a 3 mm, debe notificársela al anestesiólogo. Aunque la subluxación de más de 9 mm se asocia con una mayor incidencia de compresión medular, esta puede ocurrir con distancias menores.
La subluxación vertical ocurre cuando la odontoides migra hacia arriba a través del foramen magnun. Esto puede ocurrir en 4% al 35% en pacientes con AR pero está asociado con una más alta incidencia de compresión medular10.

Enfermedad cricoaritenoidea

La articulación cricoaritenoidea (CA) es una diartrosis verdadera y está sujeta a los mismos cambios destructivos que ocurren en otras articulaciones pequeñas. La membrana sinovial proliferativa puede diseminarse a través de superficie articular durante episodios de actividad de la enfermedad y limitar el movimiento de las cuerdas vocales, lo cual origina dolor traqueal, disfonía, estridor, odontofagia, irradiación del dolor a las orejas, disnea y disartria. En otros pacientes, puede haber síntomas leves relacionados con sinovitis; pero al paso del tiempo ocurren la sustitución fibrosa del cartílago normal y la anquilosis del espacio articular. La laringoscopia indirecta muestra un edema eritematoso sobre el aritenoide e inmovilidad del mismo. En este último grupo, la enfermedad CA puede ser clínicamente asintomática hasta que los intentos de intubación endotraqueal con las técnicas habituales causen traumatismos de las cuerdas vocales en aducción, con edema, inflamación y obstrucción de las vías respiratorias. La frecuencia de anormalidades laríngeas observadas por laringoscopia es del orden del 25% si bien es rara la enfermedad de importancia clínica. Numerosos informes documentan que este tipo de pacientes tienen riesgo de sufrir distres respiratorio postextubación. Desafortunadamente, durante la obstrucción aguda, la intubación puede ser técnicamente imposible, y una traqueotomía puede ser necesario. Así los pacientes sintomáticos con enfermedad de la articulación CA se les debería hacer una laringoscopia fibróptica preoperatoria. Los casos leves pueden tratarse durante el período preoperatorio con esteroides sistémicos o directamente sobre la articulación CA. También se aconseja la intubación con guía fibroscópica en el momento de la intervención quirúrgica. Si las cuerdas están aducidas severamente, se le debería realizar una traqueotomía electiva, la cual podría ser más segura que una intubación potencialmente traumática11.

Evaluación del estado de actividad de la enfermedad

Los pacientes con AR con enfermedad activa deben ser objeto de control de la inflamación en la medida en que se pueda antes de la operación electiva. En el período postoperatorio, los pacientes con sinovitis activa experimentan muchos dolores, lo cual deteriora su estado funcional, impide el progreso con rehabilitación y prolonga la hospitalización.

Estado de las suprarrenales

En estado basal, las glándulas suprarrenales secretan el equivalente a 30 mgs. de hidrocortisona (7.5 mgs de prednisona) diarios; pero durante una situación de estrés, pueden producir una cantidad que oscila entre 200 a 400 mgs de hidrocortisona (de 50 a 100 mgs de prednisona) cada 24 horas. Por lo general el cortisol plasmático alcanza sus niveles más altos a las 24 horas posteriores a la incisión quirúrgica y regresa a lo normal después de 72 horas si no hay otros factores que contribuyan al estrés perioperatorio.

La administración crónica de esteroides puede interferir la dinámica del eje hipotálamo-hipofisiario-suprarrenal e inhibir la secreción de cortisol con el estrés, lo que lleva a inestabilidad hemodinámica, fiebre, náusea, diarrea, hipotensión arterial y otros signos de insuficiencia suprarrenal. Los pacientes que están en peligro de sufrir esta situación son: los tratados con dosis diarias suprafisiológicas de Prednisona (>10 mgs) durante más de una semana en los 12 meses previos al acto quirúrgico, enfermos que abusan de los esteroides inhalados para tratar enfermedades pulmonares inflamatorias, y en contados casos, personas que reciben inyecciones articulares de esteroides.

Se puede conocer al paciente que habiendo recibido esteroides esté en peligro de sufrir un colapso de sus glándulas con una prueba de estimulación con Cosintropina (Cortrosyn), un análogo de la ACTH. Después de medir las concentraciones basales de cortisol, se inyectan por vía intravenosa 25 U de Cortrosyn y se miden los valores de cortisol al cabo de 1 hora. En los pacientes cuyo eje hipotálamo-hipofisiario-suprarrenal es normal, el nivel estimulado alcanza > 20 mg.

Una vez demostrado que se está enfrente de un paciente que tiene el riesgo de hacer una insuficiencia suprarrenal por un estrés quirúrgico se debe medicar con esteroides de la siguiente manera:

Cirugía mayor

100 mgs de hidrocortisona IV al momento del traslado al quirófano, y luego:
100 mgs/6 a 8 horas IV para un total de 3 dosis, y luego:
50 mgs/6 a 8 horas IV para un total de 3 dosis, y luego:
25 mgs/6 a 8 horas IV para un total de 3 dosis, y luego interrumpir.

Cirugía menor

100 mgs de hidrocortisona IV al momen- to del traslado al quirófano, y luego:
100 mgs/6 a 8 horas IV durante 24 ho- ras, y luego interrumpir.

No se requieren planes complejos de disminución gradual de dosis, a menos que las complicaciones postoperatorias prolonguen la situación de estrés. Los pacientes que recibían esteroides por vía oral en el preoperatorio pueden reanudar dosis normales una vez que se complete el protocolo descrito. El equivalente oral de Prednisona puede administrarse una vez que el enfermo pueda ingerir los medicamentos.

Ajuste de medicamentos

El clínico que realiza la evaluación debe tener en cuenta el uso de medicaciones utilizadas por un paciente con AR en el período perioperatorio. Medicaciones crónicas, incluyendo drogas anti-inflamatorias, esteroides, y agentes de remisión deben ser ajustadas. Conocer acerca de sangrado perioperatorio, infección y pobre cicatrización de heridas debe ser balanceado con la necesidad para controlar la artritis así que el paciente pueda rehabilitarse exitosamente.

Los pacientes tratados con ácido acetilsalicílico y otros medicamentos que contengan salicilatos pueden tener mayor riesgo de sufrir aumento de la hemorragia quirúrgica, dado que estos fármacos limitan la agregación plaquetaria. Sin embargo, se ha puesto en duda la importancia clínica de la pérdida hemática excesiva. Empero muchos cirujanos acostumbran recomendar la interrupción de medicamentos que contengan salicilatos 7 a 10 días antes de la operación planeada. Los anti-inflamatorios no esteroideos (AINEs) de acción corta como el Ibuprofeno o Prednisona, pueden usarse para controlar la actividad del padecimiento durante el perioperatorio. Es posible reiniciar la administración del ácido Acetilsalicílico al cabo de 3 a 4 días después de la operación. Los AINEs afectan la agregación plaquetaria de la misma manera que la aspirina, aunque sus efectos son reversibles con la interrupción del medicamento. Estas sustancias también se han relacionado con episodios más frecuentes de hemorragia gastrointestinal cuando se administran en el perioperatorio. Todos los AINEs deben interrumpirse en el preoperatorio por un lapso igual a cuatro o cinco vidas medias del fármaco, para que se restaure la función plaquetaria normal, y pueden reiniciarse de 2 a 3 días luego de la cirugía.

El riesgo relativo y beneficios de los salicilatos y AINEs en el período perioperatorio varía con los diferente procedimientos quirúrgicos. Los procedimientos ortopédicos requieren profilaxis para la trombosis venosa profunda. Un sangrado postoperatorio puede ocurrir cuando la aspirina es agregada a la Heparina profiláctica en pacientes con fractura de cadera. En estos casos es mejor sustituir el ácido Acetilsalicílico por Ibuprofeno y suspenderlo 24 a 48 horas antes de la cirugía. Los procedimientos oftalmológicos o neuroquirúrgicos demandan función normal de las plaquetas. En estos casos los medicamentos con salicilatos y AINEs de vida media larga deberían descontinuarse 7 a 10 días antes de la cirugía. En estos casos la Prednisona puede a menudo controlar la enfermedad inflamatoria.

Pocos datos existen sobre los efectos de los agentes inductores de remisión tales como la hidroxicloroquina, sales de oro, y D-penicilamina en el contexto del estado perioperatorio. La evaluación preoperatoria debería dirigirse a investigar la toxicidad conocida de estos medicamentos. Esta incluye hemograma completo con recuento absoluto de plaquetas para las drogas con toxicidad hematológica, y un urianálisis, nitrógeno de la úrea sanguínea y creatinina para las de toxicidad renal. El evaluador decida si continua la medicación perioperatoriamente. Se ha mencionado que la D-penicilamina puede prolongar la cicatrización de las heridas en el paciente quirúrgico, tal vez a causa de su inhibición de las uniones cruzadas de colágeno. Infortunadamente, eso no ha sido demostrado. Debido a que estos tres medicamentos tienen vidas medias fisiológicas prolongadas, pararlas inmediatamente antes de la cirugía no debería resultar en reactivación de la enfermedad.

El methotrexato, un agente inductor de remisión ampliamente usado en AR, tiene una vida más corta. Los pacientes pueden tener una severa exacerbación después de 3 a 4 semanas de haberlo suspendido. Su uso no parece tener un incrementado riesgo de complicaciones posoperatorias locales o pobre cicatrización de heridas.

Infecciones perioperatorias. Los pacientes con AR están propensos a artritis séptica espontánea. Hay contradicción en algunos estudios en relación a si los pacientes tienen más riesgo de infección postoperatoria después de reemplazo total de cadera. Se cree que los pacientes usadores crónicos de esteroides tienen mayor propensión a infecciones en el postoperatorio temprano y tardío.

Los antibióticos profilácticos preoperatorios que cubran al paciente contra los estafilococos están claramente indicados una hora antes de la implantación de una prótesis y 24 a 48 horas después de la cirugía para reducir la infección10-11.

Profilaxis de trombosis venosa profunda. Los pacientes con AR de larga evolución, pueden ser sometidos a cirugías ortopédicas para procedimientos de reemplazo articular. Por todo lo expuesto anteriormente están en alto riesgo de sufrir trombosis venosas profundas y embolismo pulmonar (TVP/EP). Es por ello que se hace necesario realizar profilaxis para evitar estas complicaciones perioperatoria, que pueden resultar en la muerte del paciente.

Debido a que muchas de las drogas más nuevas usadas en la prevención de las TVP posoperatorias producen sus efectos antitrombóticos sin un efecto anticoagulante es importante diferenciar estos dos procesos. (Tabla 6).

Los anticoagulantes comúnmente usados, tales como la Heparina, exhiben ambos efectos, en contraste, la aspirina no tiene efecto anticoagulante. El efecto anticoagulante de una droga es principalmente debido al efecto plasmático. La acción antitrombótica puede ser debida a que afecta ambos procesos, el plasmático y el celular (célula endotelial y plaquetas). Anticoagulantes como la Heparina y la hirudina primariamente producen una acción inhibitoria directa sobre la trombina, mientras las drogas antitrombóticas producen una inhibición en la generación de trombina y otros procesos. Durante un procedimiento quirúrgico, una droga efectiva debería tener un balanceado componente anticoagulante y antitrombótico. Esto es particularmente importante si el procedimiento resulta en activación de los procesos de coagulación. La Heparina ha sido el anticoagulante escogido durante más de tres décadas. En la actualidad existen productos derivados de la Heparina, conocidos con el nombre de Heparinas de bajo peso molecular (HBPM), que son usualmente obtenidos por digestión química o enzimática. La acción anticoagulante de estos agentes son marcadamente más bajas que la de la heparina; sin embargo producen acciones antitrombóticas importante.

Tabla 6. Acción anticoagulantes vs antitrombóticas

Anticoagulante	Antitrombótica
Fenómeno in vitro La sangre no coagula Primariamente compromete fibrinógeno Efecto sobre la trombina Heparina, Huridina y péptidos anticoagulantes Tiempo de coagulación prolongado	Fenómeno in vitro La sangre puede o no formar coágulo Compromete componente plasmático y celular Efecto directo e indirecto sobre la trombina Aspirina, dextranos, heparan y derivados de las prostasglandinas No afecta pruebas de coagulación de la sangre

Clasificación de los factores de riesgo. Cuando se evalúan los factores de riesgo para TVP/EP, de los pacientes que van a ser llevados a cirugía ortopédica, debes ser documentadas la edad, tiempo y tipo de cirugía, si ha tenido previamente TVP/EP, y otros factores de riesgo secundarios. Estos factores se pueden resumir en inmovilización prolongada, parálisis, enfermedades malignas, obesidad, venas varicosas y uso de estrógenos. Usando estos criterios los pacientes son clasificados como teniendo bajo, moderado o alto riesgo para desarrollar TVP/EP. (Tabla 7).

Tabla 7. Clasificación de los factores de riesgo para TVP/EP postoperatorio

Categoría	TVP pantorrillas	TVP proximal	EP
1. Alto riesgo a. Edad > 40 a b. Cirugía > 30 min. 1. Cirugía ortopédica 2. Cirugía de cáncer pélvico o abdominal c. TVP o EP previos d. Factores de riesgo secundarios e. Coagulopatías hereditarias o adquiridas	40% – 80%	10% – 20%	1% – 5%
2. Moderado riesgo a. Edad > 40 a b. Cirugía > 30 min. c. Factores de riesgo secundarios	10% – 40%	2% – 10%	0.1%- 0.7%
3. Bajo riesgo a. Edad < ó > 40 a b. Cirugía < 30 min. c. No factores secundarios de riesgo	< 10%	< 1%	< 0.01%

Tomado de Merli GJ. Deep vein thrombosis and pulmonary embolism prophylaxis in orthopedic surgery. Una actualización. Medical Clin North Am. 1993; 2: 397-411. Con permiso.
Modalidades de profilaxis. En el presente hay cuatro modalidades de profilaxis para TVP y EP en cirugía ortopédica. Cada modalidad debería ser administrada en su propia manera específica. La profilaxis con Warfarina puede ser administrada por tres métodos. (Tabla 8).

Tabla 8. Profilaxis con Warfarina

Método 1. 1. 10 mgs VO, la noche antes de la cirugía 2. 5 mgs VO, la noche de la cirugía 3. Ajustar las dosis diariamente basados en el TP de 16 a 18 seg. 4. Mantener la Warfarina hasta la de alta Método 2. 1. Comenzar la Warfarina en casa 12 a 14 horas antes de la admisión 2. Mantener el TP en 1.5 _ 3 segs. más allá del control 3. El día 1 postoperatorio ajustar las dosis para mantener TP en 16 _ 18 s 4. Mantener Warfarina hasta de alta Método 3. 1. 10 mgs VO, la noche de la cirugía 2. No dar Warfarina día 1 postoperatorio 3. El día 2 postoperatorio comenzar ajustar para llevar PT a 16 _ 18 segs. 4. Mantener Warfarina hasta dar de alta.

La Warfarina puede ser mantenida por 4 _ 6 semanas después de la de alta con TP entre 16 _ 18 segs.
La incidencia de sangrado postoperatorio en la profilaxis ha variado del 5% al 10%. La rara complicación de necrosis de piel nunca ha sido informado en estudios usando este agente como profiláctico para TVP y EP.

También se puede hacer la profilaxis con bajas dosis de Heparina en pacientes sometidos a reemplazo total de cadera. (Tabla 9).

Tabla 9. Profilaxis con bajas dosis de Heparina

1. 3500 U, SC, 2 horas antes de la cirugía 2. 3500 U, SC, cada 8 horas en el postoperatorio.

La primera dosis se empieza la tarde del procedimiento. El primer ajuste de dosis de Heparina se hace de acuerdo al tiempo parcial de tromboplastina (TPT) activado, 6 horas después de la dosis de la tarde del postoperatorio. El segundo ajuste es completado 6 horas después de la dosis AM el día 1 del postoperatorio y entonces cada 2 días por dos o tres ajustes. La dosis de Heparina es derivada de una escala variable de más o menos 4 segundos del nivel superior normal del TPT activado. Si el TPT activado es de < de 36 segundos, se aplican 3500 U más otras 1000 U; si es de 36 a 40 segundos, entonces el ajuste se hace en 500 U de Heparina. Si el TPT es de 41 a 45 U, no se aplica Heparina adicional; si es de 44 a 50 segundos, entonces la dosis se reduce en 500 U etc. El objetivo es mantener el TPT activado en el rango de 4 segundos alrededor del nivel superior normal. La Heparina ajustada se da por 7 a 10 días en el postoperatorio, después de los cuales se pasa a Warfarina o la dosis total diaria de Heparina es dividida cada 12 horas hasta la de alta. Ninguno de los dos métodos ha informado riesgo de sangrado12.

Nuevos métodos de profilaxis. Las heparinas de bajo peso molecular (enoxaparina lomoparina) están llegando a ser uno de los mejores agentes en la prevención de TVP en el postoperatorio de pacientes con cirugía ortopédica. Estas nuevas formas son mejor absorbidas, tienen una más larga duración de acción y son más específicas para el factor Xa y IIa, y no han sido asociadas con trombocitopenia.

Una serie de estudios han mostrado una significante reducción de la incidencia total de TVP así como de trombosis proximal con estas sustancias. Adicionalmente no ha habido estudios con una incrementada frecuencia de sangrado. Estos agentes han sido exitosamente usados en la profilaxis de TVP y ofrece varias ventajas sobre la heparina. La heparina produce su acción anticoagulante principalmente por inhibición de la trombina y el factor Xa mientras que las HBPM producen su acción inhibiendo el factor Xa y la generación de trombina. Ambos agentes son capaces de producir prolongación de pruebas de coagulación dependiente de dosis del tiempo de coagulación activado, TPT activado, y tiempo de trombina. Se considera que estos agentes producen menos trombocitopenias y activación plaquetaria que la heparina. Los agentes que neutralizan la heparina endógena tales como factor 4 plaquetario y glicoproteínas ricas en histidina, no neutralizan la acción de los HBPM. Así pueden tener especial uso en pacientes con compromiso plaquetario13.

Referencias

1. Feigal DW, Blaisdell FW. Estimación del riesgo quirúrgico. Clínicas Médicas de Norte América. 1979; 6: 1122-1135.
2. Goldman L. Letter. New Eng J. 1978; 298-344.
3. Goldman L, Caldera DL, Southwick FS, et all. Cardiac risk factors in noncar-diac surgery. Medicine. 1978; 57: 357-370.
4. Prada GD, Sánchez EA, Pacheco PM. Valoración preoperatoria en cirugía de tórax.. Acta Médica Colombiana 1990; 16: 134-139.
5. Celli BR. Whats is the value of properative pulmonary funcion testing? Medical Clinic of North America. 1993; 2: 309-325.
6. West JB. Fisiología respiratoria. 2a ed. Buenos Aires: Editorial Panamericana; 1981. p 135-148.
7. Schumacher HR, Gall EP. Rheumatoid Arthritis; Singapore: J. B. Lippincott Company; 1988; p. 14-26.
8. Muñoz YA. Manifestaciones pulmonares. En Ramírez LA, Anaya JM, eds. Artritis Reumatoide. Editora Médica Colombiana. 1998; p. 85-89.
9. Harris ED jr. Clinical features of rheumatoid arthritis. En Kelley WN, Harris ED jr, Ruddy S, Slege CB, eds. Textbook of Rheumatology. Philadelphia: W.B. Saunders Company: 1993; p. 874-911.
10. Sorokin R. Management of the patient with rheumatic diseases going to surgery. Medical Clin North Am. 1993; 2: 453-464.
11. Shea RJ. Valoración preoperatoria de pacientes con enfermedad reumática. En West ST, eds. Secretos de la Reumatología: Mexico, D.F. McGraw Hill Interamericana; 1998; p. 105-112.
12. Merli GJ. Update. Deep vein thrombosis and pulmonary embolism prophylaxis in orthopedic surgery. Medical Clin north Am 1993; 2: 397-411.
13. Fareed J, hoppenstead MS, Walenga JM, Bick RL. Current trends in the development of anticoagulant and antitrombotic drugs. Med Clin North Am 1994; 3: 713-731.