Sindrome Doloroso Regional Complejo; Formas Localizadas

Autores diferentes han hablado de formas localizadas de DSR como son:

Osteoporosis regional transitoria. Puede involucrar una articulación o una de las superficies de ella en una extremidad, o uno o varios dedos. Es de naturaleza autolimitada e irreversible, puede no tener relación con ningún evento.

Edema transitorio de la médula ósea. Este nombre fue dado por Wilson en 1988 como consecuencia de los hallazgos que se encontraron en la resonancia nuclear magnética (RNM) los cuales fueron: Disminución de la señal en T1, aumento de la señal en T2, incremento difuso después de inyectar gadolinio. Se puede presentar en las caderas o en otras articulaciones y ser migratoria.

Osteoporosis transitoria de la cadera. Se puede ver en mujeres en el tercer trimestre del embarazo, pero la condición es típica en hombres adultos jóvenes quienes presentan dolor articular, marcha antálgica y limitación de la cadera. El curso es autolimitado, se recupera completamente entre tres meses y un año sin secuelas, en las radiografías observa una marcada osteoporosis de la cabeza femoral.

Osteoporosis Regional Migratoria. Es migratoria y compromete mas las rodillas, los tobillos y los pies. La osteoporosis aparece en un sitio luego desaparece y aparece en otro. Es mas frecuente en hombres de la cuarta o quinta década de la vida.

Laboratorio

Temperatura: La temperatura varia ampliamente con los cambios del tono simpático, los pulpejos de los dedos son los mas sensibles a los cambios de temperatura. Una diferencia > 1 grado medida simétricamente en el lado comprometido y en el sano, indican una disfunción simpática. El paciente debe estar en una habitación a 20° C.

Actividad sudomotora: La sudoración en el reposo es determinada por actividad simpática colinérgica y no adrenérgica. El test axón reflejo sudomotor cuantitativo. (QSART), mide el tono simpático colinérgico en el reposo y la actividad sudomotora evocada por la iontoferesis de acetilcolina. Se compara con un sitio control.

Gamagrafía osea de tres fases: El incremento en la toma periarticular del trazador ha sido indicativa de SDRC, pero esto mismo se observa en pacientes a quienes se les ha hecho bloqueos simpáticos y que no tienen SDRC. Se utiliza la gamagrafía ósea de tres fases con Tc-99m metilene difosfonato, en casos positivos se puede hacer un scan vascular para definir el estadío. Este método tiene una certeza del 70%, un valor predictivo positivo del 96% y un valor predictivo negativo del 80%.7

Sonografia Doppler: Se encuentra aumento del flujo arterial en miembros inferiores de pacientes con SDRC, tiene una sensibilidad de 73% y una especificidad del 92%.8

Test de isquemia con torniquete: Produce una hiperalgesia mecánica que es difícil de interpretar y justificar.

Desmineralización en los rayos X: Se puede demostrar una desmineralización ósea, a veces en fase muy precoz, pero no es un hallazgo específico. La densitometría ósea puede ser ayuda en el diagnóstico y monitoreo del tratamiento.

Bloqueo simpático: El diagnóstico de dolor simpáticamente mediado se puede hacer cuando el dolor se mejora después de un bloqueo simpático bien controlado. Solo se puede asumir que esta bien hecho si los signos de actividad simpática están ausentes. El diagnóstico del dolor independiente del simpático es de exclusión y se debe recordar que los bloqueos somáticos, centrales y periféricos, bloquean también las fibras simpáticas.

Cambios patológicos: En los estudios electromicroscópicos del músculo esquelético se encuentra reducción de la actividad enzimática mitocondrial, vesiculación de las mitocondrias, desintegración de las miofibrillas, depósitos anormales de lipofuscina, edema del endotelio y de la membrana basal, todos estos son signos de estrés oxidativo.

Ultrasonido cuantitativo: Este método ha mostrado ser sensible en el diagnóstico de la atrofia de Sudeck en el pie y puede utilizarse en el seguimiento de la efectividad de la calcitonina.

Resonancia Nuclear Magnética: Se han encontrado alteraciones durante la fase llamada caliente del SDRC. Estas son anormalidades de la médula ósea compatibles con signos de edema de esta, anormalidades en los tejidos blandos, derrame articular, hipertrofia sinovial, señal hipointensa subcondral, fracturas que no han sido diagnosticadas.9

Diagnostico Diferencial

Debe hacerse un diagnóstico diferencial con la neuropatía diabética y post-herpética que en algunas ocasiones pueden producir un dolor simpáticamente mediado. Con los problemas de dolor musculoesquelético de tipo crónico como el síndrome miofascial, las epicondolitis, el síndrome de sobreuso, las bursitis, los síndromes de atrapamiento y la fibromialgia. También es importante diferenciarlo de los problemas de tipo vascular como: la insuficiencia crónica arterial, la enfermedad de Raynaud, la tromboflebitis y las infecciones.

Complicaciones: Se pueden producir infecciones, ulceras, edema crónico, distonia y mioclonus. Se producen en un 91% en las extremidades afectadas y en el 65% en las extremidades inferiores.

Tratamiento

La naturaleza del síndrome es hacia la curación pero esta puede tardar 3 o 6 meses o hasta dos años. Entre las diferentes opciones de tratamiento están las siguientes, sin embargo muchas de ellas no han sido sometidas a experimentos clínicos controlados.

Infiltraciones y bloqueos. Se han realizado bloqueos en las vías simpáticas con cocaína o novocaina. Han sido también utilizados los bloqueos regionales con flonoxibenzamina u otros antagonistas alfa adrenérgicos.

Bloqueos segmentarios posganglionares. Uno de los más utilizados es el bloqueo simpático con Guanetidina, para realizarlo se hace un vaciamiento previo del lecho venoso de la extremidad, se coloca un torniquete por 15 minutos, se coloca previamente un anestésico local y luego una inyección de 10 a 20 mg de Guanetidina. Se pueden repetir en intervalos de 6 a 10 días. Los resultados son muy buenos en la fase I del SDRC. Se han utilizado otras drogras simpaticolíticas como la resepina en dosis de 1 mg.

Agentes bloqueadores alfa y beta. Se han utilizado: Prazocin (Minipres) 10 mg/día, es un bloqueador alfa que produce mejoría pero también mucha hipotensión ortostática.

El propanolol, es un bloqueador beta adrenérgico, reduce en 2 semanas el edema y el dolor en un 25% a 30% de los casos. No deben utilizarse en pacientes con asma o falla cardíaca.

Analgésicos y antinflamatorios. Su efecto no es muy bueno, se han utilizado la aspirina, el paracetamol y el opio, pero se carece de estudios controlados. Los corticosteroides se han utilizado entre 3 semanas y seis meses pero tampoco existen estudios controlados y sus efectos colaterales a largo plazo podrían agravar la situación.

Calcitonina. Se utiliza calcitonina humana recombinante en dosis de 0.5 _ 1 g/día. En general una inyección intramuscular (IM) por dos semanas es adecuada en la fase I del SDRC. Los efectos colaterales empiezan una hora después de la aplicación y duran entre dos y tres horas. Parece ser que los efectos de esta droga sobre el dolor y el edema se deben a sus efectos sobre la microcirculación.

Otras drogas. Los tranquilizantes o aún los antidepresivos del tipo de la cloripramina han sido recomendados pero sus efectos sobre el dolor son pocos.

Los bifosfonatos de segunda generación, como el pamidronato de sodio en dosis de 1 mg/ k/ día en infusión intravenosa (IV) por 2 o 3 días, (estudio sin grupo control), produjo mejoría en todos los síntomas. Se han utilizado el alendronato 7.5 mgr en 250 ml de solución salina en los tres primeros días (estudio con grupo control), con disminución de los síntomas. Dos semanas después se repitió la dosis, al evaluarse los pacientes a los 15 días, se había mejorado la densidad mineral ósea.

La gabapentina (Neurontin), droga anticonvulsinante ha sido utilizada en el tratamiento de SDRC severo y refractario a los otros tratamientos con mejoría de los síntomas neurológicos. Los barbitúricos pueden desencadenar distrofia simpática refleja.

Prevención. Debe evaluarse el riesgo de hacer esta complicación antes de realizarse una cirugía, conocer si ha tenido episodios anteriores pues en un 15% se repiten, alteraciones psicológicas como depresión, somatización, inestabilidad emocional, ansiedad y ganancias secundarias.

Rehabilitación

Control del edema. Por medio de elevación, comprensión, masaje, descompresivo, mantenimiento de arcos de movimiento.

Reposo y movimiento. Estos pacientes deben tener un reposo parcial en una buena posición y realizar ejercicios activos por períodos de 15 minutos varias veces al día. En ocasiones si es necesario ejercicios activos asistidos.

Calor y frío. Se recomiendan paquetes calientes y rayos infrarrojos pero no electricidad. Ha sido también útil la crioterapia para el control del edema y el dolor. Igualmente pueden utilizarse los baños de contraste con inmersiones en agua a 43° por 10 minutos y en frío a 18° un minuto.

Electroterapia. No se recomienda, tampoco se han encontrado buenos efectos con el ultrasonido ni la diatermia.

Férulas. Se pueden utilizar las estáticas en forma intermitente durante el día para mantener las posiciones funcionales. En una etapa posterior del tratamiento pueden utilizarce las dinámicas con el fin de mejorar los arcos de movimiento, por 20 a 30 minutos tres veces al día. Otra posibilidad son las férulas de movimiento pasivo continuo las cuales se colocan por lo menos entre 10 y 30 minutos, tres veces al día.

Estimulación eléctrica transcutánea. Esta modalidad ha mostrado su utilidad en los pacientes con SDRC tipo II, como lo han mostrado varios estudios. Este método hace referencia a la aplicación de un impulso eléctrico de bajo voltaje a través de un electrodo, puede dar impulsos monofásicos o bifásicos, se pueden ajustar tres parámetros, la frecuencia, la amplitud o duración y la amplitud o intensidad. Se puede utilizar un pulso de alta frecuencia (60-100 Hz) con una duración corta de 50-100 mseg, con estos parámetros teóricamente se estimulan las fibras A. En la acupuntura se pueden utilizar TENS de baja frecuencia (2-10 Hz) y larga duración (200 msec) lo cual parece estimular las fibras C y así producir liberación de endorfinas en el SNC.

Ejercicio terapéutico. Deben utilizarse ejercicios pasivos, activos asistidos los cuales deben ser suaves en las primeras etapas y luego progresar, no debe producir dolor ni mayor edema.

Referencias

1. Boas R Complex Regional Pain Syndromes: Symptoms, Signs, and Differential Diagnosis. In: Janing, W., Stanton H.M, (Eds.), Progress in Pain Research and Management, Vol 6, IASP Press, Seattle, 1997, pp.79-92.
2. Janing W. The Puzzle of Reflex sympathetic Dystrophy: Mechanisms, Hypotheses, Open Questions. In: Janing W., Stanto H.M. (Edgs). Progress in Pain Research and 3. Managemente, IASP Press, Seattle, 1997;Vol 6 : pp l-24.
3. Laan L.V, Goris J.A. Reflex Sympathetic Dystrophy. An Exaggerated Regional Inflammatory Response?. Hands Clinics 1997 13: 373-385.
4. Wong G.Y, Wilson P.R., Clasification of Complex Regional Pain Syndromes. Hand Clinics 1997 ;13: 319-325.
5. Wilson PR, Low P.A., Bedder M.D., Covington E.C., Rauck R.L. Diagnostic Algorithm for Complx Regional Pain Syndromes. In: Janig W., Stanton H.M, (Eds). Progess in Pain Research and
6. Covington EC. Psychological Issues in Reflex Sympathetic Dystrophy. In janig W., Stanton HM., (eds). Progress in Pain Research and Management, Vol 6, IASP PRESS, Seattle, 1997, pp 191-215.
7. Christian Schiepers. Clinical value of dynamic bone and vascular scintigraphy in diagnosing Reflex Sympathetic Dystrofy of the upper extremity. Hands Clinics 1997; 13: 423-429.
8. Nazariam LN y colbs. Increased soft-tissue blood flow in patients with reflex sympathetic dystrofy of the lower extremety revealed by power Dopler sonography. AJR-Am-J-Roentgenol. 1998; 171(5): 1245-50.
9. Lechevalier D., Dubayle P., Crozes P., Magnin J., Gaillard JF., Boyer B., Pharaboz C., Magnetic Resonance Imaging in the warm and cold forms of forms of algodystrophy of the foot J- Radiology 1996 ;77(6): 411.417.
10. Bengston K. Physical modalities for Complex Regional Pain Syndrome. Hans Clinics 1997; 13:443-453.