Estado Asmático en Niños

Crisis asmáticas severas

Las crisis asmáticas severas son emergencias relativamente frecuentes en las salas de urgencias. A pesar de los avances en el tratamiento farmacológico y tecnológico se ha incrementado la morbi-mortalidad por asma¹ a nivel mundial. Un estudio realizado en Colombia por varias asociaciones encontró una prevalencia aproximada de asma infantil de 18,8%.²

El estado asmático se define como una condición clínica caracterizada por la progresión de los síntomas iniciales, aumento de la insuficiencia respiratoria y un estado refractario al uso adecuado y oportuno de tratamiento estándar; no incluye un tiempo determinado.

Una posible explicación de este fenómeno sería un bloqueo de receptores B2 adrenérgicos condicionado por infecciones, acidosis, taquifilaxia, desequilibrio hidroelectrolítico o hipotermia.^3,4

La definición de criterios predictores de asma fatal ha sido difícil, porque algunos estudios encontraron que cerca de una tercera parte de los niños que mueren por asma, había sido clasificada previamente como asma leve.

Martin5 encontró como factores prevenibles los siguientes:

• Retardo en recibir atención médica 10%
• Retardo en solicitar atención médica 67%
• Atención médica inmediata 87%
• Automanejo inadecuado 58%
• Seguimiento clínico no óptimo 76%

Como factores de riesgo para asma fatal se han asociado: una historia de intubación por asma, ingreso a Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) por asma, historia de exacerbaciones severas agudas, dificultad para percibir severidad de los síntomas, uso frecuente e incremento de beta-agonistas inhalados sin mejoría, dependencia de dosis altas de corticoesteroides para control de síntomas, 2-3 visitas al departamento de emergencias en las últimas 24 horas, estrato social bajo o problemas psicosociales severos.6

Fisiopatología

Históricamente hay un evento que antecede a la crisis: una infección respiratoria alta, descontinuar los medicamentos, estrés o contacto con algún alergeno o irritante. Los síntomas frecuentemente duran días o semanas, típicamente hay un aumento gradual de síntomas y del uso de medicamentos de rescate de 5 a 7 días antes de que la crisis se desarrolle.

En un episodio agudo de asma hay un aumento no uniforme de la resistencia de la vía aérea, causada por la inflamación, edema, espasmo del músculo liso bronquial y tapones de moco.

Como resultado hay disminución del flujo de aire, cierre prematuro de la vía aérea, hiperinsuflación o aumento de volumen pulmonar que, si es notable, ayuda a colapsar los bronquios que permanecen abiertos; hay aumento del trabajo respiratorio, cambios en el retroceso elástico del pulmón porque cada vez es más difícil de insuflar; todo lo anterior lleva a una alteración en la relación ventilación/perfusión.

En obstrucción severa hay consecuencias cardíacas significativas con evidencia de hipertensión pulmonar por el aumento de la resistencia vascular pulmonar; hipotensión y pobre perfusión periférica por gasto cardíaco bajo, debido al aumento de la presión intratorácica negativa y aumento de pre y poscarga del ventrículo izquierdo. (Ver: Tirosinosis)

Los músculos respiratorios se comprometen porque la hiperinsuflación dinámica aumenta la carga de umbral inspiratorio que debe superarse:

La relación longitud – tensión de la fibra muscular se acorta y la fuerza de contracción eventualmente disminuye; el radio de curvatura del diafragma también disminuye constituyendo una desventaja mecánica. La espiración se convierte en un proceso activo. La frecuencia de fatiga muscular en el ataque de asma no se conoce, pero probablemente sea baja.

Las anomalías en gases arteriales de una crisis asmática consisten en una combinación de hipoxemia, hipocapnia y alcalosis respiratoria.

La normocapnia tiende a ocurrir en el 15-20% de los casos, la retención de CO2 se observa aproximadamente en el 10% de los casos estudiados en salas de emergencia y se asocia a un VEF1 < al 20% del valor de referencia, las dos entidades deben tratarse como una falla respiratoria.

La acidosis respiratoria puede seguirse de una hipercapnia y una acidosis metabólica por bajo gasto cardíaco con hipoxia, acidosis láctica debido al consumo de O2 por los músculos respiratorios y la agresiva administración de simpaticomiméticos.7 Todas estas alteraciones cardiorrespiratorias se deben tener en cuenta para un manejo oportuno y exitoso de la crisis severa.

Evaluación

Debe ser cuidadosa y rápida. Es esencial la monitorización cardiorrespiratoria con parámetros objetivos e investigar sobre medicamentos utilizados y estados de comorbilidad. El niño en estado asmático usualmente se presenta con tos, sibilancias y exhibe signos de disnea y aumento del trabajo respiratorio con ansiedad hasta falla respiratoria y paro cardiorrespiratorio.

El grado de sibilancias no se correlaciona con la severidad de la enfermedad; en caso de crisis asmática severa se puede encontrar un tórax silencioso como signo ominoso. Otros hallazgos indicativos de falla respiratoria son alteración en el nivel de conciencia, incapacidad para hablar, diaforesis o incapacidad para acostarse.8

El examen inicial debe ser breve y dirigido a evaluar la severidad de la crisis y la respuesta al tratamiento empleado, presencia de complicaciones como neumotórax, neumomediastino, neumonía o atelectasias y diagnósticos alternativos como obstrucción de vía aérea superior, cuerpos extraños en la vía aérea y cardiopatías. Esto es importante porque una causa de falta de respuesta al tratamiento es que el problema del paciente no sea asma o que haya “algo más”.

Para evaluar índices de gravedad se recomiendan las siguientes escalas:

Sistema de puntaje respiratorio
Silverman Andersen9

Normal = 0, Máximo = 10.
Escala de Wood et al.10

0-4: sin peligro inmediato, 5-6: falla respiratoria inminente, >7: requiere intubación.

Levison y cols.11 tienen en cuenta otros signos y síntomas como taquicardia, taquipnea, disnea, sibilancias en dos fases o ausentes, además del pulso paradójico y el uso de músculos accesorios.

Funcionalmente una estimación rápida del compromiso pulmonar se puede obtener con un PEF o VEF1 si es < del 50% de lo esperado y se considera cuadro severo, aunque se requiere entrenamiento previo y en ocasiones es imposible obtener una maniobra adecuada en niños.

Un método no invasivo, económico y fácil de realizar, que se correlaciona con el compromiso pulmonar, es la oximetría de pulso, la cual idealmente debe estar por encima de 92%.

Manejo

El objetivo principal del manejo es revertir rápidamente la hipoxemia y la obstrucción bronquial.

Medidas generales

Monitoreo cardiorrespiratorio, un ambiente confortable y el acompañamiento por un miembro de la familia. Asegurar una adecuada oxigenación para mantener saturación de oxígeno por encima de 92%. Mantener un estado de hidratación euvolémico. Uso de antibióticos en caso de infecciones bacterianas.

Medidas específicas

Beta-agonistas: es un elemento crucial en el tratamiento del estado asmático; estimulan los receptores B2 del músculo liso de la vía aérea produciendo relajación y por ende broncodilatación. Se prefieren los B2 selectivos con mínimos efectos cardiovasculares.

La vía de administración recomendada es por nebulización continua con oxígeno usando:

• Nebulizadores de gran volumen, disponibles comercialmente.
• Nebulizadores de pequeño volumen con una bomba de infusión, con una mezcla de salbutamol o terbutalina a dosis de 0,15-0,5 mg/kg/h. Un grupo español12 propone una solución estandarizada de 10 ml de salbutamol y 140 ml de solución salina que mantenga continuamente en el vaso del nebulizador 3 ml a través de una bomba de infusión conectada lateralmente al micronebulizador; la concentración del salbutamol en la mezcla es de 0,33 mg/ml, a un flujo de oxígeno 6-8 l/h y una infusión de 12-15 ml/hora, supondría una dosis de 4-5 mg/h. El rango de dosis por kilogramo de peso en ese estudio fue de 0,07-0,49 mg/kg/h.
• Nebulizaciones cada 15 minutos o más de cuatro nebulizaciones por hora, también se consideran continuas.

El uso de nebulización continua puede ser más costo efectiva y ofrece más horas de sueño ininterrumpido a un niño que se encuentra exhausto; en la mayoría de publicaciones usan dosis de albuterol que van desde 4-10 mg/h y algunos pocos estudios hasta 40-80 mg/h.

Una revisión sistemática de la literatura de estudios controlados aleatorizados realizada por Camargo y cols. hasta junio del 200213 encontró que la nebulización continua fue más beneficiosa porque hubo una modesta disminución en la hospitalización al final del período de observación y mejoría en puntaje clínico y funcional (PEF y VEF1) comparada con la terapia intermitente.

El salbutamol endovenoso no parece ser más efectivo que la nebulización continua en los casos severos.14

Esteroides

Como el asma es principalmente una enfermedad inflamatoria, los corticoides son un tratamiento de primera línea para el cuadro severo, ellos reducen el número y la activación de linfocitos, eosinófilos, mastocitos y macrófagos; inhiben la permeabilidad vascular inducida por mediadores pro inflamatorios; restaura el epitelio, normaliza la relación células ciliadas/células globet; disminuye secreción de moco y regula la producción y liberación de citoquinas.

Para el estado asmático se prefiere la administración parenteral. Los más comúnmente usados son la hidrocortisona de 2-4 mg/kg cada 4-6 horas y la metilprednisolona 0,5-1mg cada 4-6 horas.15

Anticolinérgicos

Producen broncodilatación mediante antagonismo competitivo de los receptores de acetilcolina a nivel bronquial. Por su perfil de seguridad y eficacia el bromuro de ipratropio, en forma de inhalador de dosis medida o nebulizado, es el más utilizado; ha demostrado muy buen sinergismo con los B adrenérgicos; la mayoría de niños severamente enfermos se benefician de su uso, se mejora la función pulmonar y disminuye el porcentaje de hospitalización.16 Las dosis recomendadas entre 75-500 ug, 3 iniciales cada 20 minutos y luego con intervalos cada 4-6 h.

Sulfato de magnesio

El magnesio (Mg) es un importante cofactor en muchas reacciones enzimáticas y está ligado a la homeostasis celular. Tiene un efecto sobre las células de músculo liso causando relajación, por lo tanto broncodilatación, además alguna evidencia sugiere que reduce el número de neutrófilos vistos en la respuesta inflamatoria. En una revisión sistemática del uso del sulfato de Mg intravenoso para el manejo de pacientes con crisis asmática severa, en quienes fallaron los broncodilatadores B2, se benefician en términos de mejoría de función pulmonar y menor porcentaje de hospitalización; no se observó este beneficio en crisis menos severas. Sus efectos colaterales fueron mínimos sobre los signos vitales.17

Metilxantinas

El mecanismo de acción no es muy claro. Además de ser inhibidores de la fosfodiesterasa, se ha postulado que estimulan la liberación de catecolaminas endógenas, para actuar como agonistas B adrenérgicos y como diuréticos, aumentan la contractilidad diafragmática y aumentan el AMPc, además actúan como antagonistas de prostaglandinas. Pese a su efecto anti-inflamatorio no son más efectivas que los simpaticomiméticos pero si tienen más efectos adversos.

Su papel en asma severa en niños es controversial. Un meta-análisis realizado por Mitra18 comparando estudios que utilizaron aminofilina + beta agonistas + esteroirdes sistémicos vs. placebo + beta agonistas + esteroides sistémicos para asma aguda severa en niños escolares encontró mejoría en el VEF1 y en el PEF después de las 12 horas, además de una estadía hospitalaria menor en el primer grupo, aunque dentro de los efectos colaterales se asoció a mayor presencia de vómito. La aminofilina puede ser una opción en los casos que no responden con el tratamiento inicial.

Asistencia ventilatoria

La decisión de intubar a un niño asmático debe ser muy responsable, en lo posible se recomienda evitarla porque la intubación traqueal puede agravar el broncoespasmo, aumenta el riesgo de barotrauma y depresión circulatoria, a veces, en un 5-10%, es salvadora de pacientes admitidos en UCI pediátrica. Las indicaciones absolutas incluyen paro cardiorrespiratorio, hipoxia severa, deterioro del estado mental o que el paciente se presente exhausto pese a todas las medidas terapéuticas. La sola presencia de hipercapnia no es indicación.

Previo a la intubación el niño debe ser preoxigenado con O2 al 100%, aspirarse secreciones de orofaringe y pasarse una sonda nasogástrica para descomprimir estómago; se debe premedicar con sedante o anestésico. Se recomienda la ketamina, por su acción broncodilatadora, seguida por atropina y un relajante de acción rápida.

La intubación debe realizarla la persona más experimentada; el 50% de las complicaciones en pacientes asmáticos ventilados ocurren durante o inmediatamente después de la intubación. Utilizar un tubo con manguito inflador para evitar escapes. En caso de deterioro se debe descartar mala posición del tubo, mal funcionamiento del equipo o complicaciones del gas atrapado.

Una marcada hipotensión no es infrecuente después de la intubación, como resultado de hiperinsuflación con disminución del retorno venoso al corazón, agravada por la vasodilatación y depresión miocárdica por el uso de sedantes y relajantes. Se deben administrar líquidos y mantener una frecuencia respiratoria baja.7,8

Debido a la severa obstrucción del flujo de aire se desarrolla un hiperinsuflación dinámica (HID) y el volumen pulmonar:

Al final de la espiración, alcanza un nuevo equilibrio por encima de la capacidad funcional residual (CFR).

Durante la respiración espontánea los músculos inspiratorios son incapaces de alcanzar un volumen inspiratorio final y el paciente se torna hipercápnico, con ventilación con presión positiva; se puede aumentar la HID (dependiente del volumen corriente, tiempo espiratorio y grado de obstrucción de la vía aérea) y aumentar el riesgo de barotrauma e hipotensión; hay que seleccionar un modo ventilatorio que permita el uso de presión baja, facilite entregar un volumen corriente (VC) eficiente y un tiempo inspiratorio corto.

Los autores han encontrado que la ventilación con presión, control y monitorización gráfica de la vía aérea del paciente da un modo efectivo para estos pacientes.19 Darioli y Pret 20 introdujeron el concepto de hipoventilación controlada con frecuencia respiratoria [(FR) y (VC) bajos] y encontraron una dramática disminución de barotrauma y de muerte comparado con controles históricos.

Mantener una presión pico en la vía aérea < 40 cm H2O, un PH > 7,10 y PaCO2 entre 40-90 mmHg. La mayoría de los clínicos prefieren el modo presión control o volumen control regulado por presión con volúmenes de 8-12 ml/k, FR bajas, relación I:E >1:2, PEEP bajo por debajo del auto-PEEP.

La sedación debe hacerse con midazolán o lorazepán.

El bloqueo neuromuscular debe reservarse a pacientes que no pueden alcanzar una presión inspiratoria aceptable, ya que se asocia a miopatía agravada con el uso de esteroides, lo que dificulta la extubación.

La ventilación con presión soporte21 tiene la ventaja de disminuir el trabajo inspiratorio del paciente durante la respiración, alivia la fatiga muscular, es ciclado por el paciente determinando su propio patrón respiratorio, su FR, el VC, su flujo y la relación I:E, preserva la espiración forzada; hay evidencias de que la HID y el autoPEEP disminuyen con presión soporte.

No requiere paralizantes, hay menos probabilidad de asincronismo con el ventilador y minimiza riesgo de barotrauma. El niño se debe anestesiar con ketamina en goteo o con anestesia inhalatoria por 36 horas, luego cambiar a infusión de propofol.

Indicaciones de Intubación

• Falla a la terapia farmacológica máxima.
• Cianosis o hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg) que no mejora con oxígeno.
• Movimiento torácico e intercambio de aire mínimo.
• Retracciones severas, paciente diaforético, posición recurrente.
• Deterioro del estado mental, letargia o agitación.
• Neumotórax o neumomediastino.
• Paro cardiorrespiratorio.

Bibliografía – Estado Asmático en Niños

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Autores – Estado Asmático en Niños

Dra. Rosalba Diaz Castro. Pediatra Neumóloga. Docente Universidad del Cauca.