Aparato Digestivo en Niños con Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida, Resultados

Características de los pacientes. Durante el período de estudio, de 1867 protocolos de autopsia registrados, 26 (1.4%) correspondieron a niños con SIDA en diversos estadíos de la enfermedad, 16 en estadío B, siete en estadío C y tres en estadío A. La edad de estos niños varió de 2 meses a 15 años, con una mediana de 2.4 años; 18 fueron del género masculino, para una relación de 2.3 niños por cada niña; ocho provenían de la Ciudad de México, tres del estado de México, cinco de la zona central y 11 de diversas partes del país. El modo de transmisión de la infección en 12 de estos niños fue perinatal, en siete por transfusión sanguínea, en dos por transmisión sexual y en cuatro casos no está clara la forma en que se infectaron, aunque uno de ellos era un niño de la calle y en tres casos no fue posible determinarlo, con padres aparentemente sanos y sin factores de riesgo. Desde el punto de vista gastrointestinal, 19 de los pacientes presentaron diarrea crónica, 15 hepatomegalia, 10 leucoplaquia de la cavidad oral, nueve esplenomegalia y cinco ictericia; veintitrés niños presentaron déficit del peso para la edad superior al 10%, y diez niños tenían desnutrición de tercer grado de acuerdo a la clasificación de Gómez. Se encontró elevación de aminotransferasas en tres de 10 pacientes, hipoalbuminemia en cinco de nueve niños e hiperbilirrubinemia directa en uno de ocho casos. En ocho pacientes se atribuyó la muerte directamente al VIH, en cinco a choque séptico, se encontraron dos casos de cada una de las siguientes entidades: insuficiencia respiratoria, neumonía de células gigantes por sarampión y bronconeumonía, y en un caso de las siguientes patologías: meningitis por Histoplasma capsulatum, histoplasmosis diseminada, infección pulmonar múltiple, meningitis aguda por Cryptococcus neoformans, cor pulmonale, insuficiencia suprarrenal aguda y desequilibrio hidroelectrolítico.

Hallazgos anatomopatológicos. En la cavidad oral se identificaron cinco niños con Candida sp., un caso con células gigantes características del sarampión con infiltrado mononuclear periductal, necrosis y cambios quísticos en la glándula salival, dos casos con glositis crónica, un niño con hiperplasia epitelial, otro paciente con escaso tejido linfoide y en 16 niños no se encontró ninguna alteración. En dos niños la Cándida sp. estaba en cavidad oral y esófago (Cuadros 1 y 2).

A nivel del esófago de siete niños hubo presencia de Candida sp., cuatro de ellos presentaron úlceras, tres erosión, dos necrosis y uno atrofia y hemorragia. En un niño se identificó sarampión y en otro caso Histoplasma capsulatum, ambos pacientes presentaban congestión. Otra lesión en esófago fue inflamación en seis niños y en dos casos no se presentaron lesiones (Cuadros 1 y 2).

En siete niños en el estómago se identificó un agente oportunista: en dos niños Candida sp., uno de ellos con úlcera y erosión y el otro con necrosis; en otros dos casos CMV, uno con hemorragia y el otro con atrofia, erosión y hemorragia (Figura 1); en un niño Cryptosporidium con erosión y atrofia; en otro caso sarampión con cambios inflamatorios y en un paciente Histoplasma capsulatum con hemorragia. Otros hallazgos en estómago incluyeron congestión en dos niños y en otros dos pacientes no se vieron alteraciones (Cuadros 1 y 2).

Figura No 1. Citomegalovirus a nivel de estómago. Coloración de hematoxilina-eosina.

Cuadro No 1. Alteraciones del aparato digestivo en autopsias de 26 niños con SIDA

En el duodeno de un niño se observó Cryptosporidium y en otro caso Candida sp., ambos pacientes evidenciaron atrofia. Otras lesiones en el duodeno fueron inflamación en cinco niños, congestión en cinco casos, hemorragia en un niño y úlceras en otro paciente y en 12 niños no hubo ninguna lesión (Cuadros 1 y 2).

Cuadro No 2. Infecciones demostradas en el aparato digestivo en autopsias de 26 niños con SIDA

En nueve niños se encontró uno o más agentes por caso a nivel del intestino delgado: cinco pacientes con Cryptosporidium, de los cuales uno tenía además Histoplasma capsulatum, agente que se presentó en otro niño con inflamación, dos casos tenían Candida sp., uno de ellos con necrosis, úlcera y hemorragia y el otro con atrofia y necrosis y un paciente tuvo CMV con atrofia, necrosis y hemorragia. La lesión que más frecuentemente ocasionó el Cryptosporidium fue atrofia en tres niños, úlceras en dos casos y en un paciente por vez, inflamación, hemorragia, perforación y abscesos. Otro cambio observado fue un niño con congestión y en tres casos no hubo alteraciones (Cuadros 1 y 2). En el cultivo de tejido se aislaron Kliebsiella pneumoniae en dos niños, Pseudomonas aeruginosa en dos casos, Citrobacter freundii en un paciente y Pseudomona cepacia en un niño.

Cuatro niños a nivel del colon tenían Cryptosporidium, uno de ellos con Histoplasma capsulatum con atrofia, los otros tres casos con úlcera, absceso, inflamación y atrofia. El otro paciente con Histoplasma capsulatum presentó hemorragia, atrofia, necrosis y úlceras. En los tres casos con CMV se presentó en uno hemorragia, en otro úlcera mas hemorragia y en el otro congestión. En un niño se observó Candida sp. con atrofia, en un caso Herpes con úlcera mas hemorragia y en cuatro pacientes no se vieron lesiones. En los cultivos de tejido se aisló Pseudomona cepacia en un niño y Shigella sonnei en un caso (Cuadro 1 y 2).

En el páncreas de dos niños se observó CMV, un paciente con inflamación y otro caso con atrofia. Un niño con sarampión presentó necrosis. Otras lesiones observadas fueron hemorragia en dos niños, congestión en dos casos y absceso en un paciente. En 15 niños no se vieron lesiones (Cuadros 1y 2).

En todo el sistema hepatobiliar se presentó como mínimo una lesión; se identificaron siete agentes, en la vesícula biliar se observó Cryptosporidium en dos niños; de los restantes agentes, en un niño se presentó concomitantemente M. tuberculosis y CMV con congestión y dilatación sinusoidal, algunos granulomas, zonas de necrosis caseosa, esteatosis e inclusiones virales, en otro paciente se evidenció Cryptococcus neoformans con congestión, hemorragia, hemosiderosis, prominencia de las células de Kupffer y esteatosis, y en dos casos se identificó Histoplasma capsulatum con necrosis, esteatosis y hemorragia (Figura 2). Otras lesiones hepáticas fueron colestasis en seis niños, fibrosis portal en tres casos, hematopoyesis en dos pacientes y en un niño por vez, colangitis, proliferación de conductos, eritrofagocitosis y hepatitis crónica. En el cultivo de tejido hepático se aisló Escherichia coli en cuatro niños, Pseudomona aeruginosa en tres casos y Kliebsiella pneumoniae en dos pacientes (Cuadro 3).

Figura No 2. Histoplasma a nivel del hígado.
Coloración de hematoxilina-eosina.

Cuadro No 3. Alteraciones e infecciones demostradas en el sistema
hepatobiliar en autopsias de 26 niños con SIDA

Infecciones. En 18 niños fue identificado un agente oportunista: de forma aislada en diez casos, en cuatro niños Candida sp., en dos casos CMV, en dos pacientes Cryptosporidium y en uno por vez sarampión e Histoplasma capsulatum; en siete pacientes dos agentes concomitantemente, Candida sp. y CMV en dos niños, Candida sp. y Cryptosporidium en dos casos, y en uno por vez, Candida sp. mas Cryptococcus neoformans, Cryptosporidium mas Histoplasma capsulatum y Cryptosporidium mas Herpes y en un niño se presentó M. tuberculosis, CMV y Candida sp. De los nueve órganos examinados, las infecciones oportunistas invadieron colon en diez niños, esófago e intestino delgado en nueve casos, estómago en siete pacientes, cavidad oral en seis niños, hígado en cuatro casos, páncreas en tres pacientes y en dos casos por vez, la vesícula biliar y el duodeno. De los cultivos de tejido del AD se aislaron Escherichia coli en cuatro niños, Pseudomona aeruginosa en cuatro casos, Kliebsiella pneumoniae en tres pacientes, y en un caso por vez, Pseudomona cepacia, Shigella sonnei, Enterobacter sp., Citrobacter froundii, Enterococcus sp. y Candida sp. Con relación a las infecciones extraintestinales los agentes más frecuentemente aislados fueron P. carinii y E. coli en siete niños, el órgano mas afectado el pulmón en 21 pacientes y las bacterias más observadas del hemocultivo postmortem de diez casos fueron P. aeruginosa y K. Pneumoniae (Cuadros 2 y 3).