Requerimientos de Hidratos de Carbono

7. ¿Cuáles son los requerimientos de Hidratos de Carbono?

Recomendación:

La cantidad mínima de hidratos de carbono que se requiere es de unos 2g/kg de glucosa por día (Grado B).

Comentarios:

No hay suficiente información que permita indicar que los hidratos de carbono son nutrientes esenciales para el ser humano. Como sí ocurre con varios aminoácidos, ácidos grasos y micronutrientes (50).

La poderosa capacidad endógena para sintetizar glucosa (gluconeogénesis) a partir de lactato, glicerol y aminoácidos. Tanto en el hígado como en los riñones (51) y quizás en otros tejidos como los músculos y el intestino (52) probablemente basta para mantener autonomía completa en este campo.

Sin embargo, la glucosa es una fuente conveniente y segura de calorías para uso en la NP.

La especificidad de la glucosa entre otras hexosas en el metabolismo animal se debe a su muy alta afinidad con transportadores de la glucosa que se hallan en lasmembranas celulares (por ejemplo el GLUT) y con las enzimas fosforilantes (las hexoquinasas).

Las hexoquinasas forman la única familia de enzimas capaces de catalizar el metabolismo de la glucosa y a su vez, la glucosa-6-fosfatasa es el único catalizador para la producción de glucosa a partir de glucosa-6-fosfato.

La glucosa-6-fosfato tiene tres posibilidades principales: (i) la glucólisis que lleva a glicerol-3-fosfato, piruvato y otros intermediarios. (ii) síntesis de glucógeno.  Y (iii) la vía del fosfato de pentosa, ruta forzosa que lleva a síntesis de NADPH. El cual es componente clave en la homeostasis del estrés oxidativo.

Los ácidos grasos y los hidratos de carbono son las fuentes de energía usadas en la síntesis de ATP.

Cuando se comparan con los ácidos grasos, los hidratos de carbono (como glucosa o piruvato) tienen tres propiedades únicas relacionadas con el metabolismo energético: (i) pueden dar ATP en ausencia de oxígeno, (ii) ofrecen eficiencia oxidativa más alta (relación ATP/oxígeno) y (iii) permiten un flujo anaplerótico que suministra productos intermedios del ciclo de Krebs y otros compuestos (53).

Todo esto demuestra el papel fundamental de los hidratos de carbono en el funcionamiento energético celular.

Sin embargo, si bien el suministro de piruvato a la mitocondria es esencial, la vía para suministrarlo no es única y el hecho de que provenga de la glucosa, de lactato o de alanina, no afecta el resultado (54, 55).

Además de su importante papel en el metabolismo energético, los hidratos de carbono están estrechamente relacionados con el metabolismo de las proteínas.

Los ácidos grasos no son precursores adecuados para la síntesis de hidratos de carbono (al contrario de lo que ocurre con el piruvato. No hay flujo anaplerótico de acetil-CoA), pero el conjunto de aminoácidos liberados en la desintegración de las proteínas (provenientes del tejido muscular) es una fuente mayor de sustratos endógenos, que se unen al glicerol liberado por hidrólisis de los triglicéridos.

El metabolismo de los hidratos de carbono, a su vez, provee la armazón de carbono necesaria para la síntesis de aminoácidos no esenciales.

Esas poderosas rutas que permiten la síntesis de novo y la transformación de los hidratos de carbono, complican el asunto de los requerimientos de hidratos de carbono exógenos.

Hay varios informes sobre suministro bajo o muy bajo de hidratos de carbono en dietas para seres humanos, sin efectos colaterales aparentes (56).

Pese a todo, el requerimiento basal de glucosa se calcula en unos 2 g/kg/día para una persona adulta.

La base de tal evaluación es débil y se afirma que “teóricamente es posible eliminar los hidratos de carbono de la dieta, pero probablemente es más seguro administrar 150 g/día” (57).

Se pueden identificar tres situaciones en cuanto a la dependencia entre los órganos y la glucosa:

• Tejidos que carecen de o tienen muy pocas mitocondrias (muy poco o ningún metabolismo oxidativo): su ATP puede ser suministrado exclusivamente por glucólisis (o glucogenólisis).

Estos tejidos dependen por completo del suministro de glucosa, entre ellos están los glóbulos rojos de la sangre, probablemente muchas de las células del sistema inmunitario, todos los tejidos transparentes de los ojos, la médula renal y el músculo durante la contracción anaeróbica.

Esto no significa necesariamente que necesiten un suministro exógeno de glucosa, porque las vías de reciclaje pueden suplir a tales tejidos con glucosa endógena, a expensas de la oxidación hepática de ácidos grasos que mantienen la gluconeogénesis.

• Tejidos intensa pero no totalmente dependientes de la glucosa: el cerebro.

El metabolismo cerebral representa la mayor parte de toda la oxidación de glucosa en el cuerpo (100 a 120 g/día) y un descenso rápido en la glucosa plasmática lleva al coma, con posibilidad de secuelas neurológicas irreversibles.

Sin embargo, se ha demostrado que las cetonas y el lactato (58) pueden dar energía al cerebro con seguridad cuando la glucosa en la sangre es baja.

La dependencia del cerebro en cuanto a la oxidación de glucosa parece entonces ser relativa, de acuerdo con el ambiente metabólico.

Aquí también la glucosa puede ser de origen exógeno o endógeno. Sin embargo, al contrario de la situación en que la glucosa es convertida solamente en lactato (glucólisis). La glucosa en el cerebro se oxida por completo y debe entonces ser remplazada por moléculas nuevas provenientes de los aminoácidos o del glicerol.

• Tejidos que no dependen directamente de la glucosa: todos los demás tejidos.

El suministro de ATP a estos tejidos puede ser totalmente realizado por la oxidación de las grasas. Dado que se mantenga la necesidad de hidratos de carbono para fines distintos del metabolismo energético (anaplerosis, ácidos nucleicos, moléculas mensajeras, etc.). De hecho, en algunos casos de extrema depleción de glucosa, como la que ocurre en intoxicación masiva por insulina. El efecto dramático sobre el cerebro contrasta con la escasez de consecuencias mayores en otras funciones fisiológicas importantes.

Consideraciones patológicas: la concentración elevada de glucosa es un signo de inflamación y favorece la oxidación. La estricta homeostasis de la glucosa como resultado de su muy complejo sistema de regulación es probablemente una adquisición crucial en el proceso de la evolución de nuestra especie.

En caso de estrés, al impedir el uso de glucosa por parte de los tejidos muscular y adiposo (que tienen procesos de baja prioridad). La resistencia a la insulina puede permitir que las escasas moléculas de glucosa vayan a suplir procesos más necesarios en los tejidos lesionados o en los órganos vitales.

Es interesante observar que, en caso de trauma, el músculo no lesionado es insulino-resistente mientras que el músculo lesionado de la misma persona no lo es. La resistencia a la insulina puede ser entonces un ejemplo de la respuesta adecuada que da el cuerpo a un reto difícil: ahorrar glucosa como sustrato de mucho valor que solamente proviene de la descomposición de las proteínas musculares. Al tiempo que se asegura el suministro suficiente de ella para los órganos vitales y los tejidos lesionados.

Puede verse que dar grandes cantidades de glucosa exógena a un paciente en tales condiciones:

Puede inducir hiperglucemia peligrosa y alterar ese delicado mecanismo de adaptación previsto para reorientar el uso de la glucosa con mínimas consecuencias para la glucemia y para la intensidad de la degradación del tejido muscular.

Pese a lo anterior, se sabe bien que el catabolismo sostenido de las proteínas musculares es muy perjudicial y que puede prevenirse con la administración de glucosa exógena.

Actualmente se intenta resolver ese reto suministrando al mismo tiempo hidratos de carbono e insulina a los pacientes (17). Como no hay duda de que tanto el ayuno como la hiperglucemia son perjudiciales, el mejor tratamiento para esos pacientes todavía es materia de investigación.

(Lea También: Uso Emulsiones de Lípidos en la NP de Pacientes Críticamente Enfermos)

8. Hidratos de Carbono: ¿Qué Nivel de Glucemia se Debe Tratar de Conseguir?

Recomendación:

La hiperglucemia (glucosa >10 mmol/L = 180 mg/dL) contribuye a la muerte en los pacientes críticamente enfermos y debe también evitarse para prevenir complicaciones infecciosas (Grado B). En pacientes de UCI se han informado reducciones y aumentos en las tasas de mortalidad cuando la glucemia se mantiene entre 4.5 y 6.1 mmol/L = 81 – 100 mg/dL. Por consiguiente, no es posible hacer todavía recomendación definitiva al respecto. En pacientes mantenidos dentro de límites muy estrictos, hay mayor tendencia a las hipoglucemias graves (Grado A).

Comentarios:

Los hidratos de carbono son la fuente principal de calorías en casi todas las fórmulas de NP. La glucosa es el principal combustible metabólico del cuerpo humano.

El cerebro y los nervios periféricos, la médula renal, los leucocitos, eritrocitos y células de la médula ósea usan la glucosa como su fuente principal de energía oxidativa.

Para llenar las necesidades del cerebro, se calcula en 100 a 120 g la cantidad mínima diaria de glucosa. Si esa cantidad no se suministra de manera exógena con la nutrición, el cuerpo debe generarla por la vía de la gluconeogénesis que usa como precursores los aminoácidos salidos de la proteólisis del músculo esquelético.

Durante el ayuno, el suministro parenteral de glucosa tiene efecto ahorrador de proteínas, porque disminuye la necesidad de degradar tejido muscular esquelético. Todavía no está claro si esto sucede efectivamente en la persona críticamente enferma.

Actualmente (año 2009) está en marcha un estudio mayor que busca definir si es o no beneficioso agregar tempranamente la NP a la NE para equilibrar el estado nutricional en pacientes de UCI (59). Dicho estudio, planeado hasta el año 2011. Valora el impacto de la NP temprana, iniciada con glucosa IV a la cual se agregan progresivamente proteínas y lípidos. Como suplemento para cualquier clase de NE temprana, con el fin de cubrir las necesidades calóricas calculadas.

Mientras se conocen y analizan esos resultados, se considera teóricamente que, en el paciente bajo estrés. La tasa máxima de oxidación de glucosa está entre 4 y 7 mg/kg/min (o sea, 400-700 g/día para un paciente de 70 kg). Según lo anotado, es probable que para disminuir el riesgo de alteraciones metabólicas. La tasa máxima de la infusión de glucosa no deba exceder los 5 mg/kg/min (60). En promedio, los regímenes corrientes contienen mucho menos que eso.

En el paciente críticamente enfermo, la resistencia a la insulina es la razón por la cual la infusión parenteral de glucosa y en general la nutrición parenteral aumentan el nivel de glucosa circulante.

Hay información suficiente para asegurar que la hiperglucemia en el paciente críticamente enfermo contribuye y agrava complicaciones como las infecciones graves, la disfunción orgánica y la muerte.

La infusión de insulina para mantener la normoglucemia (calculada entre 4.5 y 6.1 mmol/L = 81 – 100 mg/dL) durante la permanencia en UCI ha demostrado que puede prevenir tales complicaciones. Como se ve en dos estudios realizados con pacientes adultos de UCI con tratamientos quirúrgicos o médicos (61). Pero en otro estudio multicéntrico importante, lo que se encontró con la misma medida fue un incremento en la mortalidad (62).

El estudio conocido como NICE SUGAR comparó el efecto de dos niveles de glucosa sobre la mortalidad a 90 días y por toda causa, en pacientes de UCI (62). En las primeras 24 horas después de su ingreso a la UCI, los pacientes adultos fueron asignados de modo aleatorio para recibir. Bien un control estricto de glucosa para mantenerla entre 4.5 y 6.0 mmol/L. O bien un control más convencional, con la glucosa en 10.0 mmol/L o menos.

En esa forma, de los 6104 pacientes se asignaron 3054 al grupo estricto y 3050 al convencional. Para comenzar, los dos grupos tenían similares características y se tuvieron datos a los 90 días para 3010 y 3012 pacientes respectivamente. En el grupo de control estricto murieron 829 pacientes (27,5%) y en el grupo convencional 751 (24,9%). La tasa calculada de aumento de la mortalidad en el grupo de control estricto fue de 1.14 (intervalo de confianza 95%: 1.02-1.28; p=0.02).

El efecto del tratamiento no tuvo diferencias significativas entre los pacientes operados y los no operados.

Se informó hipoglucemia grave (glucemia No hubo diferencias significativas entre los dos grupos en el número promedio de días que permanecieron en la UCI o en el hospital. Ni en el número promedio de días durante los cuales recibieron ventilación asistida o terapia de remplazo renal.

Estos resultados por supuesto generaron discusión, entre otras cosas porque sugieren que los pacientes incluidos en el estudio sufrían relativa escasez de nutrientes. Pero ellos ciertamente impiden hacer en estas guías una recomendación firme en favor del estricto control de la glucemia.

Nuevos análisis de los estudios anteriores sugieren que prevenir la hiperglucemia era el factor mayor vinculado a cualquier efecto directo de la insulina (63-66). Y que evitar la hiperglucemia tiene beneficios que no dependen de la cantidad de glucosa o de calorías suministradas por vía endovenosa (63).

Un pequeño estudio multicéntrico sobre pacientes con sepsis grave fue interrumpido de manera temprana por el riesgo de hipoglucemia y no tuvo valor estadístico suficiente para confirmar los beneficios del control de la glucemia (76). Otro estudio multicéntrico fue igualmente interrumpido por violación no intencional del protocolo y riesgo de hipoglucemia (68).

Para investigar el impacto que sobre los resultados clínicos tiene la glucosa administrada por vía parenteral (sola o en combinación con lípidos y proteínas) en pacientes críticamente enfermos. Los estudios deben hacerse con un grupo de control en el cual se midan los niveles de glucosa en forma comparable.

La hiperglucemia causada por la carga de glucosa parenteral puede contrarrestar los posibles beneficios de una intervención nutricional.

Mejores recomendaciones en las guías sobre infusión parenteral de glucosa deberán salir de estudios como el llamado EPaNIC (número de identificación gubernamental para ensayos clínicos, NCT 00512122)59.