Parece estar relacionada con la presencia de genotipo con arterioesclerosis
Effect of long-term hormone replacement therapy on atherosclerosis progression in postmenopausal women relates to myeloperoxidase promoter polymorphism. J Clin Endocrinol
Metab 2003; 88: 3823-3828.
MAKELA R, DASTIDAR P, JOKELA H, SAARELA M, PUNNONEN R, LEHTIMAKI T
El uso de hormonas a largo plazo parece disminuir la progresión de la arterioesclerosis en mujeres que tienen una alta expresión genotípica para mieloperoxidasa (MPO), una enzima oxidativa presente en la arterioesclerosis, de acuerdo con este estudio de 5 años, aleatorizado, controlado con placebo. Un total de 87 mujeres postmenopáusicas, no fumadoras, sin historia de enfermedad cardiovascular o hipertensión, se distribuyeron aleatoriamente en tres grupos: valerato de estradiol (2 mg/día) solo por 11 días y combinado con levonorgestrel (0.25 mg/día) por los siguientes 10 días (TEP, n 26); valerato de estradiol solo, (TE, n 32); o un grupo control (n 30) quienes nunca habían usado terapia hormonal. Ambos TEP y TE se dieron en un ciclo de 28 días con 21 días de tratamiento activo seguido de 7 días sin terapia. Se midieron los niveles de expresión genotípica para MPO bajos y altos. El seguimiento duró 5 años. En mujeres con alta expresión genotípica, la progresión de la arterioesclerosis fue significativamente más rápida en el grupo control que en los grupos de terapia hormonal. En mujeres con baja expresión genotípica no hubo diferencia significativa entre los dos grupos.
Evidencia nivel I
Comentario. Este es un intrigante estudio de la asociación de genotipos MPO con la progresión de arterioesclerosis en usuarias y no usuarias de TEP. Este estudio es único porque provee una medida anatómica de la arterioesclerosis de aproximadamente 10 a 15 años después de la iniciación de la TEP para síntomas climatéricos. Sin embargo, el estudio tiene un número de limitaciones que es preciso tener en mente. Primero, es un estudio observacional sujeto a los mismos sesgos potenciales que han complicado la interpretación de estudios previos de TEP. Segundo, este estudio es muy pequeño y desafortunadamente no tiene suficiente poder para detectar una interacción entre genotipo MPO y progresión de la arterioescleriosis. Y a pesar del título, el trabajo no tiene un test formal para determinar una interacción. Finalmente, como con cualquier estudio de asociación genética, la replicación es la clave. Se deben hacer esfuerzos para confirmar o refutar las diferencias sugeridas en la tasa de la progresión de la arterioesclerosis por MPO, en otros estudios, preferiblemente aleatorizados, de cohortes, que sirvan para esclarecer la importancia de este esfuerzo inicial.
David M. Herrington, MD, MHS
Professor of Internal Medicine/Cardiology
Wake Forest University School
of Medicine
Winston-Salem, NC
