Prevención de la Osteoporosis
La masa muscular y la masa esquelética se encuentra directamente relacionados, al igual que la osteopenia y la osteoporosis, con el climaterio y la edad avanzada 28. A pesar que la deprivación estrogénica es el principal factor relacionado con estos hechos, la inactividad y falta de actividad física regular se han relacionado también.
El ejercicio es una activador del proceso de remodelación ósea. La actividad muscular, la gravedad y la carga mecánica estimulan el crecimiento de las células óseas, lo que ocasiona un incremento de la masa ósea. El desuso provoca pérdida de masa ósea, a tal grado que las mujeres sedentaria tienen menos masa ósea que las de su misma edad que realizan ejercicio regular29. Son numerosos los estudios que relacionan el ejercicio con el mantenimiento y ocasional incremento de la masa ósea en programas mínimo de 5 semanas continuas principalmente en columna lumbar30, cuello femoral31, y radio distal32. Se ha sugerido que la combinación de ejercicio aeróbico y de mantenimiento de peso es más beneficioso para la DMO que la práctica de un solo de ellos33, aunque los beneficios del ejercicio no reemplazan la necesidad de terapia hormonal de reemplazo.
Esta bien documentado que el ejercicio mejora la mineralización esquelética como un resultado de fuerzas mecánicas ejercidas por gravedad y contracción muscular. Sin embargo, parece que esta respuesta es modificada por el tipo e intensidad del ejercicio, también como por los perfiles encontrados en varias fases de la vida de la mujer.
El mayor estímulo para la osteoformación es la sobrecarga mecánica. El ejercicio es un determinante del mayor o menor desarrollo del esqueleto durante la juventud, y de la menor o mayor pérdida ósea en la edad adulta y senectud.
Las fuerzas mecánicas son fundamentales en la formación y función del hueso.
No se sabe cuál es la banda fisiológica de actividad, pero si que con poca actividad se produce una pérdida de hueso, y que la sobrecarga excesiva produce hipertrofia ósea o fracturas microscópicas, según sea mantenida, o un esfuerzo ocasional36.
La inmovilización se acompaña de una pérdida de masa ósea estimada en un 4% mensual durante sus fases iniciales. Los individuos con mayor masa pierden un mayor porcentaje. Al parecer, todos los inmovilizados acaban con una cantidad similar de masa ósea, independientemente de la masa ósea inicial.
La carga mecánica y la actividad muscular son estímulos para el crecimiento y diferenciación de las células óseas. Aunque el mecanismo íntimo del estímulo para la formación de masa ósea no se conoce, si se sabe que la formación de potenciales piezoeléctricos, el aumento de nucleótidos cíclicos, la síntesis de prostaglandinas y de otros factores de crecimiento son intermediarios en este proceso. El ejercicio aumenta la aposición de matriz osteoide por los osteoblastos, pero su mineralización aumenta las necesidades de ingesta de calcio, siendo este un factor cítrico en la osteogénesis inducida por el ejercicio 18.
En mujeres atletas con amenorrea inducida por el ejercicio:
Se encuentran una menor cantidad de hueso trabecular en columna lumbar, con un hueso cortical normal o mínimamente reducido. Estos hallazgos desaparecen al normalizarse los niveles de estrógenos. Lo cual sugiere que la pérdida ósea es secundaria al hipoestrogenismo35.
Dado que la pérdida ósea es una consecuencia inevitable de la edad, y que las mujeres por encima de los 50 años constituyen el grupo más vulnerable. Uno de los factores determinantes del aumento de contenido mineral óseo, es el ejercicio físico, tanto en la época de formación ósea como después, ya que parece que podría disminuir la pérdida del mismo en las mujeres postmenopáusicas. El mantenimiento de una elevada masa ósea a lo largo de toda la vida puede ayudar a prevenir las fracturas asociadas con una baja densidad ósea.
Hay que destacar que el papel primordial del ejercicio físico es como profilaxis de la pérdida de masa mineral, por lo que la meta será realizar un programa regular de entrenamiento años antes de la aparición de la menopausia.
La acelerada pérdida de masa ósea causada por deficiencia de estrógenos:
Después de la menopausia está bien documentada. A causa del potencial papel terapéutico del ejercicio en prevenir o reducir pérdida ósea menopáusica, numerosos estudios longitudinales de entrenamiento con ejercicio, han sido conducidos en mujeres postmenopáusicas en los últimos 20 años, y estos estudios han sido recientemente revisados. Los resultados son contradictorios a causa de confusiones, tales como estado estrogénico, ingesta de calcio, sitio de medida, así como el tipo, frecuencia, intensidad y duración de los programas de ejercicio.
Estudios recientes han mostrado que las mujeres que se encuentran en un programa activo de acondicionamiento que incluye ejercicio con soporte de peso, tiene mayores densidades óseas que mujeres sedentarias. Estos ejercicios incluyen entrenamiento de resistencia y otras actividades que involucran el uso de grandes grupos musculares para resistir presiones contrarias; en contraste, la natación y la caminata casual causan sólo cambios mínimos en la densidad ósea. La base para el incremento óseo está relacionada al estrés aplicado sobre el hueso por los músculos durante el ejercicio. Este estrés sobre el hueso causa un incremento en la actividad osteoblástica, lo cual resulta en una elevación de la densidad ósea. Esto depende de la ingesta de calcio de los individuos o su estado de estrógenos, aunque la presencia de estrógenos ciertamente disminuye la resorción ósea21-22.
La presencia de estrógenos es esencial para la actividad osteoblástica, así como reducida actividad osteoclástica, y la carencia de estrógenos es una razón mayor para l a pérdida ósea en estas pacientes. Un programa de ejercicio con soporte de peso, puede ser útil para prevenir o reducir la pérdida de densidad ósea en una paciente que tiene niveles reducidos o ausentes de estrógenos.
La osteopenia observada en atletas amenorréicas no tratadas:
Ocasiona una mayor incidencia de fracturas por estrés, y la densidad ósea de la espina media es comparable a la densidad ósea de mujeres postmenopáusicas de 50-60 años. Así, estas mujeres, quienes son generalmente menores de 30 años están en riesgo de fracturas relacionadas con el ejercicio durante el entrenamiento, y fracturas osteoporóticas en edades mucho más jóvenes. La reanudación de las menstruaciones ha resultado en ganancia de densidad ósea. Sin embargo, los valores medios son ya menores que aquellos de sus contrapartes eumenorréicas.
Drinkwater y cols.- demostraron que la densidad ósea vertebral puede ser recuperada en atletas amenorréicas que reanudan sus ciclos menstruales regulares, aunque es poco probable que ocurra si la deficiencia de estrógenos ha persistido por más de 3-5 años. Estos datos indican que el estado hormonal e integridad esquelética deben ser rutinariamente determinados en mujeres atletas con disturbios menstruales, así que la intervención terapéutica debe ser iniciada en una forma oportuna37.
Simkin y cols encontraron incremento en la densidad ósea en el radio distal de mujeres postmenopáusicas después de un programa de ejercicio de brazo practicado 3 veces por semana. Esto sugiere que la densidad ósea puede ser incrementada en algún sitio si el stress adecuado es proporcionado al hueso.
El ejercicio regular tiene un efecto positivo sobre el mantenimiento del mineral óseo en mujeres postmenopáusicas:
Y la acción protectora está localizada en los sitios esqueléticos usados predominantemente, sin oposición a la regulación negativa causada por deficiencia de estrógenos en huesos sistémicos38. El tiempo de ejercicio con levantamiento de peso predice la densidad mineral ósea total y periférica, mientras la masa magra total predice la densidad ósea axial37. En un estudio de Grove39 en donde compara el ejercicio de alto impacto contra el de bajo impacto, se encuentra que los dos mantienen la densidad ósea en columna lumbar, y no se encuentra diferencia significativa entre estos dos tipos de ejercicio.
Aunque el ejercicio es benéfico para prevenir la pérdida de densidad ósea en pacientes postmenopáusicas, este no parece compensar la deficiencia estrogénica. Sin embargo, recientes investigaciones sostienen un papel sinérgico para los estrógenos y e ejercicio de fuerza muscular durante la menopausia, porque inducen un incremento en el contenido mineral óseo hasta de 8%, mientras que el estrógeno, sólo es capaz de mantener el estado mineral óseo16, 21, 31, 40.
Las diferencias encontradas en la densidad mineral ósea entre aquellas pacientes que tienen antecedente de una vida de entretenimiento, y aquellas que han sido mucho menos activas, no pueden ser subestimadas45. En un estudio de Preisinger y cols42, se encontró que las mujeres de edad avanzada indisciplinadas, que no realizan las actividades físicas de forma regular, que no realizan las actividades físicas de forma regular, son el factor principal, que explica la carencia de respuesta al ejercicio en la prevención de la osteoporosis.
Fuerza y elasticidad muscular
El climaterio se acompaña de pérdida de la elasticidad y fortaleza muscular lo que lleva a pérdida de las fuerzas de tensión que mantienen la MO y al aumento de la labilidad ósea al trauma. Esta declinación se ha relacionado con la disminución endógena de la hormona del crecimiento y la pérdida de fibras musculares43-44.
El ejercicio continuo principalmente de fuerza y resistencia (pesas) en diferentes grupos musculares dos a tres veces por semana, principalmente en miembros superiores e inferiores, mantienen la elasticidad, masa y fortaleza muscular necesarias para mantener la DMO y reducir el riesgo de fracturas por trauma45.
Otras ventajas
Se ha definido la actividad física regular como un factor de prevención y tratamiento para la depresión; al parecer aumenta las concentraciones de noradrenalina, serotonina y beta endorfinas a nivel central46, además de lo ya referido con respecto a la función intestinal y el estrés.
Recomendaciones previas
Toda paciente que va a iniciar una rutina de ejercicios debe tener una completa evaluación física previa para descartar enfermedades, principalmente de orden cardiovascular, que contraindiquen el ejercicio o impliquen una adecuación de éste a ciertas condiciones especiales.
Dentro de esta valoración se deben tener en cuenta los antecedentes en su historia familiar de ECV, diabetes, osteoporosis, fracturas y su habitual actividad física y ejercicio. Un interrogatorio dirigido a establecer síntomas de patología cardiovascular principalmente del tipo isquémico. Al examen físico será importante establecer el peso, su índice de masa corporal y un completo examen cardiovascular y de extremidades.
Si se encuentran datos sugestivos de ECV o alteración en el sistema músculo esquelético que puedan contraindicar la actividad física regular es convenientes remitir a la pacientes a un Cardiólogo Ortopedista para tener un concepto definitivo previo al ejercicio. Si este es permitido bajo ciertas condiciones especiales es conveniente que un Fisiatra o Médico del deporte asesore a la paciente en la actividad física específica que deba realizar47.
Una vez se analizan estos aspectos de la historia clínica se debe proceder a realizar la medición de cuatro parámetros básicos tendientes a establecer el grado de intensidad de ejercicio físico el cual se podrá someter a la paciente. Estos parámetros son: Consumo máximo de oxígeno. El cual es la cantidad máxima de oxígeno necesaria para ser utilizada durante el momento pico de ejercicio. Es una medida sencilla de capacidad funcional pulmonar (CFP) y refleja la capacidad de los pulmones y el corazón como también de las células musculares para utilizar el oxígeno disponible. Se realiza a través de Espirometría y gases arteriales. Es una medida de seguridad en las pacientes climatéricas que idealmente debería ser aplicada47.
Electrocardiograma de base:
Si hay trozos sugestivos de enfermedad coronaria se debe realizar un estudio completo previo al inicio del ejercicio. Frecuencia cardiaca máxima que se establece en pacientes sanas por la fórmula de (220 – edad) x 0.6)48, la cual es de vital importancia para el autocontrol durante el ejercicio de la actividad cardiovascular. Tiempo total de ejercicio individual el cual se establece para pacientes sanos en 20 a 60 mn según el colegio de medicina deportiva americano y corresponde al tiempo de actividad tensión-fuerza o de frecuencia cardiaca máxima49. Posterior a establecer los parámetros previos se debe recomendar la rutina de ejercicios que siempre debe incluir: Flexibilidad, tono y fuerza muscular logrados a través de máquinas especiales o pesas y con repeticiones periódicas de grupos musculares.
Acondicionamiento cardiovascular a través de caminata, trote o actividad aeróbica de bajo impacto medido a través de la frecuencia cardiaca máxima esperada en porcentaje.
Los ejercicios del primer grupo permitirán mantener el tono, flexibilidad, fuerza y actividad muscular necesaria para no perder masa muscular y ósea y mejorar la protección al trauma. Los ejercicios del segundo grupo permitirán un adecuado acondicionamiento cardiovascular que va a prevenir las enfermedades isquémicas y de circulación periférica, disminuir el estrés y la depresión. Además permitirán mantener un peso adecuado y una adecuada distribución de la grasa corporal.
Las recomendaciones generales para mujeres adultas sanas son actividad física regular (Ejercicio) 5 veces a la semana así:
Tres sesiones de acondicionamiento cardiovascular llegando a la frecuencia cardiaca máxima en una intensidad del 60% al 90% de ella, mínimo durante 20 a 60 minutos continuos utilizando los grupos musculares largos. Es una actividad de fácil control por la paciente y que puede incluir deportes variados como caminata, trote, bicicleta, natación o danza.
Dos sesiones semanales de tensión-resistencia muscular de 8 a 12 repeticiones, de 5 a 10 ejercicios para dar condición a la mayoría de grupos musculares 49.
Podemos concluir que el ejercicio debe ser parte fundamental de la terapia integral del climaterio por las bases fisiológicas expuestas en esta revisión, su indicación implica un detenido análisis de la historia clínica, exámenes de laboratorio y ocasionalmente interconsultas para tener una asesoría completa de cada caso en particular, en pacientes sanas se pueden dar indicaciones precisas enseñando siempre a la paciente como se realiza el autocontrol y realizando consultas periódicas de evolución.
Bibliografía
- 1. Hammond C. Menopause and hormone replacement therapy. ON overview. Obstet and Gynecol 1996; 15-25.
- 2. Evans WJ. The aging population. In: Clinical postreproductive gynecology. East Norwalk, Connecticut: Appleton and Lange, 1993; 3.
- 3. Monthly vital statistics report 1992; 40(2): 1-47.
- 4. Monthly vital statistics report 1993.
- 5. Miller VT. Dyslipoprotein in women. Special considerations. Endocrinol Metabol Clin North Am 1990; 19: 381-398.
- 6. Samsioe G. The menopause revisited. Int J of Gyn and Obstet 1995; 51: 1-13.
- 7. Rich. The primary prevention of coronary heart disease in women. N Engl J Med 1995; 332: 1758 – 1766.
- 8. Duncan J. Women walking for healyh an fitness. JAMA 1991; 266: 3295-3299.
- 9. Cowley A. Working group on Nocoronary Cardiovascular Disease and exercise in women. Med Sci Sports Exerc 1992; 24: S277-S287.
- 10. Owens J. Phisical activity and cardiovascular risk: A cross sectional study of middle-aged premenopausal women. Prev Med 1990; 19: 147-157.
- 11. Cress M. Effect of training on VO2, strengh and muscle morphology in septuagenarian women. Md Sci Sports Exerc 1991; 23: 752-758.
- 12. Prince RL. Prevention of postmenopausal osteoporosis N Engl J Med 1991; 325: 1189-1195.
- 13. Castelli. Epidemiology of coronary heart disease. The framingham study. AM J Med 1984; 76: 4 – 12.
- 14. Gibbons LW. Association between coronary heart disease risk factors and physical fitness in healthy adult women. Circulation 1983; 67: 977.
- 15. ACOG Technical Bulletin: Women and exercise. Int J Gynecol Obstet 1993; 42: 179-188.
- 16. Shangold M. Exercise in the menopausal woman. Obstet Gynecol 1990; 75: 53s-57s.
- 17. Meilahn EN, Becker RC, Corrao JM. Primary prevention of coronary heart disease in women. Cardiology 1995; 86: 286-298.
Referencias
- 18. Massie BM. Aumento de actividad para combatir hipertensión. Sports Medicine en español 1993; 2: 28-35.
- 19. Mújica MI, Santamaría LR. Medidas no estrogénicas en el tratamiento de la mujer menopáusica. Climaterio y Menopausia. MIRPAL Madrid 1993; 4: 284-287.
- 20. Lindheim SR et al. The independent effects of exercise and estrogen on lipids and lipoproteins in postmenopausal women. Obstet Gynecol 1994; 83: 167-172.
- 21. Clapp III JF. The interaction between regular exercise and selected aspects of women´s health Am J Obster Gynecol 1995; 173: 12-19.
- 22. Pronk NP, Crouse SF, O´Brien BC, Rohack JJ. Acute effects of walking on serum lipids and lipoprotein in women, J Sports Med Phys Fitnes 1995; 35: 50-58.
- 23. Shimokata. Studies in the distribution of body fat. J Gerontol 1989; 44: M66-M73.
- 24. Rebuffe S. Regional adipose tissue metabolism in men and post menopausal women. Int J Obes 1987; 11: 347-355.
- 25. Massicotte D. Comparative effects of aerobic training on men and women. J Sport Med Phys Fitness 1979; 19: 23-32.
- 26. Meredith CN: Body composition and aerobic capacity in young and middle age endurance trained men. Med Sci Sports Exerc 1987; 19: 557-563.
- 27. Stevenson JC. Regional and total skeletal measurements in the early menopause. J Clin Invest 1987; 80: 258-262.
- 28. Lamarche B et al. Is body fat loss adeterminant factor in the improvement of carbohydrate and lipid metabolism following aeróbic training in obese women? Metabolism 1992; 41: 1249 – 1256.
- 29. Chung P. Osteoporosis, actualización en prevención y tratamiento. Mundo médico. 1995; 23 (264): 67-76.
- 30. Krolner B. Phisical exercise as prophylasis against involutional vertebral bone loss. Clin Sci 1983; 64: 541-546.
Fuentes
- 31. Stevenson JC. Determinant of bone density in normal women: risk factor of future osteoporosis. Br Med J 1989; 298: 924-928.
- 32. Smikin A. Increased trabecular bone density due to bone-loading exercise in post-menopausical osteoporotic women. Calcifies Tissue INT 1987; 40: 59-63.
- 33. Black JE. Greater verbal bone mineral mass in exercising young men. West J Med 1986; 145: 39 – 42.
- 34. Editorial. Osteoporosis and activity. Lancet 2: 1365-1366.
- 35. Dalsky GP. Exercise: its effects on bone mineral content. Clin Obstet Gynecol 1987; 31: 820 – 832.
- 36. Lane En et al. Long Distance Running, Bone density and osteoarthritis JAMA 1986; 255: 1147 – 1151.
- 37. Ulrich CM et al. Bone mineral density in mother-daughter pairs: relations to lifetime exercise, lifetime milk consumption, and calcium supplements. Am J Clin Nutr 1996; 63: 72-79.
- 38. Shimegi Physical exercise increases bone mineral density in postmenopausal women. Endocr J 1994; 41: 49-50.
- 39. Grove KA, Londeree BR. Bone density in postmenopausal women: high impact vs low impact exercise. Med Sci Sports Exerc 1992; 24: 1190.
- 40. Prince RL et al.Prevention of postmenopausal osteoporosis. A Comparative Study of exercise, calcium suplementation, and hormone-replacement therapy. N Engl J Med 1991: 325: 1189-1195.
- 41. Suominen H. Bone mineral density and long term exercise. An overview of cross-sectional athlete studies. Sports Med 1993; 16: 316-330.
- 42. Preisinger E. Therapeutic exercise in the prevention of bone loss. A controlled with after menopause. Am J Phys Rehabil 1995; 74: 102-123.
- 43. Zadik Z. The influence of age on the 24 hour integrated concentration of growth hormone in normal individuals. J Clin Endocrinol Metab 1985; 60: 513-516.
- 44. Grimby G. The ageins muscle. Clin Physiol 1983; 3: 209-218.
Lecturas Recomendadas
- 45. Wilmore JH. Alterations in strenght, body compositions and anthropometric measurements consequent a 10 week weight training program. Med Sci Sports 1974; 6: 133-138.
- 46. Dimsdale JE. Plasma cathecolamines in stress and exercise. JAMA 1980; 243: 340-342.
- 47. ACOG Technical Bulletin. Health maintenance for perimenopausal women. Int J Ginecol Obstet 1995; 51: 171-181.
- 48. Pollock ML. How Much Exercise is enough? Phys Sports Med 1978; 6: 50-74.
- 49. American College Sport Medicin. Med Sci Sport Exerc 1990; 22: 265-274.
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