Riesgo de Trombosis Venosa

Tanto el uso de anticonceptivos orales combinados como la trombofilia hereditaria aumentan el riesgo de TEV por encima del valor inicial. Los riesgos absolutos son difíciles de determinar debido al pequeño número de estos eventos en mujeres jóvenes, incluso aquellas con factores de riesgo para TEV.

Una revisión sistemática de 2007 de estudios comunitarios y de cohortes metodológicamente aceptables concluyó que la estimación más válida de la incidencia de TEV de fondo en mujeres jóvenes era de 5 a 10 por 10.000 mujeres- años, que es más alta que el rango de referencia de 0,5 a 1 por 10.000 años-mujer a menudo utilizado como el riesgo inicial para controles no usuarias en estudios de riesgo de TEV en usuarias de anticonceptivos hormonales.

Riesgo de TEV

La mayoría de los datos sobre el riesgo de TEV en usuarias de anticoncepción con estrógeno- progestina se derivaron de estudios de usuarias de AOCS, pero generalmente se aplican a otras preparaciones de estrógeno-progestina.

Los estudios observacionales han informado consistentemente un riesgo aumentado de dos a siete veces de TEV en usuarias de AOCS en comparación con las no usuarias, pero el riesgo varía según la dosis de estrógeno y también puede depender del tipo de estrógeno y progestina.

Los siguientes estudios muestran que el riesgo de TEV es de 1,5 a 2 veces mayor en mujeres que usan AOC de tercera generación que en aquellas que usan AOCS de segunda generación11:

• Un estudio de casos y controles de 2015 que incluyó a más de 10.000 mujeres con TEV reportó un aumento de 3,64 a 4,28 en riesgo de TEV en mujeres que tomaron AOCS que contenían desogestrel, gestodeno, ciproterona o drospirenona en comparación con un 2,38 de aumento en el riesgo de TEV en mujeres que tomaron AOCS con levonorgestrel.
• Otro estudio determinó el riesgo de TEV para las pacientes que toman AOCS con la misma dosis de estrógeno y el tiempo de uso, pero con diferentes progestinas.

Utilizando levonorgestrel como referencia, las tasas de frecuencia de TEV para otras progestinas fueron: noretisterona 0,98, norgestimato 1,19, desogestrel 1,82, gestodeno 1,86, drospirenona 1,64 y ciproterona 1,88.

Otros estudios, sin embargo, no sugieren un aumento del riesgo con progestinas de tercera generación. El estrógeno implicado en estas y otras evaluaciones es etinilestradiol. No se sabe si los estrógenos como el 17 beta estradiol aumentan el riesgo de trombosis venosa profunda (TVP).12

Usuarias con trombofilia hereditaria

El mayor riesgo de TEV asociado con AOCS es incluso mayor en las usuarias con trombofilia hereditaria, y más alto en las usuarias con dos o más defectos trombofílicos diferentes u homocigosis por un defecto único.

En el estudio de trombofilia de Leiden, los riesgos relativos de un primer episodio de TEV en controles normales, usuarias de AOCS, portadoras de FVL, portadoras de FVL que usan AOCS y homocigotos de FVL usando AOCS fueron aproximadamente 1, 4, 7, 35 y 100, respectivamente.

Para todas las mujeres, el riesgo de TEV aumenta sustancialmente en el embarazo/ posparto, y este riesgo es mayor que durante el uso de la anticoncepción con estrógenoprogestina.

Los riesgos absolutos, relativos y comparativos de TEV se ilustraron en un estudio de cohortes retrospectivo de 798 familiares femeninas de pacientes consecutivas (probandos) con TEV y una trombofilia hereditaria. De esta cohorte, 301 mujeres tenían una mutación del gen FVL o protrombina (defecto genético  único [n = 251], defecto genético combinado [n= 50]) y 50 mujeres tuvieron un primer episodio de TEV. Los principales hallazgos fueron:

• La incidencia de TEV en mujeres sin trombofilia, una sola o combinada fue 0,13, 0,35 y 0,94 por 100 años-persona, respectivamente.
• La incidencia de tromboembolismo venoso en mujeres sin trombofilia, una sola o combinada con anticoncepción con estrógeno- progestina fue de 0,19, 0,49 y 0,86 por 100 píldoras-año, respectivamente.
• La incidencia de TEV en mujeres sin trombofilia, única o combinada durante el embarazo/posparto fue de 0,73, 1,97 y 7,65 por 100 años-embarazo, respectivamente.

Los datos muestran que estas trombofilias hereditarias se asocian con una incidencia absoluta moderada de TEV en ausencia de anticoncepción hormonal o embarazo.

Anticoncepción de estrógeno y progestina

El riesgo de TEV en las usuarias de anticoncepción de estrógeno y progestina se aumenta en mujeres con una mutación sola o combinada en comparación con las mujeres sin trombofilia hereditaria (razón de riesgo ajustada 2,2, IC 95% 1,1 a 4,0) y aumentó altamente durante el embarazo/ posparto (índice de riesgo ajustado 16,0, IC 95% 8,0-32.2).

Cabe señalar, sin embargo, que las mujeres sin trombofilia hereditaria están en mayor riesgo de tromboembolismo venoso durante el embarazo que las mujeres no embarazadas con un único defecto trombofílico que usan anticonceptivos de estrógeno y progestina.

Las limitaciones del estudio fueron que algunos TEV no se establecieron mediante técnicas objetivas, no se analizaron todos los parientes para detectar todos los defectos trombofílicos y el sesgo de recuerdo.

Para un grupo hipotético de 100.000 mujeres mayores de un año, los autores estimaron que el número total de TEV en mujeres con un defecto trombofílico sería de 586 en usuarias de condones y de 556 en usuarias de estrógeno y progestina sin un defecto trombofílico.

Las usuarias de estrógeno-progestágeno tuvieron una tasa levemente menor de TEV que las usuarias de condones porque estas últimas tenían muchas más probabilidades de tener un embarazo no deseado.

Este modelo resalta la importancia de explicar el fracaso de la anticoncepción (es decir, el embarazo), así como el riesgo de TEV relacionado con la anticoncepción al considerar el riesgo general de TEV11.

Asesoramiento individualizado basado en el riesgo 

Las contraindicaciones y los riesgos asociados con el uso de anticonceptivos con estrógeno y progestina deben discutirse con todas las mujeres. Los problemas específicos para mujeres con antecedentes de TEV o antecedentes personales o familiares de trombofilia se revisan a continuación.

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* Residente 3.er año Ginecología y Obstetricia. U. Chiclayo-Perú. Rotante Clínica Endocrino-ginecológica.
** Residente 1.er año Ginecología y Obstetricia. UIS Bucaramanga, Colombia. Rotante Clínica Endocrino-ginecológica.
** Ginecólogo endocrinólogo. Profesor titular y distinguido. Clínica Endocrino-ginecológica. Depto. Ob Gin. Universidad del Valle.