Actualidad Inmediata, Consenso Colombiano de Síndrome Metabólico

Introducción

El síndrome metabólico (SM) recibe una gran atención debido al número creciente de personas que lo presentan y a que está asociado a un mayor riesgo de padecer diabetes mellitas tipo 2 (DM 2) y enfermedades cardiovasculares (ECV) tales como infarto agudo del miocardio (IAM), enfermedad arterial periférica (EAP) y ataque cerebrovascular (ACV). Las alteraciones que hacen parte del SM incluyen insulinorresistencia, trastorno en el metabolismo de la glucosa, obesidad abdominal, dislipidemia aterogénica e hipertensión arterial (HTA).

Fisiopatología

Aunque aún no están definidos todos los mecanismos que participan en la génesis del SM, se consideran básicos los cambios en el estilo de vida, tales como la dieta inapropiada y el sedentarismo; frecuentemente relacionados con el nivel de desarrollo socioeconómico y el grado de urbanización. Estos factores favorecen la aparición de obesidad abdominal. La acumulación de adipocitos viscerales se traduce en mayor producción de angiotensina II, interleucina 6 (IL-6), factor de necrosis tumoral alfa (TNF-), proteína C reactiva y reducción en la producción de adiponectina.

Al actuar sobre receptores angiotensina I (AT-1), la angiotensina II disminuye la expresión de proteínas transportadoras de glucosa (como GLUT-4) en las células adiposas y musculares, de manera que aparece un estado de resistencia a la insulina, mientras que por otra parte, la angiotensina II promueve la activación de la enzima NADPH oxidasa en los adipocitos, los macrófagos y las células endoteliales. Estos dos fenómenos inducen estrés oxidativo y disfunción endotelial porque reducen la actividad de la enzima óxido nítrico sintasa y estimulan la producción de endotelina (un potente vasoconstrictor).

La resistencia a la acción de la insulina en los tejidos periféricos reduce la captación de glucosa y ocasiona mayor liberación de ácidos grasos libres a partir de los adipocitos. Este exceso de ácidos grasos estimula la síntesis de triglicéridos y VLDL en el hígado, lo que ocasiona dislipidemia. La resistencia a la insulina lleva a hiperproducción de la hormona, con sobrecarga funcional de las células beta del páncreas y eventual agotamiento de las mismas. Estos mecanismos, entre otros, conducen a la instauración del SM y de la DM 2, factores de riesgo para enfermedad cardiovascular (Figura 1).

Diagnóstico

Existen diferentes definiciones de síndrome metabólico; la primera de ellas fue publicada por la Organización Mundial de la Salud (OMS), posteriormente, otras asociaciones como el National Colesterol Education Program (NCEP), el American College of Clinical Endocrinologist (ACCE) y el European Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR) han publicado sus propias definiciones (Tabla 1).

La definición de la IDF, que se adopta en este documento, considera las definiciones de la OMS, la EGIR y el ATP III y se identifica más con esta última ya que incluye las mismas variables: obesidad central, triglicéridos, HDL, hipertensión e hiperglucemia de ayuno. A su vez difiere del ATP III ya que considera a la obesidad central como un componente esencial que debe ser valorado mediante el perímetro de la cintura, utilizando puntos de corte más bajos, especificados por etnias (Tabla 2). Para la glucemia en ayunas se aceptan las nuevas cifras de la ADA: mayor o igual a 100 mg/dL (Tablas 1-5).

Tabla 1. Evolución temporal de los criterios para diagnóstico de síndrome metabólico.

Figura 1. Secuencia fisiopatológica del SM.