Asfixian Neo-Natorum

Dr. Humberto Gómez Herrera

El síndrome conocido como asfixia neo-naturum tiene gran cantidad de causas, resumidas así por Cardini:

Comentarios al cuadro anterior.

Causas pre-natales. Todas las causadas que disminuyen el estado de salud de la madre. Influyen directamente sobre el feto. En el caso de las anemias maternas, hemos comprobado que el niño nacido en buenas condiciones, por muy adecuada que sea la anemia materna, no dan síntomas de asfixia.

La insuficiencia cardíaca materna, trae una disminución en la aportación de oxígeno al feto. Pero el niño tan pronto nace compensa rápidamente el déficit de oxígeno que existe en su sangre. Igualmente ocurren en los casos de tuberculosis en actividad y en neumopatías.

En el caso de la toxemia gravídica convulsiva se observa con bastante frecuencia el estado de asfixia neonotorum debido al trastorno que sufre la circulación feto placentaria.

La sulfamidoterapia en dosis que alteren la composición del cuadro hemático materno, influye en el feto.

Las causas que entrañan enfermedades de la placenta o trastornos de la circulación feto-placentaria son las que van a obrar de una manera letal sobre el organismo del niño. Y cuya profilaxis al obstetra.

El efecto de los anestésicos y analgésicos aplicados a la madre, creo que es un capítulo que va desapareciendo como causa, pues las técnicas anestésicas usadas hoy, y la habilidad en el arte obstétrico han hecho que esta causa se encuentre en una mínima proporción. Tal vez la importancia que se le ha dado a este capítulo sea debido a que el niño nacido por medio de alguna intervención obstétrica ha sufrido YA las consecuencias de un parto prolongado.

Causa natales y post-natales. Encontramos: Prematurez y déficit vital en nacidos a término, entidades que son la causa directa de la asfixia neonatorum en muchos casos, y que además presentan todo un cortejo de síntomas que tienen como explicación y causa la inmadurez y la debilidad congénita.

Las enfermedades congénitas y deformidades creo que son tema para otro estudio, pues aunque muchas de ellas producen el cuadro de asfixia neonatorum, tienen tiene como causa lesiones que el obstetra no puede conocer de ante mano y por lo tanto su atención y pronóstico dependen de la gravedad de la lesión.

La duración excesiva del período de expulsión es una de las causas más frecuentes de asfixia, en nuestro medio hospitalario. Su causa: partos prolongados fuera del hospital, agravados por las manifestaciones absurdas y aplicaciones de acitócicos indicados por personas ignorantes e irresponsables.

Traumatismo obstétrico. En el cuadro que venimos comentando aparece traumatismo obstétrico como producido por el forceps, la cesárea o la versión, etc. Y es unánime el concepto dentro del cuerpo médico de que esto es así. Creo que el término traumatismo Obstétrico lo estamos aplicando de una manera muy vaga, pues comprende multitud de lesiones que van desde la simple bosa serosanguínea, hasta las fracturas y las grandes hemorragias intracraneanas, etc.

Y me pregunto por qué un forceps bien aplicado, una cesárea efectuada en el momento necesario, una versión sin complicaciones, hechas antes de que se presenten síntomas de sufrimiento, van a producir en el niño traumatismos obstétricos.

Creo todo lo contrario. El niño que nace con alguna sintomatología de traumatísmo, es un niño al cual se le ha podido evitar este traumatismo, es un niño al cual se le ha podido evitar ese traumatismo, por medio de una cesárea efectuada antes que el niño presente síntomas de sufrimiento, por medio de una versión que cambie una presentación distósica en una eutósica, etc.

Luego al forceps, la cesárea, la versión no son la causa del traumatismo obstétrico. La causa es la demora en decidirse a efectuar cualquier de estas intervenciones cuando surge su indicación.

Asfixia por aspiración. Tal vez sea esta la entidad que más nos interesa por su frecuencia y origen.

Según Heyman el mecanismo responsable de iniciación y continuación de la respiración en el recién nacido, está integrado por los siguientes elementos:

1º Un centro respiratorio.
2º Músculos respiratorios capaces de responder el estímulo central.
3º Una provisión suficiente de oxígeno.
4º Vías respiratorias permeables.
5º Pulmones capaces de ser distendidos.

Los trastornos en el mecanismo anterior, están representados por las siguientes entidades: I . Entidades que pueden venir aisladas o combinadas, agravando el caso.

Incapacidad Respiratoria Primaria. La incapacidad para respirar en el momento del nacimiento puede depende de la falta de desarrollo de centro respiratorio (como sucede en los prematuros), pero generalmente se debe a trastornos o traumatismos producidos durante el parto. Ws así como se puede presentar: Anoxia del centro respiratorio en todos los trastornos de la circulación feto-placentaria. Anemia: por disminución de la capacidad de oxigenación de la sangre (anemias, hemorragias). Estasis sanguínea producida por falla cardíaca, baja de la presión arterial trombosis, etc. Intoxicación del centro: drogas anestésicas o analgésica, baja la presión arterial trombosis, etc. Las lesiones orgánicas del sistema nervioso, especialmente las producidas por grandes hemorragias.

Síntomas: En condiciones normales el recién nacido, empieza inmediatamente a llorar y a mover sus miembros. Para algunos autores (Cole, Kimball, Daniels, citados por Stone), una demora de más de 30 segundos para iniciar la respiración, es patológica; transcurrir ese tiempo, se presenta el primer grado de la asfixia, o sea la Asfixia Lívida, en la cual el niño está intensamente cianosado, no hay movimientos respiratorios, o si los hay, son muy distanciados, el pulso es lento pero lleno, la tonicidad muscular se conserva. Hay excitabilidad cutánea.

Se nos presenta enseguida el segundo grado, la Asfixia Pálida, cuyo cuadro es comparable con el del shock operatorio. El niño está pálido., la cara igualmente pálida y un halo cianótico circunda la boca, hay pérdida total del tono muscular, marcada disminución de la sensibilidad cutánea, los esfínteres están relajados, hay expulsión de meconio, hipotermia. Los latidos son muy débiles, irregulares y gran bradicardia. Este cuadro está acompañado por una profunda anoxemia.

En algunos casos el cuadro se agrava momento por momento. Debilitándose la presión cardíaca hasta su desfallecimiento definitivo. En otros casos se mejoran transitoriamente, viven algunas horas o algunos días presentando un cuadro de grandes hemorragias intracraneales con su sintomatología: estado de coma, convulsiones, fontanela abultada, mirada de terror, etc.

Atelectasia persistente. La expansión pulmonar se realiza normalmente con facilidad y se completa en los tres primeros días. Las primeras porciones que se inflan son las anteriores. La respiración de moco o líquido amniótico es la causa de que esta inflación de los pulmones no se haga normal y fácilmente.

En el momentos del nacimiento el niño inicia su respiración por medio de un llanto fuerte y más o menos continuo que tiene por efecto la expansión de los pulmones,. Cuando por cualquier causa, prematurez, sufrimiento fetal, etc. La respiración no se inicia con el vigor necesario entonces hay zonas extensas de atelectasia. Pero no es necesario que la respiración se inicie de una manera normal., sino que es necesario que esa respiración se continúe con la fuerza necesaria para que la distensión de los pulmones se complete y mantenga en las diferentes zonas.

Síntomas: La cianosis es el síntoma característico y puede ocurrir en forma continua o en forma de ataques.

Taquipnea, respiración superficial e irregular y retracción post-inspiratoria de los espacios intercostales y de la región infra costal. Llanto débil, quejumbroso, hipotermia y debilidad en la succión. A la auscultación se prueba respiración superficial y zonas donde el murmullo vesticular es débil o está ausente. Pueden comprobarse fino s estertores debido a edema intra-alveolar.

Obstrucción respiratoria del recién nacido.

Debe entenderse como la obstrucción que se produce en el recién nacido por aspiración brusca de líquido amniótico, moco o sangre.

Porque hay entidades que dan el cuadro de la obstrucción, aguda desde el momento del nacimiento (deformidades de la laringe, fístula traqueo esofágica, etc), que deben considerar aparte de ese cuadro de obstrucción masiva por líquido amniótico.

Normalmente se encuentra cantidades de líquido amniótico en la boca, faringe y probablemente en los bronquios. La respiración masiva de líquido amniótico depende de la iniciación de la respiración antes del nacimiento por causas diversas. La dificultad respiratoria puede presentarse inmediatamente al nacimiento y tenemos el cuadro de la asfixia lívida, ya descrito, el cuadro de una obstrucción respiratoria.

Pero no siempre se presenta en el momento del nacimiento y entonces tendremos lo siguiente: al nacer el niño, el líquido que se encuentra en sus vías respiratorias se mueven libremente dentro del árbol bronquial sin oponer obstáculos a la respiración, es el caso en el que el niño está lleno de “flemas” y a la auscultación se oye lluvia de estertores de todas clases que invaden por completo todo el árbol bronquial. Posteriormente este líquido se condensa una formando una especie como de membrana que tapa una gran porción del árbol bronquial. Entonces pasados algunos días, ya que la membrana ya se ha formado , se presentan los síntomas de obstrucción respiratoria: cianosis más o menos intensa, taquipnea, tiraje supra esternal, infra esternal, supra clavicular, etc.

Pronóstico: El pronóstico es siempre grave tanto más cuando existe el gran peligro de la producción de neumotóxas, bronconeumonía.

Tratamiento: Sea cual fuere el cuadro clínico, su tratamiento es el mismo, variando solamente la intensificación según el caso de algunas de las medidas que veremos.

El niño en estado de asfixia es un niño “FRAGIL” y por lo tanto si queremos lograr un éxito, debemos tratarlo con gran cuidado y suavidad, apartándonos de todas las maniobras bruscas que eran habituales en épocas anteriores.

Las indicaciones don las siguientes:

1ª Desobstrucción de las vías respiratorias.
2ª Provisión de calor.
3ª Administración de oxigeno.
4ª Drogas.

La Desobstrucción de las vías respiratorias y la aplicación de calor, son medidas que deben aplicarse inmediatamente y al mismo tiempo. La desobstrucción se debe hacer por medio de una pera, de una jeringa o de una sonda de goma con orificio lo más amplio posible aspirando con la boca. Fracasados estos métodos simples de aspiración es necesario recurrir a la caracterización de la tráquea, que exige práctica y habilidad. El cateter se guía con el índice de la mano izquierda que localiza la epiglotis y la rechaza hacía adelante, introduciendo el cateter hasta la traquea. También se puede introducir la sonda con ayuda del laringoscopio (especial para recién nacido).

Una vez aspiradas las mucosidades, el cateter sirve para la insuflación directa del oxígeno.

A la aspiración hay que agregar la posición del niño que facilite la salida de las mucosidades. Se coloca al niño de costado en medio Trendelemburg más o menos de un ángulo de 20 a 30 grados, la cabeza en extensión y más baja que el tronco.

Administración del Oxígeno.

Muchos autores aseguran que la administración de la mezcla de oxígeno y bióxido de carbono es insuperable; otros aseguran que la mejor manera es la administración de oxígeno puro. Parece que se ha llegado al convencimiento de que en los primeros momentos y mientras se instala definitivamente la respiración, se debe administrar oxígeno puro y después, pequeñas cantidades bióxido de carbono.

En cuanto al método de administración de oxígeno también hay algunas diferencias. Algunos aconsejan la administración directa en la traquea por medio de aparatos especiales que introducen el gas a cierta presión con el fin de distender los pulmones.

Los siguientes párrafos son la traducción del comentario que encuentro en Therapeutics of Infancy and Childhood de Litchfiel and Dembo:

“El pulmón fetal no puede se fácilmente distendido por presión. La fisiología de la primera distensión de los pulmones en le nacimiento es diferente y no tiene relación con el concepto de forzar su distensión por medio de presión intratraqueales”.

“Esto no implica que no tenga valor el método de forzar la entrada del oxígeno en la traque a baja presión, puesto que el oxígeno es absorbido muy lentamente por la mucosa de la tráquea y de los grandes bronquios, lo que es de considerable valor”.

Hace igualmente un ligero comentario a varios métodos de tratamiento:

Respiración Artificial. “Si el niño está respirando, no es necesario y en cambio pueden ser dañosa. Si el niño no ha respirado, nunca debe ser usada”.

Respiración Drinker. “Es excelente su uso para mantener la respiración una vez que haya establecido”.

“No juega ningún papel en la resucitación del recién nacido”

Insuflación boca a boca. ” Este método es muy antiguo, es peligroso especialmente cuando se usa sin experiencia”. El alvéolo es fácilmente desgarrado, infectado, y no esta exento de peligros para la operador”.

Cateteres y tubos traqueales. “Se utilizan ya sea, cateteres de caucho flexible o en tubo rígido (Flagg) que introduce oxígeno en la tráquea bajo la presión constante o intermitente. Sin embargo este método n abre el alvéolo pero puede ser de un gran beneficio para el niño cuyas condiciones no son muy desfavorables y que tiene una circulación suficiente para absorber el oxigeno por la mucosa bronquial. Es un método superior al método boca a boca”.

“En los casos graves de asfixia no es raro encontrar en la laringe o en la tráquea densos tapones de mucus.

La inhalación hecha por el niño o la inspiración forzada hecha por el respirados empuja estos tapones a lo profundo, alojándose en los bronquios. Es esta una causa frecuente de atelectasia seguida a menudo de bronconeumanía”.

Inhaladores. “La administración de oxígeno por medio de máscaras, debe usarse si el niño está respirando pero no tiene indicación si el niño no respira. >Muchos niños mueren por esta falsa confianza en el inhalador”.

Pulmotores y Resuscitadiores. “Estos aparatos no tiene uso en el niño que no respira; si emplea la succión, están absolutamente contraindicados porque en el pulmón no hay aire para ser removidos por la aspiración. Si una pequeña cantidad de aire se ha introducido en la tráquea es aspirado inmediatamente por la succión, o si una pequeña área pulmonar ha sido distendida la succión tiende a producir de nuevo la atelectasia”.

“Cuando estos aparatos emplean la presión, el efecto es esencialmente similar a la insuflación hecha boca a boca, o a la máscara de oxígeno. Estas máquinas no distienden el alvéolo, su papel es colocar el oxígeno o aire en el árbol bronquial o en el estómago”.

El comentario anterior, traducido de una de las mejores obras de Pediatría de origen norteamericano , nos dice muy claramente los inconvenientes de esta clase de maniobras y métodos, lo que nos sirve para defender uno de los medios más sencillos y de gran valor en el tratamiento de la asfixia del recién nacido: es la administración del oxígeno por vía gástrica.

La medida salvadora y de gran urgencia en el tratamiento de la asfixia del recién nacido, sea cual fuere su causa, es la administración de oxígeno. En estos estados y más en unos casos que en otros, el niño respira de vez en cuando, o definitivamente no respira>; igualmente la aplicación del oxígeno por máscaras, tiendas, resucitadores, etc., necesitan como condición indispensable que el niño esté respirando. En el caso de la aplicación por medio de cateterismos traqueal el niño absorbe el oxígeno por la mucosa bronquial ya que vimos las presiones usadas con el fin de insuflar el oxígeno para que el avéolo se distienda, no son lo suficientes altas para conseguir este fin, y si eleva la presión, existe el peligro de desgarrar el alvéolo. Luego es necesario buscar otra vía que nos aseguren la absorción del oxígeno, que no tengan ningún peligro para el niño y que se pueda emplear en momento en que el niño no respire aún.

Las membranas mucosas son capaces de absorber medicamentos y más aún si se trata de un medicamento gaseoso como en el oxígeno.

La velocidad de absorción depende la mayor o menor superficie con que se pone en contacto con el medicamento y de su mayor o menor irrigación. Hemos visto que la aplicación del oxígeno por medio del cateterismo traqueal lleva y pone en contacto con el gas con la mucosa bronquial y que allí es absorbida. Si la mucosa bronquial absorbe el gas tendremos que habrá una mejor absorción en la mucosa gástrica por que en extensión (en el recién nacido) es tal vez superior y porque su irrigación es también superior a la de la mucosa bronquial. Luego el oxígeno se absorbe en mejores condiciones en la mucosa gástrica.

Por las anteriores consideraciones por la facilidad de aplicación, porque no tiene ningún peligro y porque ayuda a la expulsión de las mucosidades, creo que la administración del oxígeno por vía intragástrica es el mejor método.

Técnica de administración. Se pasa por una fosa nasal una sonda de Nelaton número 8 o 10.; la longitud de sonda que debe introducirse es igual a la distancia que existe entre la boca y la región epigástrica agregando unos 10 centímetros más. Puesta la sonda la comunicación con un frasco lavador, el cual tiene por objeto humedecer el oxígeno y servir de medio de graduación de la cantidad de oxígeno que se administra ; más o menos 100ª 120 burbujas por minuto que se gradúan por medio de una llave que se coloca entre la fuente de oxígeno y el frasco.

En estas condiciones se deja el aparato el tiempo necesario mientras el niño empieza a respirar continuamente, y entonces se pasa al uso de las marcas o tiendas de oxígeno.

Con la aplicación del oxígeno por esta vía observamos lo siguiente: el niño rápidamente recobra su coloración normal, el abdomen se distiende por el gas pero el exceso se expulsa por la boca con facilidad arrastrando las mucosidades que se encuentran en las vías aéreas superiores. En estas condiciones la oxigenación del niño mejora, el corazón trabaja en mejores condiciones, disminuye el grado de intoxicación del centro respiratorio, las respiraciones se inician y se continúan paulatinamente hasta que instalan normal y definitivamente. En este momento se recurrirá si las circunstancias lo permiten, a la administración del oxígeno por medio del resucitador, máscaras o tiendas, o si no, se puede continuar por esta vía de administración hasta que la evolución favorable nos indique el momento de suspender la medicación.

Drogas

Existe de una manera muy difundida el uso de los estimulantes cardio-respiratorios en una forma poco científica e indiscriminada, casi irresponsable.

Debemos convencernos de que la sintomatología tan dramática es debida a la anoxemia existentes, lo que debilita e intoxica el miocardio, el colapso cardíovascular tiene el mismo origen. La inexcitabilidad del centro respiratorio tiene el mismo origen,

Luego para que se va a excitar un centro respiratorio que está extenuado, para que se va estimular un corazón que está rindiendo el trabajo que apenas puede y que al estimularlo lo vamos a extenuar más rápidamente.

Lo primero que hay que hacer es administrar oxígeno y así conseguiremos la desintoxicación de los centro nerviosos, del corazón, y de las paredes vasculares y entonces después de que estos órganos estén recibiendo el oxígeno que tanto necesitaban, si administraremos pequeñas dosis de estimulantes cardio-respiratorios. Hacerlo antes de terminar más rápidamente con la poca vitalidad que les queda a estos órganos. En la forma de asfixia azul debe usarse la coramina en dosis de un centímetro cúbito por la vía subcutánea o endovenosa según el caso, dosis que se puede repetir cada medio hora o cada hora.

En las formas de asfixia pálida debe usarse adrenalina en dosis de 1/10 a 5/10 de la solución, al milésimo, por vía subcutánea o intracardíaca.

Posteriormente se continúa con la administración de oxígeno, suministro de calor y succión continua de las mucosidades. La coramina se repetirá cada 4 a 8 horas, 1/4 a 1/2 centímetros cúbicos por vía subcutánea o intramuscular o sustituírse por las gotas por vía oral. 5 gotas cada 2 o 4 horas. También se puede administrar la adrenalina en dosis de 2 a 4 gotas 3 o 4 veces al días.

Profilaxis: Está en manos del obstetra.

Bibliografía

1. Stone. The New born Infant.
2. Arce. Patología del recién nacido.
3. Holt Mclntonsh. Tratado de Pediatria.
4. Litchfield and Dembo. Therapeutics of Infancy and Childhood.
5. Bernal L. Francisco. Oxígeno intragástrico (tesis).