Metaplasia Intestinal de la Unión Esofagogástrica, Discusión

Al comparar la población con MIE en cardias con el grupo sin MIE, se evidenció una diferencia significativa a favor del grupo con MIE en lo relacionado con la duración de los síntomas de RGE (p=0,02), la frecuencia de agrieras (p=0,005)y los hallazgos endoscópicos e histológicos de esofagitis (p=0,001 y p=0,03,respectivamente).

Adicionalmente,del total de casos de MIE ,solamente 13,3%(2/15)presentaban esófago endoscópicamente normal; los demas reunían criterios de EBSC (10/15;66,7%)y de EBSL (3/15;20%).Estos resultados respaldan la hipótesis de la asociación establecida entre RGE y presencia de MIE cardial. No se documentó significancia estadística en la asociación de actividad inflamatoria gástrica,prevalencia y densidad de la infección por H.

pylori ,con la presencia de MIE cardial.Resulta interesante llamar la atención sobre la baja prevalencia de MIE de localización cardial (5,6%)comparada con la prevalencia reportada en la literatura universal. De manera similar,esta notable diferencia se puede explicar por la desproporción en la tasa de infestación por H.pylori y pangastritis en nuestra población, comparada con la reportada en Estados Unidos y Europa (45%,y 45-60%).

Así,la alta tasa de infección por H. pylori y su consecuente inflamación de la mucosa corporal,originarían una disminución en la producción de ácido. Esto refuerza la hipótesis de que la infección por H.pylori pudiera tener un papel protector en la génesis de RGE y sus posibles complicaciones en la unión esofagogástrica.

Se propone adelantar estudios de secreción ácida en estos pacientes:

Con el fin de identificar el patrón de secreción en este grupo. En relación con la metaplasia intestinal cardial no especializada o completa,mostró una fuerte asociación con la metaplasia intestinal de localización distal (OR 11;p =0,00001;IC 5-26).No sucedió así con la MIE cardial (p=0,1),lo que indica que la MIC de localización cardial corresponde a un ascenso de la metaplasia intestinal desde la localización antral.

Finalmente,queremos llamar la atención sobre la predicción de los hallazgos endoscópicos en el esófago en relación con la probabilidad de encontrar MIE cardial. Esta es muy baja en presencia de un esófago endoscópicamente normal (0,7%).La probabilidad se incrementa en forma significativa en presencia de criterios endoscópicos de EBSC y EBSL (21 y 33%, respectivamente).

De manera similar, la probabilidad de encontrar MIE en cardias es mayor en presencia de una línea Z irregular,que de una regular (OR 15,p 0,0001).Lo anterior resulta importante a la hora de decidir la toma de biopsias en programas de vigilancia. Todos los casos de EBSC tuvieron unas lengüetas con longitud menor o igual a 20 mm,el 74,4%de estos (35/47)tuvo lenguetas menores de 10 mm; no se encontró diferencia significativa en la posibilidad de encontrar MIE según la longitud de la lengüeta de metaplasia gástrica en el esófago distal.

Conclusiones

  1. La metaplasia intestinal especializada en cardias está relacionada con la presencia de reflujo gastroesófagico y sus complicaciones,EBSC y EBSL. No está asociada con la presencia de metaplasia intestinal de localización gástrica distal.
  2. La prevalencia de MIE en cardias es baja en nuestra población y,probablemente,está relacionada con la alta prevalencia de infección por H.pylori. Resultaría importante adelantar estudios de secreción ácida en este grupo de pacientes (MIE cardial), con el fin de identificar la magnitud de esta asociación y la necesidad de considerar otros factores coadyuvantes de tipo genético,alimentario o ambiental.
  3. La metaplasia intestinal completa no especializada está relacionada con la presencia de metaplasia intestinal antral y no con la presencia de RGE.
  4. En presencia de criterios endoscópicos de EBSC o línea Z irregular,la probabilidad de encontrar MIE cardial es mayor que en la población con una UEG endoscópicamente normal.
  5. La baja prevalencia de cáncer esofágico en nuestro medio,y la falta de predominio de la MIE en el sexo masculino,sumados a la alta prevalencia de cáncer gástrico proximal,hacen suponer que esta lesión esté más relacionada con la génesis de cáncer esofágico que con cáncer gástrico,aunque,desde el punto de vista endoscópico y aún histológico, resulte difícil diferenciar el origen de la neoplasia cuando su localización es la UEG.

Ver más Revista de Revista de Gastroenterología, CLICK AQUÍ

Referencias

  • 1. Boring CC,Squires TS.Cancer statistics,1991 CA.Cancer J Clin 1991;41:19-36.
  • 2. Blot WJ,Devesa SS.Continuing climb in rates of esophageal adenocarcinoma:an update.JAMA 1993;270:1320.
  • 3. Barrett NR.Chronic peptic ulcer of the oesophagus and “oesophagitis ”.Br J Surg 1950;38:175-82.
  • 4. Goyal RK.Columnar cell-lined (Barrett ´s)esophagus.A historical perspective.In:Spechler SJ,Goyal RK,editors.Barrett ’s esophagus:pathophysiology,diagnosis,and management.New York:Elsevier Science;1985:1-17.
  • 5. Hamilton SR,Smith RRL.Prevalence and characteristics of Barrett ’s esophagus in patients with adenocarcinoma of the esophagus or esophagogastric junction.Hum Pathol 1988;19-942-8.
  • 6. Spechler SJ,Robbins AH .Adenocarcinoma and Barrett ’s esophagus:an overrated risk?Gastroenterology 1984;87:927-33.
  • 7. Winters C,Spurling TJ.Barrett ´s esophagus:a prevalent,occult complication of gastroesophageal reflux disease.Gastroenterology 1987;92:118-24.
  • 8. Schnell TG,Sontag SJ.Adenocarcinoma arising in tongues or short segments of Barrett ’s,esophagus.Dig Dis Sci 1992;37:137-43.
  • 9. Spechler SJ,Goyal RK.Barrett ’s esophagus.N Engl J Med 1986;315: 326-71.
  • 10. Reid BJ,Weinstein WM.Barrett ’s esophagus and adenocarcinoma.Ann Rev Med 1987;38:477-92.
  • 11. Cameron AJ,Lomboy CT .Adenocarcinoma of the esophagogastric juncion and Barrett ´s esophagus.Gastroenterology 1995;109:1541-6.
  • 12. Clark GW,Smyrk TC.Is Barrett ’s metaplasia the source of adenocarcinomas of the cardias?Arch Surg 1994;129:609-14.
  • 13. Sharma P,Morales TG.Dysplasia in short-segment Barrett ’s esophagus:a prospective 3-year follow-up.Am J Gastroenterol 1997;92:2012-6.
  • 14. Donahue D,Navab F.Significance of short-segment Barrett ’s esophagus. J Clin Gastroenterol 1997;25:480-4.

Bibliografía

  • 15. Glodblum JR,Vicari JJ,Falk GW.Inflammation and intestinal metaplasia of the gastric cardias:The role of gastroesophageal reflux and H.pylori infection.Gastroenterology 1998;114:633-9.
  • 16. Hirota WK,Loughney W.Specialized intestinal metaplasia,dysplasia and cancer of the esophagus and esophagogastric junction:prevalence and clinical data.Gastroenterology 1999;116:277-85.
  • 17. Johnson W,Hammond MH,AS,Laskin W.The prevalence and chemical characteristics of short segments of specialized intestinal metaplasia in the distal esophagus on routine endoscopy.Am J Gastroenterol 1996;91:1507-11.
  • 18. Weston AP,Krampotich P.Short segment Barrett ’s esophagus:clinical and histological features,associated endoscopic findings and association with gastric intestinal metaplasia.Am J Gastroenterol 1996;91:981-6.
  • 19. Bak YT,Jung GM.Validity of the specialized columnar epithelium as a diagnostic criterion of the short segment Barrett ’s esophagus.Korean J Intern Med 1998;11:99-103.
  • 20. Hackelsberger A,Hackelsberger A,Gunther T.Intestinal metaplasia at the gastro-oesophageal junction:H.pylori gastritis or gastro-oesophageal reflux disease?Gut 1998;43:17-21.
  • 21. Spechler SJ,Zeroogian JM.Prevalence of metaplasia at the gastrooesophageal junction.Lancet 1994;344:1533-6.
  • 22. Morales W TG,Samplimer RE,Battacharyya A.Intestinal metaplasia of the gastric cardias.Am J Gastroenterol 1997;92:414-8.
  • 23. Csendes A,Smok G.Carditis:an objective histological marker for pathologic gastroesophageal reflux disease.Dis Esophagus 1998;1:101-5.
  • 24. Trudgill NJ,Suvarna SK.Intestinal metaplasia at the squamocolumnar junction in patients attending for diagnostic gastroscopy.Gut 1997;94:585-9.
  • 25. Hamilton SR.Pathogenesis of columnar cell-lined (Barrett ’s)esophagus. In:Spechler SJ,Goyal RK,editors.Barrett ’s esophagus:pathophysiology, diagnosis and management.New York:Elsevier;1985.p.29-37.

Fuentes

  • 26. Johnston MH,Hammond AS.The prevalence and clinical characteristics of short segments of specialized intestinal metaplasia in the distal esophagus on routine endoscopy.Am J Gastroenterol 1999;91:1507-11.
  • 27. Richter JE,Falk GW,Vaezi MF.H.pylori and gastroesophageal reflux disease:the bug may not be all bad.Am J Gastroenterol 1998;43:1800-2.
  • 28. Hirota WK,Loughney TM.Specialized intestinal metaplasia,dysplasia, and cancer of the esophagus and esophagogastric junction:prevalence and clinical data.Gastroenterology 1999;116:77-85.
  • 29. Tefera L,Fein M.Can the combination of symptoms and endoscopy confirm the presence of gastroesophageal reflux disease?Amer Surgeon 1997;63:933-6.
  • 30. Henihan RD,Stuart RC.Barrett ’s esophagus and the presence of H. pylori.Am J Gastroenterol 1988;93:542-6.
  • 31. Hackelsberger A,Schultze V.The prevalence of H.pylori gastritis in patients with reflux oesophagitis:a case-control study.Eur J Gastroenterol Hepatol 1998;43:465-8.
  • 32. Lee JM,O ’Morain CA.Different management for H.pylori positive and negative patients with gastro-oesophageal reflux disease?Gut 1998;43:S14-20.
  • 33. Cameron AJ,Lomboy CT.Adenocarcinoma of the esophagogastric junction and Barrett ’s esophagus.Gastroenterology 1995;109:1541-6.
  • 34. Hollender L.Meyer C.Hiatus hernia and peptic esophagitis.In:Schwartz SI,Ellis H,eds.Maintgots abdominal operations.New York:Appleton-Century-Crofts,1984.
  • 35. Lee RG.Mucins in Barrett ’s esophagus:a histochemical study.Am J Clin Pathol 1984;81:500-3.
  • 36. Rothery GA,Patterson JE .Histological and histochemical changes in the columnar lined (Barrett ´s)oesaphagus.Gut 1986;27:1062-68.
  • 37. Gottfried MR,McClave SA.Incomplete intestinal metaplasia in the diagnosis of columnar lined esophagus (Barrett ’s esophagus).Am J Clin Pathol 1989;92:741.

Lecturas Recomendadas

  • 38. Lee RG.Mucins in Barrett ’s esophagus:a histochemical study.Am J Clin Pathol 1984;81:500.
  • 39. Paull A,Trier JS.The histologic spectrum of Barrett ’s,esophagus.N Engl J Med 1976;295:476.
  • 40. Pereira AD,Suspiro A.Short segments of Barrett ’s epithelium and intestinal metaplasia in normal appearing oesophagogastric junctions:the same or two different entities?Gut 1998;42:659-62.
  • 41. Knuff TE,Benjamin SB,Worsham F.Histologic evaluation of chronic gastroesophageal reflux.An evaluation of biopsy methods and diagnostic criteria.Dig Sci 1984;29:194.
  • 42. Pace F,Santalucía F,Bianchi PG.Natural history of gastroesophageal reflux disease without esophagitis.Gut 1991;32:845-8.
  • 43. Tigat GNJ,Nio CY.Reflux esophagitis.Scand J Gastroenterol 1990;25:1.
  • 44. Reid BJ,Weinstein WM.Endoscopic biopsy can detect high-grade dysplasia or early adenocarcinoma in Barrett ’s esophagus without grossly recognizable neoplastic lesions.Gastroenterology 1988;94:81.
  • 45. Weston AP,Krampotich PT.Prospective long term endoscopic and histological follow up of short segment Barrett ’s esophagus:comparison with traditional long segment Barrett ’s esophagus.Am J Gastroenterol 1997;92:407-13.

 

DÉJANOS TU COMENTARIO

DEJA UNA RESPUESTA

Por favor ingrese su comentario!