Fascitis Necrotizante, Una Emergencia

Manuel Cadena Gutiérrez*

* Cirujano General, FACS. Fundación Santa Fe de Bogotá
[email protected]
Actual. Enferm. 2003; 6(3): 32-35

La infección necrotizante de los tejidos blandos constituye uno de los retos más desafiantes que enfrenta el cirujano, tanto desde el punto de vista del diagnóstico como del tratamiento, pues el curso de la enfermedad puede ser rápidamente letal hasta en 70% de los casos, si no se establece el tratamiento adecuado en el menor tiempo posible. Se estima que la incidencia de la fascitis necrotizante es de 0,4 por 100.000 habitantes.(1)

La enfermedad puede ser causada por un solo germen o por asociación de varios microorganismos y en la gran mayoría de los casos se inicia con la entrada del agente causal a través de una herida sucia, con maceración del tejido o se inicia a partir de una herida quirúrgica a través de la cual se ha manipulado el tracto gastrointestinal (apendicectomía, resecciones de segmentos intestinales desvascularizados o drenajes de colecciones purulentas); sin embargo, en otros casos, el ingreso del agente causal puede relacionarse con la picadura de un insecto o incluso con lesiones contundentes en las que no hay una solución de continuidad aparente en la piel. También puede originarse a partir de una herida quirúrgica limpia como en el caso de una herniorrafia inguinal.(2)

El cuadro clínico en su fase inicial suele ser insidioso, con características inespecíficas, lo que retrasa el tratamiento. Estos enfermos generalmente registran más de una consulta a los servicios médicos antes de que el diagnóstico se establezca, cabe decir, cuando el cuadro sindromático se ha hecho evidente.

Cuando la situación ocurre en el paciente ambulatorio, la primera causa de consulta la constituye el dolor, el cual resulta desproporcionado a los ojos del examinador desprevenido quien no logra explicar cómo un traumatismo leve pueda generarlo. En esta primera fase los analgésicos y los antiinflamatorios inician el retraso en la identificación del problema. Horas más tarde el paciente regresa con un área eitematosa localizada que rápidamente progresa y se expande ante la observación del examinador. En un espacio de tiempo breve (menos de 6 horas) los fenómenos hemodinámicos agravan el cuadro con la secuencia de hipotensión y shock. Los exámenes de laboratorio para este momento mostrarán hemoconcentración, leucocitosis variable, elevación de los nitrogenados y acidosis metabólica como resultado de la hipo perfusión, preparando el terreno para la falla orgánica múltiple en la que desembocan la mayoría de los casos cuando el tratamiento adecuado se retrasa.

Historia

Los primeros relatos relacionados con la curación de las heridas datan del siglo VI a.C, como aparece ilustrado en la copa de Sosias, en donde aparece Aquiles curando a Patroclo de una herida en su brazo izquierdo. La iliada y la Odisea narran cómo las heridas de guerra eran tratadas mediante la extracción del cuerpo extraño, la-vado de la herida y aplicación tópica de fármacos. Hipócrates y Galeno describieron la infección gangrenosa en la antigüedad.(3)

El gran cirujano del renacimiento, Ambrosio Pare, en 1536 utilizó lo que el denominó “la cura blanda de las heridas”, cuando, como cirujano barbero de los ejércitos de Francisco I, durante la campaña de Piamonte debió emplear para el cuidado de las heridas, “aceite de rosas, terebinto y yema de huevo”

En 1871, Joseph Jones, cirujano de los ejércitos confederados de los Estados Unidos, describió los primeros casos de gangrena hospitalaria, en los soldados a quienes se les había practicado una intervención quirúrgica luego de haber sufrido traumatismos por ar-mas de fuego. Posteriormente, en 1884 A. Fournier describió el cuadro característico de la gangrena del periné masculino, denominación que se conserva hasta hoy. En 1924 Meleney publicó sus primeras notas sobre una entidad que denominó la gangrena estreptocócica hemolítica aguda, identificando al estreptococo beta hemolítico como agente causal, dos años más tarde describió la asociación sinergística con otros gérmenes. Otras denominaciones recientes han sido la erisipela necrotizante, sindrome de las bacterias devoradoras de carne, fascits supurativa, etc.

La denominación actual de fascitis necrotizante fue acuñada por Wilson en 1952, para designar las infecciones necrotizantes de los tejidos blandos que involucran las aponeurosis superficiales de Camper y Scarpa pero sin alcanzar las envolturas aponeuróticas de los músculos.(4)

Desde el punto de vista de la evolución han sido clasificadas como fulminantes, cuando el curso clínico es de unas pocas horas, generalmente asociadas con alteraciones hemodinámicas graves y rápido curso hacia la muerte. Las de curso agudo cuando los síntomas se han desarrollado en algunos días y habitualmente se acompañan de compromiso cutáneo extenso. Las subagudas son de curso indolente y el cuadro se instaura en semanas afectando áreas localizadas de la piel.(5)

Desde el punto de vista anatómico se han clasificado como celulitis para de-signar las infecciones más superficiales, generalmente ocasionadas por gérmenes Gram positivos, de fácil res-puesta al tratamiento y que no se acompañan de mayores repercusiones sistémicas. El compromiso del tejido celular subcutáneo y de las fascias superficiales comprende el espectro de las fascitis necrotizantes, de origen multibacteriano, resultante de la acción sinérgica de cocos Gram positivos, Gram negativos y bacilos Gram negativos, acompañado de gran toxicidad sistémica y de elevada mortalidad. También en este grupo se encuentran algunas entidades causadas por hongos y otros agentes como el vibrio marino.(6)

Cuando el proceso infeccioso compromete el músculo se denomina mionecrosis. Ésta es causada principalmente por los clostridios y su curso es rápido acompañándose de gran toxicidad. Es conocida frecuentemente como gangrena gaseosa.(7)

Cuadro Clínico

La fascitis necrotizante puede comprometer cualquier área del cuerpo, sin embargo, las extremidades y el abdomen son los sitios de mayor frecuencia de presentación, y el pronóstico se hace más sombrío cuando compromete la cabeza y el cuello.(8)

Curso Clínico

De manera característica, el cuadro clínico se inicia con eritema, edema e induración de los tejidos. El paciente refiere dolor severo que no se correlaciona con la magnitud de la lesión aparente y que debe alertar al examinador. En este momento se recomienda marcar los límites de la lesión de tal manera que la vigilancia estrecha del paciente permita establecer el crecimiento de la zona del eritema.

Durante las siguientes horas ocurre trombosis de los vasos nutricios de la piel dando origen a la coloración violácea, aparición de flictenas y finalmente necrosis. Cuando el fenómeno isquémico compromete la inervación cutánea, aparecerá anestesia del área correspondiente.

Simultáneamente se observa taquicardia, fiebre, escalofrío, disnea, hipotensión y alteraciones de la conciencia. En los casos de rápido curso el síndrome de falla multiorgánica se instaura en el curso de las siguientes horas.(9)

Fisiopatología

El desarrollo de este síndrome es la resultante de la interacción entre los factores de defensa locales y sistémicos del huésped de una parte y de la virulencia del germen por otra. La pérdida de la acción de barrera de la piel permite la penetración del agente causal en los tejidos y la inmunosupresión, presente hasta en el 50% de los casos, permite su diseminación a través del tejido celular subcutáneo y de las fascias superficiales. La acción de enzimas como la hialuronidasa, la colagenasa, estreptoquinasa y la lipasa permiten la expansión del proceso y la necrosis tisular.

En la infección causada por el estreptococo beta hemolítico se ha determinado que la producción de súper antígenos (SPE-A, SPE-B, SPE-C) activan clones de los linfocitos T ayuda-dores, los cuales desencadenan la producción de citoquinas por parte del huésped, incluyendo el factor de necrosis tumoral alfa y beta, factores de la coagulación y del complemento, esta secuencia da origen a la producción de radicales libres de oxígeno, lo que finalmente produce hipotensión, shock, inmunosupresión, depresión miocárdica y finalmente la falla orgánica multisistémica.

La cantidad del inóculo bacteriano también modifica la respuesta del huésped, pues a mayor cantidad de gérmenes, mayor será el compromiso sistémico y menor la capacidad de respuesta. Así mismo, la migración bacteriana a través de los capilares produce trombosis, llevando a la isquemia de los tejidos comprometidos.(10)

Diagnóstico

El factor fundamental en el diagnóstico de la fascitis necrotizante es la sospecha clínica pues el rápido curso de la enfermedad exige que la terapéutica adecuada sea instaurada en el menor tiempo posible, por tanto, ante la sospecha clínica del cuadro ningún procedimiento diagnóstico debe retardar el inicio del tratamiento.

La sospecha clínica se fundamenta en la presencia de un área eritematosa, indurada, intensamente dolorosa, acompañada de un cuadro de toxicidad sistémica (fiebre, taquicardia, deshidratación, confusión).(11)

Exámenes Diagnósticos

El cuadro hemático muestra leucocitosis con desviación izquierda, anemia normocítica, normocrómica y velocidad de sedimentación globular aumentada.

Un frotis y coloración de Gram. de la secreción de la zona infectada puede aportar información que oriente la te-rapéutica en forma rápida, mientras se dispone de material para estudio histológico.

La presencia de gas en los tejidos puede ayudar a corroborar el diagnóstico, sin embargo, la aparición de éste suele ser tardía. Está presente en el 40% de los casos, en los cuales puede ser evidente en el examen clínico como crepitación (25% de los casos) o detectarse en radiografías del sector comprometido.

En los casos tempranos de la gangrena de Fournier, cuando el único elemento diagnóstico es el dolor puede ser de gran utilidad el uso de la resonancia magnética nuclear.

Aunque las radiografías simples logran identificar la presencia de aire en los tejidos, la tomografía axial computadorizada determina en forma más precisa la extensión del proceso, sin embargo, es necesario insistir, ningún procedimiento diagnóstico debe retardar el tratamiento.

La exploración de la herida permite evaluar la vitalidad de los tejidos, la presencia de pus o necrosis de las fascias o del músculo. La resistencia que los tejidos ofrecen al paso de los instrumentos es un buen indicador de la extensión de la lesión.

La biopsia por congelación establece el diagnóstico al demostrar la necrosis de la fascia superficial, la presencia de gérmenes, la trombosis de los vasos que atraviesan la fascia, vasculitis con necrosis fibrinoide, la infiltración por polimorfonucleares de la dermis profunda y de la fascia, la formación de microabscesos y el estado del músculo.(12)

Infecciones por Estreptococo del Grupo A

Las infecciones causadas por esta bacteria van desde la celulitis, el impétigo y la erisipela, hasta la fascitis y la mionecrosis. La fascitis necrotizante causada por el estreptococo puede originarse en lesiones mínimas, abrasiones, heridas quirúrgicas contaminadas y también a partir de las lesiones dérmicas de la varicela. El cuadro puede iniciarse con edema de la piel, eritema y dolor severo. El cuadro, de rápida progresión, puede acompañarse del síndrome estreptocócico similar al shock tóxico, relacionado con la producción de los superantígenos y de otros agentes, como las proteínas M de tipo 1 y 3, las cuales frenan la acción fagocítica de los neutrófilos y la depuración bacteriana, favoreciendo la rápida diseminación del proceso séptico, por lo que la mortalidad se localiza alrededor del 30%.(13)

Infecciones Polmicrobianas

Las infecciones necrotizantes de los tejidos blandos pueden ser ocasionadas por un patógeno aerobio o más en combinación con uno o varios anaerobios. El punto de partida puede localizarse en una herida quirúrgica contaminada, en las lesiones del pie diabético, las úlceras por presión infectadas y en los procesos infecciosos del periné en el caso de la gangrena de Fournier. Los patógenos relacionados con esta entidad, generalmente son provenientes del tracto gastrointestinal de tal manera que los más frecuentemente aislados son E. coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Pseudomona y Bacteroides.

El proceso generalmente es de curso más lento que el ocasionado por el estreptococo y el Clostridio, puede instaurarse en el lapso de 24-48 horas y el cuadro clínico es eritema, edema y dolor severo. Las lesiones pueden acompañarse de celulitis y puede haber presencia de pus. En ocasiones el edema y eritema van seguidos de la aparición de flictenas cuyo contenido acuoso tiene un aspecto grisáceo o en ocasiones hemorrágico.(14)

Mionecrosis Clostridiana

También conocida como gangrena gaseosa. Es producida por los Clostridios y su manejo constituye una emergencia por la gran toxicidad y rápido deterioro del paciente. El compromiso muscular puede ser causado también por el Estreptococo, pero a diferencia de éste, el curso de la enfermedad es más rápido y los fenómenos inflamatorios son menos aparentes. Las lesiones en las extremidades progresan hacia el síndrome compartimental, con pérdida de la sensibilidad y la función motora de la extremidad correspondiente y diseminación del proceso infeccioso hacia el tronco. Puede acompañarse en ocasiones de fiebre y leucocitosis.1.

La coloración de Gram de la secreción de la herida pueacilos Gram positivos, lo que permitirá orientar el tratamiento.(15)

Infecciones por Hongos

Aunque su presentación es infrecuente y su cuadro clínico semejante al de origen bacteriano, la mortalidad es alta (80%). La biopsia establece el diagnóstico al identificar la obliteración de los vasos por trombos que contienen las hifas características del hongo. Los reportes en la literatura hacen mención de hongos del género mucor como los más frecuentemente relacionados.(16)

Infecciones por Vibrio Marino

Es una infección monomicrobiana producida por una bacteria halofílica, presente en los corales especialmente en el mar Caribe.

Característicamente la infección se presenta en individuos que han tenido laceraciones por corales las cuales desarrollan subsecuentemente el eritema perilesional y la necrosis del tejido celular subcutáneo y de las fascias superficiales. (17)

Tratamiento

El tratamiento de la fascitis necrotizante se fundamenta en el soporte y reanimación vigorosa del paciente, el desbridamiento radical del tejido necrótico que en ocasiones debe ser repetido y la antibioticoterapia adecuada.

La presentación inicial suele ser el shock séptico, el cual requiere administración de grandes volúmenes de cristaloides y soporte inotrópico realizado bajo estricta monitoría hemodinámica en la unidad de cuidado intensivo.

El desbridamiento debe comprender todo el tejido comprometido en el proceso séptico, lo que en ocasiones implica la pérdida de gran cantidad de tejido o incluso la amputación de la extremidad afectada. Esta resección quirúrgica debe ser revisada frecuentemente, pues puede ser necesario ampliar el desbridamiento cuando el proceso ha continuado su expansión.

El tratamiento antibiótico, iniciado en forma temprana, con la terapia triconjugada con penicilina, clindamicina y un aminoglucósido se alcanza la cobertura para los gérmenes que frecuentemente se aíslan en estos procesos, la monoterapia con imipenem, meropenem o con piperacilina tazobactam pueden ser seleccionados como otra alternativa terapéutica. Una vez se obtengan la identificación y sensibilidad de los patógenos se puede modificar la terapia antibiótica.(18)

El uso de la cámara de oxígeno hiperbárico ha mostrado algunos beneficios en cuanto a la reducción en el número de resecciones necesarias, sin embargo su aplicación no reemplaza el tratamiento quirúrgico adecuado ni la selección cuidadosa de la terapia antibiótica.(19)

Resumen

Las infecciones necrotizantes de los tejidos blandos constituyen una emergencia real, pues el retraso en el diagnóstico y el tratamiento se traducen en elevadas cifras de mortalidad.

El diagnóstico es esencialmente clínico. Los exámenes de laboratorio y las imágenes evalúan la severidad y extensión del proceso.

Los elementos fundamentales en el tratamiento son la reanimación y soporte (hemodinámico, ventilatorio, nutricional), el desbridamiento quirúrgico y la antibioticoterapia adecuada. La biopsia por congelación confirma el diagnóstico y los cultivos orientarán la terapéutica más apropiada.

La administración de oxígeno hiperbárico aún requiere más análisis para establecer su real utilidad.

Referencias Bibliográficas

1. File TM, Tan JS, Dipersio JR. Diagnosing and treating the flesh eating bacteria síndrome; Clev Clin J Med 1998;65 58;241 150;9.
2. Green R, Dafoe D, Raffin T. Necrotizing fascitis. Chest 1996; 110 58;219, 150;29.
3. Goerke. Tres mil años de historia de la medicina. Editorial Gustavo Gili. Barcelona, 1986.
4. Wilson B. Necrotizing fascitis. Am Surg 1952; 18:416-31.
5. Bisno AL, Stevens DL, Stevens DL, Streptoccal infections of the skin and soft tissue. NEJM 1996;334 58; 240 150;5.
6. Trent J, Kirsner R. Diagnosing necrotizing fascitis. Adv skin wound care, 2002; 15(3) p. 135-8.
7. Patiño JF. Lecciones de cirugía. Infecciones necrotizantes de los tejidos blandos. Editorial Panamericana. 2000. p. 118-131
8. Gozal D, Ziser A, Shupak A, et al. Necrotizing fascitis. Arch Surg 1986; 121:233-35.
9. Sudarsky LA, Loschinger JC, Coppa GF. Improved results from a standardized approach in treating patients with necrotizing fascitis. Ann Surg 1987;206:661-65.
10. Wang K, Shi C0. Necrotizing fascitis of the extremities. J Trauma 1992; 32:179-82.
11. Mc Henry CR, Brandt CP, Piotrowski JJ. Idiopathic necrotizing fascitis: recognition, incidence, and outcome of therapy. Am surgery 1994; 60:377-83.
12. Freeman HP, Ganepola GAP. Necrotizing fascitis. Am J surg. 1981;142:377-83.
13. Bisno A, Stevens D. Streptococcal infections of skin and sot tissues. NEJM 1996; 334:240-6.
14. Giuliano A, Lewis F, Hadley K. Bacteriology of necrotizing fascitis. Am J Surg 1977; 134:52-7.
15. Childers BJ, Potyondy LD, Nachreiner R, Rogers FR, Childer ER, Oberg KC. Necrotizing fasciitis: A fourteen years retrospective study of 163 consecutive patients. Am J Surg 2002; 68(2):109-16.
16. Bienfang DC, Karluk D. Case records of the Massachussets General Hospital. NEJM 2002: 346(12): 924-9.
17. Howard R, Pesa ME, Brennaman BH. Necrotizing soft tissue infections caused by marine vibrios. Surg 1985; 98:126-30.
18. Majeski JA, Alexander JW. Early diagnosis, nutritional support and immediate extensive debridement improve survival in necrotizing fascitis. Am J Surg 1983; 145:784-87.

DÉJANOS TU COMENTARIO

DEJA UNA RESPUESTA

Por favor ingrese su comentario!