Nutrición hipocalórica hiperproteica

La administración de nutrientes en el paciente en estado crítico depende de su condición clínica específica y del momento metabólico en que se encuentre: durante la fase flow existe una acentuada alteración metabólica y endocrina que se traduce en el flujo y en la utilización preferencial de sustratos, la cual se mantiene durante los primeros días o hasta que perdure la condición crítica 2.

Las respuestas metabólicas en el estado crítico han sido estudiadas en una variedad de pacientes, especial­mente en aquellos con trauma, quemaduras o sepsis. Las respuestas metabólicas ocurren en forma simultánea y primordialmente se manifiestan en el hígado, el músculo esquelético, el intestino, los riñones y la herida o el foco inflamatorio 97-99.

Desde hace más de 60 años, Sir David Cuthbertson 100 definió la respuesta metabólica al trauma en términos de las fases ebb y flow, todo lo cual ha sido revisado en detalle en el texto “Metabolismo, nutrición y shock” editado por uno de los autores 101.

La fase ebb, o fase de shock, se caracteriza por un estado de hipoperfusión por vasoconstricción periféri­ca, bajo gasto cardiaco, hipotensión y gasto energético en reposo disminuido, por lo cual se la denomina fase hipometabólica. Es un verdadero estado de depresión o declinación de la vitalidad. El paciente aparece hipo­volémico, hipotenso, taquicárdico, con la piel pálida, fría y húmeda, y presenta oliguria y letargo mental; de no ser corregido en forma eficaz, tal estado progresa hacia la necrobiosis y la muerte. Al poco tiempo de iniciado el shock hipovolémico, hay hiperglucemia que aparece como característica bioquímica fundamental. Simultáneamente, ocurren alteraciones en el volumen y la composición de los líquidos corporales, con de­pleción del líquido intersticial y aumento del líquido intracelular 101 y alcalosis respiratoria inicial, seguida ésta de acentuada acidosis metabólica. Cuthbertson la denominó ebb, en un símil con la ola que choca contra la playa (fenómeno que representa el trauma o la lesión aguda) y luego retrocede hacia el mar.

La fase flow es la de hipermetabolismo e hipercata­bolismo, la del resurgimiento de la vitalidad, como el torrente de regreso de la ola sobre la playa. Corresponde a la condición de los pacientes en las unidades de cuidados intensivos quirúrgicos que mediante reanimación ya han salido de la fase de shock (ebb), la cual fue atendida en el servicio de urgencias.

Esta fase se caracteriza por estrés metabólico, un estado cardiovascular hiperdinámico y una exagerada circulación de sustratos endógenos con acelerada pro­ducción hepática de glucosa a expensas de aminoácidos, principalmente provenientes de la degradación de la proteína muscular, y de otros precursores glucogénicos, como el lactato, todo lo cual se traduce en hiperglucemia sostenida. La manifestación más significativa en esta fase es el persistente balance negativo de nitrógeno, que es la expresión directa, pero incompleta, de la magnitud de la degradación de la proteína corporal 2.

Como lo menciona Cerra 37, esta respuesta no siempre es temporal y sus manifestaciones dependen, en parte, del estímulo o del momento en el que el paciente comience el tratamiento. En ocasiones, su condición es tan crítica que lleva a la muerte; en otras, el paciente mejora y la respuesta al estrés disminuye, pero en algunos casos se reactiva, lo cual anuncia un nuevo estímulo, general­mente una complicación infecciosa. Si la infección u otra complicación son controladas, se entra en la fase de recuperación. Pero, en otros casos, el estado leve­mente hipermetabólico y fuertemente hipercatabólico se perpetúa hasta cuando las medidas terapéuticas lo controlen o hasta que entre en falla multiorgánica, estado que presagia la muerte (figura 3).

La recuperación es más probable cuando se trata de fallas orgánicas tempranas, en tanto que, en las fallas multiorgánicas tardías, las posibilidades de supervivencia disminuyen 26,37.

El estrés del estado crítico se caracteriza por flujo elevado de glucosa, catabolismo proteico importante, incremento en el consumo de oxígeno y pérdida notoria de tejido adiposo. La depleción de la proteína circulante y de la visceral lleva a disfunción orgánica y, eventual­mente, a falla orgánica multisistémica. Con base en nuestra experiencia 2, podemos decir que en esta primera fase el paciente se encuentra más hipercatabólico que hipermetabólico, con un catabolismo proteico exagera­do y un hipermetabolismo leve o moderado, fenómeno que se manifiesta por el incremento en la excreción del nitrógeno ureico urinario.

Respuesta metabólica al traumaFigura 3. Respuesta metabólica al trauma
FOMS: falla orgánica multisistémica
Traducido con permiso de: Cerra F. The hypermetabolism organ failure complex. World J Surg. 1987;11:173-81.

Puesto que el principal objetivo del soporte nutricional en los estados de estrés es la preservación de la estructura corporal y el mantenimiento de la síntesis proteica, se hace necesario suministrar un régimen nutricional que responda a las necesidades metabólicas y nutricionales específicas de esta condición clínica particular. La síntesis proteica responde más a la administración de proteína que a la administración de calorías en forma de carbohidrato, aunque se debe tener en cuenta que la administración de proteína exógena no reduce ni evita el catabolismo, apenas lo modula 16,36,37.

Se ha determinado que en la fase flow existe un ex­ceso de glucosa circulante y un cambio en la preferencia del sustrato energético, pues, en lugar de utilizar los carbohidratos y la grasa como sustratos preferenciales como ocurre en la persona sana, la proteína viene a ser el sustrato preferencial.

La administración de 2,0 a 2,5 g/día de proteína con cargas de glucosa entre 100 y 200 g/día, modulan el estado hipermetabólico 2,14,17,26,37,61,90. Parece fundamen­tal mantener el paciente con glucemias no mayores de 160-180 mg/dl mediante la disminución en el aporte de glucosa exógena y la administración de insulina en caso necesario. Este régimen, conocido como “soporte hipo­calórico”, iniciado precursoramente en nuestro servicio 2 y luego aceptado por múltiples autores 4,23,24,26,35, sumi­nistra entre 50 y 70 % del gasto energético basal, y ha sido recomendado también en el paciente obeso 28,102,103.

El soporte metabólico es un componente fundamental del manejo del paciente en estado crítico y se debe aplicar con singular cuidado durante la fase catabólica 2. Otros motivos para usar la nutrición hipocalórica, y siempre hiperproteica, son el riesgo de realimentación tempra­na, el marasmo, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, el síndrome de dificultad respiratoria aguda, el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, la sepsis con inestabilidad hemodinámica, el síndrome de dis­función orgánica múltiple, la elevación persistente de la frecuencia respiratoria, la hipercapnia, la hiperglucemia y la hipertrigliceridemia 7,30,104. En estos casos, el soporte metabólico tiene como objeto mantener las diferentes vías metabólicas sin forzarlas hacia direcciones contrarias, reconociendo la inconveniencia de utilizar calorías en exceso que pueden comprometer órganos, tanto en su estructura como en su función 2.

A continuación se detallan algunos de los estudios clínicos recientes más importantes, donde se comprueba la importancia de la administración adecuada de proteína en el paciente en estado crítico:

• En la revisión sistemática y en el metaanálisis informados por Jiang, et al. 26, se concluye que la nutrición parenteral hipocalórica reduce las compli¬caciones infecciosas y acorta el tiempo de estancia hospitalaria.
• Marik y Hooper 105, en su revisión sistemática y me¬taanálisis, no lograron demostrar resultados positivos del régimen normocalórico en comparación con la nutrición hipocalórica intencional en pacientes de la unidad de cuidados intensivos durante la fase aguda de su enfermedad.
• Weijs, et al. 7, en su estudio prospectivo en pacientes críticamente enfermos no sépticos, encontraron que una alta administración proteica se asocia con menor mortalidad, mientras que la sobrealimen¬tación energética temprana incrementó la tasa de mortalidad.
• El estudio observacional de Allingstrup, et al. 3, demostró que el grupo de pacientes con mayor aporte proteico (1,4 g/kg) tuvo una menor tasa de mortalidad.
• En el análisis de la información del International Nutrition Survey 106, se encontró que con el suple¬mento de una cantidad de proteína ≥80 % de lo prescrito, la tasa de mortalidad disminuyó, y cuando se hizo esto mismo con las calorías, el resultado no fue igual. De esta manera se comprobó que la deuda proteica es más importante que la calórica.
• TICACOS, uno de los estudios más famosos sobre cuidado crítico 107, logró probar los efectos negativos secundarios a provisiones calóricas altas. El grupo de estudio recibió la prescripción energética obtenida por la calorimetría indirecta y, el grupo de control, la provisión de 25 kcal/kg al día. La calorimetría indirecta continuó elevándose debido al exceso en el aporte energético proveniente de otras fuentes no nutricionales (propofol), efecto que podemos consi¬derar como “correr en contra de su propia sombra”. Aun así, se logró mostrar un pequeño beneficio en la reducción de la mortalidad debido a la optimización de los aportes nutricionales.

La crítica fundamental de Hoffer 16 es que la mayoría de los estudios clínicos en pacientes en estado crítico, han tenido como objetivo el estudio de la provisión y la deuda calórica, y no la proteica, excluyendo así el macronutriente principal que requiere el paciente en estado crítico.

En la fase catabólica, el empleo de emulsiones de lípidos debe ser cauteloso. Se deben evitar aquellas exclusivamente a base de soya y están contraindicadas las concentraciones al 10 %. Aunque no existen estu­dios definitivos que demuestren los efectos negativos de las emulsiones a base de soya, se puede decir que son desequilibradas, que contienen una sobrecarga de ácidos grasos poliinsaturados n-6 y que generan efectos inmunológicos adversos. Hoy en día, existen varias alternativas de emulsiones de lípidos con mezclas de triglicéridos de cadena media y triglicéridos de cadena larga, aceite de oliva y aceite de pescado, siendo cual­quiera de ellas preferibles a las emulsiones solamente a base de soya 66,108.

Estudios recientes muestran los beneficios del empleo de emulsiones de lípidos con mezclas de aceite de soya, aceite de coco, aceite de oliva y aceite de pescado, las cuales aportan cantidades de ácidos grasos poliinsaturados n-3 que actúan como nutrien­tes terapéuticos y, al mismo tiempo, como agentes antiinflamatorios 109-114.

En la tabla 4 se muestra la composición de varias de las emulsiones de lípidos disponibles en nuestro medio 111,112. Su uso está indicado en los estados inflamatorios graves, como ocurre en los pacientes sometidos a cirugía mayor, en el trauma, en los pacientes quemados y en los sépticos. En la unidad de cuidados intensivos, el aporte diario de grasa parenteral no debe exceder 1g/kg de peso actual, y se debe administrar preferiblemente después del sexto día. Sólo se debe considerar su administración temprana en los pacientes con hiperglucemias graves difíciles de controlar y en los emaciados (índice de masa corporal menor de 17). En todos los casos, la nutrición parenteral debe contener las vitaminas y oligoelementos para cubrir las necesidades diarias.

Tabla 4.
Composición de emulsiones de lípidos para uso intravenoso

Emulsiones de lípidos para uso intravenoso

MCT: triglicéridos de cadena media
LCT : triglicéridos de cadena larga
n6:n3: Proporción ácidos grasos n6 y ácidos grasos n3
Modificado con permiso de: Calder P, Jensen G, Koletzko B, Singer P, Wanten G. Lipid emulsions in parenteral nutrition of intensive care patients: current thinking and future directions. Int Care Med.2010;36:735-49.
Adaptado con permiso de: Vanek V, Sedner D, Bristrian B, Gura K, Valentine C, et al. A.S.P.E.N. Position Paper: Clinical Role for Alternative Intravenous Fat Emulsions. Nut Clin Pract. 2012;2:150-192.

Una vez ha pasado la fase catabólica que usualmente dura entre 3 y 7 días, viene la fase anabólica, que es la fase de recuperación. La duración de esta depende de varios factores: el estado nutricional previo a la lesión biológica, la duración de la fase catabólica, el adecuado soporte nutricional y otras intervenciones médicas.

Pueden transcurrir meses hasta que el paciente logre la completa recuperación. Ahora es importante un aporte calórico de 100 y más de 130 % del gasto energético basal para atender las necesidades de reparación, re­pleción y recuperación. En algunas oportunidades, el régimen hipocalórico o metabólico es tan tolerable que se mantiene por periodos mayores a los recomendados y, entonces, se debe reconocer que prolongarlo en forma inadecuada puede llevar a la desnutrición intrahospita­laria iatrogénica 105.

La subalimentación, igualmente, trae sus conse­cuencias, tales como disminución de la fuerza muscular respiratoria, alteración de la función orgánica, inmunosu­presión, pobre cicatrización de heridas, incremento en la infección hospitalaria, y mayor propensión a infecciones renales y respiratorias 82,105.

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