Artículo de revisión: Metabolismo y nutrición del paciente en estado crítico
Patricia Savino1, José Félix Patiño2
Palabras clave: nutrición, alimentación y dieta; cuidados críticos; metabolismo energético; restricción calórica; nutrición parenteral; nutrición enteral.
Resumen
El modo de soporte nutricional en el paciente en estado crítico es motivo de controversia y abundan las opiniones al respecto. Algunos consideran las demandas calóricas como el objetivo principal de la nutrición en el estado crítico con base en un supuesto alto grado de hipermetabolismo, pero hemos demostrado que tan elevado hipermetabolismo realmente no existe y que, primordialmente, se deben atender las necesidades proteicas en esta condición que es altamente catabólica.
El clima hormonal y humoral del estado crítico lleva a que buena parte de las necesidades calóricas sean atendidas por degradación de la proteína corporal. En el estado crítico existe una especie de dependencia de la proteína. El estado clínico del paciente en estrés agudo hace difícil adelantar investigaciones prospectivas y de asignación aleatoria. Una característica del estado crítico es la variabilidad y labilidad de las condiciones fisiopatológicas.
En el Servicio de Soporte Metabólico y Nutricional del Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá, desde hace muchos años, se reconoce la particular importancia del aporte proteico y se reduce el aporte calórico en forma de carbohidratos a no más de 600 kcal en 24 horas (150-200 g/24 horas), como fundamento para elegir el soporte nutricional, sea parenteral, entérico o mixto.
En este artículo se revisan los fundamentos que llevan a considerar la proteína como el nutriente fundamental para el paciente en estado crítico.
Introducción
El tipo de soporte nutricional en el paciente en estado crítico ha generado diferentes conductas orientadas a modular su condición metabólica y a nutrirlo en forma adecuada. Por su condición crítica, el paciente en estado de estrés agudo exhibe en forma característica gran labilidad y variabilidad en sus parámetros fisiopatológicos. Tales variables son la expresión de la condición clínica de base y de las enfermedades concurrentes, del estado nutricional y de la presencia de infección, lo cual hace difícil conducir investigaciones prospectivas y aleatorizadas 1.
Por años, diversos autores han considerado que las demandas calóricas en el estado crítico son muy elevadas, asumiendo que se acompaña de un gran aumento en el gasto metabólico basal, o sea, que el paciente en estado crítico es fuertemente hipermetabólico. Sin embargo, nuestro servicio 2 y varios autores 3-12 han demostrado que el grado de hipermetabolismo es realmente leve en las etapas tempranas del estrés, en general, no más de 10 % por encima del gasto metabólico en reposo, lo cual contrasta con un alto grado de catabolismo, el cual se expresa en valores elevados de excreción de nitrógeno ureico urinario 13-18.
Generalmente, el paciente en el estado crítico presenta hiperglucemia, en algunos casos aun en presencia de hiperinsulinemia. Parece fisiológicamente contradictorio suministrar glucosa cuando el paciente ya está hiperglucémico por razones todavía no bien establecidas; la resistencia a la insulina se considera como uno de los factores causales de tal fenómeno.
Como lo anotan Marian y Roberts 19, en el estado de estrés agudo ocurren serias alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos: el paciente pasa de la condición anabólica de almacenar carbohidratos en forma de glucógeno a una condición fuertemente catabólica con una no exagerada elevación del gasto energético. Las reservas de glucógeno se agotan rápidamente, en las primeras 24 horas, y la proteína y la grasa se convierten en la fuente primaria de energía. Aunque las reservas de grasa corporal se movilizan, ello no induce el ahorro proteico, un fenómeno que fue observado por Francis D. Moore desde mediados del siglo XX 20. Dicen Marian y Roberts 19:
“[…] Las alteraciones comúnmente asociadas con la respuesta hipermetabólica incluyen la hiperglicemia (sic.) del estrés, un incremento en la captación y utilización periférica de glucosa, hiperlactatemia, aumento en la producción de glucosa vía glucogenólisis y gluconeogénesis, supresión de la glucogénesis, intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina, lo cual se refleja en hiperglicemia (sic.) a pesar de hiperinsulinemia […]”.
El fenómeno que sí es dramático en el estrés agudo es el grado de hipercatabolismo, que constituye una característica metabólica fundamental. En nuestro servicio hemos hallado balances negativos de nitrógeno mayores de 15 g/día, lo cual equivale a una pérdida diaria aproximada de 375 g de músculo. Ello explica el síndrome de depleción, principalmente de la proteína muscular y visceral, tan típica del estado de estrés agudo.
Por ello consideramos que el objetivo primordial de la nutrición en el estado de estrés agudo, es atender las necesidades proteicas con el fin de modular la degradación proteica, al tiempo que se atienden los requisitos calóricos con una provisión baja de glucosa, lo que hemos denominado “régimen hipocalórico”, el cual, en realidad, es un régimen hipoglúcido e hiperproteico y no una “subalimentación permisiva”, la cual se caracteriza por inanición deliberada de todos los nutrientes sin tener en cuenta la masa muscular o el estado catabólico del paciente 2,21,22.
Nuestro servicio fue pionero en el uso de la nutrición parenteral hipocalórica (hipoglúcida) pero hiperproteica en el estado crítico 2. Desde ya hace varios años diferentes autores la apoyan 23-30.
En esta revisión se presentan los fundamentos que llevan a que la proteína sea reconocida como el nutriente fundamental en el paciente en estado crítico.
Metabolismo y requerimiento proteico
Los pacientes en estado de estrés serio por trauma, sepsis, quemaduras o enfermedad crítica, exhiben un acelerado catabolismo de las proteínas corporales, e incremento en la degradación y la transaminación de los aminoácidos de cadena ramificada en el músculo esquelético, con el consecuente aumento de la generación de lactato, alanina y glutamina, y un gran flujo de estos sustratos entre el músculo (periferia) y el hígado (órgano central). La consecuencia metabólica es una notoria elevación de la producción de glucosa en el hígado, el proceso denominado gluconeogénesis.
La gluconeogénesis evita la acumulación de los sustratos endógenos provenientes del catabolismo, que no tienen otra forma de depuración. También, hace que la glucosa esté disponible para aquellos órganos que dependen de ella como fuente energética, tales como el cerebro o la médula ósea.
En el estado crítico de la sepsis y el trauma grave, la demanda energética es atendida en una proporción mayor de lo normal por los aminoácidos endógenos provenientes de la degradación de la proteína estructural, visceral y circulante, y por la oxidación de sus esqueletos de carbono 26,29. La liberación de los aminoácidos a partir de las proteínas del músculo y de las vísceras, ocurre en una proporción tres o cuatro veces mayor que en personas normales sometidas a ayuno. Gran parte del volumen de aminoácidos transportados entre el músculo, el hígado y otras vísceras, como el riñón, donde existe gluconeogénesis, se utiliza para las síntesis de las proteínas de la fase aguda, de las proteínas necesarias para la función del sistema inmunitario, para activar los mecanismos de defensa del huésped, para la cicatrización de las heridas y para el mantenimiento estructural de los órganos vitales.
En condiciones de estrés agudo y grave, la depuración hepática de aminoácidos se halla significativamente aumentada, fenómeno que señala el papel primordial del hígado en cuanto a la síntesis proteica y a la generación de nueva glucosa. Estas funciones se deprimen en la falla hepática que sobreviene en el estado crítico y casi desaparecen en las etapas terminales de la falla orgánica multisistémica, cuyo desarrollo señala la evolución hacia la muerte. La esteatosis hepática y la falla funcional eran de frecuente ocurrencia en la era de las altas cargas de glucosa parenteral, cuando se creía que existía un paralelismo entre el grado de hipermetabolismo y la excreción urinaria de nitrógeno ureico 31,32.
En el estado de estrés agudo, que es moderado o ligeramente hipermetabólico, hay gran aumento en el catabolismo de la proteína corporal que afecta tanto al sistema musculoesquelético como a la proteína visceral, al tejido conjuntivo y a la proteína circulante 3,33. Los aminoácidos, principalmente los de cadena ramificada (valina, leucina e isoleucina), se utilizan como fuente energética preferencial, lo cual se traduce en incremento de la ureagénesis que se determina por la excreción de nitrógeno ureico en la orina, reflejo del estado hipercatabólico, el cual en esta condición clínica sobrepasa a la síntesis hepática de proteína.
En el estado crítico, la gluconeogénesis continúa en aumento como reflejo de un mayor flujo de los aminoácidos generados en los tejidos periféricos, principalmente en el músculo. Si el estado crítico avanza y se profundiza, sobreviene la falla orgánica y, con ello, la síntesis de la proteína disminuye, lo cual se manifiesta como reducción de la depuración de los aminoácidos circulantes. En estas condiciones persiste el incremento en el catabolismo, concomitante con una reducción neta en la síntesis proteica, y el paciente exhibe un creciente balance negativo de nitrógeno medido por la excreción urinaria de nitrógeno ureico 14,34.
En el estado crítico y en la falla orgánica se presenta un fenómeno único cuando se administran grandes cantidades de aminoácidos 4,26,35. La síntesis de proteína se incrementa y, aunque el catabolismo no se suprime, el balance de nitrógeno mejora, con tendencia hacia el equilibrio. En ese momento, el aumento en el suministro de aminoácidos exógenos ayuda tanto a la síntesis proteica como a la utilización de los aminoácidos como fuente de energía, con preservación de la proteína corporal.
Aún no se conoce cuál es la proporción ideal de cada uno de los aminoácidos que se deben administrar en el estado crítico. Las proteínas que contienen una mayor proporción de aminoácidos de cadena ramificada, con adecuada cantidad de aminoácidos esenciales y menor cantidad de aminoácidos gluconeogénicos, parecen favorecer el balance de nitrógeno y disminuyen la toxicidad hepática 36,37. Según Singer, et al. 38, una dieta que contiene 1,4 g de proteína y 0,16 g de aminoácidos de cadena ramificada por kg de peso corporal, previno la resistencia a la insulina en voluntarios sanos con 60 días de reposo en cama. Allingstrup, et al. 3, observaron que los pacientes de la unidad de cuidados intensivos que recibían las cantidades de proteína recomendadas por las guías de la European Society for Clinical Nutrition and Metabolism (ESPEN), es decir, un promedio de 1,46 ± 0,29 g/kg por día, presentaban una mortalidad menor que aquellos que recibían solamente 0,79 ± 0,29 o 1,06 ± 0,23 g/kg por día, valores independientes de la ingestión energética.
El régimen adecuado para el paciente en estado crítico se fundamenta en una provisión baja de glucosa concomitante con una alta provisión proteica, a razón de 1,5 a 2,5 g de proteína por kg de peso ideal 2,13,24,26,33,34,37-39. Esto con el objeto de suministrar el sustrato energético proteico, que es el preferido en este clima metabólico para lograr el efecto gluconeogénico, al tiempo que estimula la tasa de síntesis proteica y mejora el balance de nitrógeno. El régimen hipocalórico e hipoglúcido reduce el estrés metabólico que inducen las altas cargas de carbohidratos cuando se administran en esta fase de intolerancia a la glucosa y de resistencia a la insulina 35.
Los pacientes con sepsis grave, politraumatismo o con quemaduras extensas, requieren mayor aporte proteico, del orden de 2,5 a 3,0 g/kg por día 3,10,16,18,39 y es el que empleamos en nuestro servicio desde hace ya años 2.
La toxicidad derivada del exceso en la administración de proteína se refleja en la producción de amonio, que puede exceder la capacidad del ciclo de la urea 30,40. Rudman 41 estableció que en un individuo saludable la tasa máxima de la síntesis hepática de urea es la conversión hasta 3,8 g de proteína/kg por día. En el mismo estudio se determinó que en pacientes cirróticos estables, sin ascitis y con función renal normal, la tasa era la mitad de esta, pero se observó una gran variabilidad entre los diferentes pacientes. Se sabe que los indicadores metabólicos de intolerancia a la proteína son hiperaminoacidemia e hiperamonemia. Según Hollander 33, los niveles de urea sérica mayores de 80 mg/dl se consideran indeseables; sin embargo, menciona la inexistencia de niveles superiores de tolerancia proteica, y recomienda cautela en aquellos pacientes con enfermedad hepática, insuficiencia renal y errores innatos del metabolismo 16.
Aunque no es el más sofisticado, el balance de nitrógeno se mantiene como el método de referencia para garantizar la debida provisión y el aprovechamiento de la nutrición proteica; también, es una guía sencilla y poco costosa de importancia en la prescripción del aporte nutricional en el paciente hospitalizado y todavía más en el de aquel en estado crítico 16,42,43. Según Hoffer 16, la determinación del balance de nitrógeno es lo suficientemente precisa en la determinación del catabolismo proteico grave y muy útil en la evaluación de la efectividad del soporte nutricional.
El nitrógeno se determina calculando la proteína total administrada dividida por 6,25, por cuanto esta contiene 16 % de nitrógeno. Cuando se administran aminoácidos parenterales, se debe tener en cuenta que los enlaces en la formación de péptidos libera una molécula de agua y, por lo tanto, cualquier mezcla de aminoácidos tiene densidad de nitrógeno menor a la de una proteína completa (una mezcla de 100 g de aminoácidos tiene realmente 83 g de sustrato de proteína) 44.
El nitrógeno eliminado se obtiene cuantificando el nitrógeno ureico urinario + 4 g. El nitrógeno ureico urinario se mide en la orina de 24 horas. Mayor precisión se logra mediante la siguiente ecuación 2,44: pérdida total de nitrógeno ureico urinario / 0,85 + 2 g.
Las demás pérdidas de proteína corporal son menores. Sin embargo, en pacientes con fístulas enterocutáneas o con drenajes por laparostomía (abdomen abierto), se agregan 2 g de nitrógeno por litro de drenaje.
La fórmula para el balance de nitrógeno es muy sencilla: nitrógeno administrado – nitrógeno eliminado.
En el siglo XIX, Claude Bernard escribió que la dificultad real del balance de nitrógeno es que “no se puede comprender lo que sucede en el interior de una casa, solamente por medir lo que sale a través de la puerta y de la chimenea” 45.
En los estudios recientes en pacientes en estado crítico se han empleado métodos más sofisticados y costosos, como es el recambio de proteína corporal utilizando aminoácidos marcados con isótopos radioactivos 46.
Metabolismo y requerimiento de carbohidratos
La glucosa es el sustrato energético universal que puede ser utilizado por casi todas las células del ser humano. En el organismo se encuentra como glucosa extracelular y, en menor parte, como glucógeno hepático y muscular. En los estados de ayuno o de inanición, los niveles de glucosa sanguínea oscilan entre 0,8 y 1,0 g/L.
Teniendo en cuenta que la glucosa se difunde libremente en el agua extracelular, ella constituye alrededor de 14 g en un hombre de 70 kg. Además, existen entre 70 y 120 g de carbohidratos almacenados como glucógeno en el hígado, y entre 200 y 1.000 g en el músculo. Este último se encuentra restringido al sistema musculoesquelético en razón a que la glucosa no se puede liberar hacia la circulación por la deficiencia de la enzima glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa. Ello hace que el glucógeno se emplee como sustrato energético local, cuando debería ser la fuente energética que sirva para mantener los niveles de glucosa sanguínea durante el ayuno y la inanición.
El metabolismo de la glucosa es regulado fundamentalmente por el equilibrio entre las hormonas anabólicas (insulina, somatotropina u hormona de crecimiento y testosterona) y las catabólicas (cortisol, adrenalina y glucagón). Durante el periodo de estrés, las hormonas catabólicas se incrementan y causan resistencia a la insulina e hiperglucemia.
Además, los mediadores inflamatorios, como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y las interleucinas se activan y antagonizan la acción de la insulina, lo cual resulta en una acentuada resistencia a la insulina e hiperglucemia, que genera efectos deletéreos a largo plazo 47.
Gamble estableció años atrás que la provisión diaria de 100 g de glucosa proporciona alrededor de 400 kcal y mantiene libre de cetosis a un hombre en estado normal 48. A partir de este planteamiento clásico, todos los estudios metabólicos han demostrado un efecto fundamental de los carbohidratos sobre la conservación o el ahorro de proteínas 49-51.
Es comúnmente aceptado que la tasa máxima de oxidación de la glucosa es de 4 a 5 mg/kg por minuto 52,53. Sin embargo, en el paciente en estado crítico se debe reducir a 3-4 mg/kg por minuto o 4-6 g/kg por día. Estas cantidades deben calcularse sobre el peso ideal por razón de la alta incidencia poblacional de pacientes obesos y del edema que caracteriza al estado crítico. En el paciente gravemente desnutrido se debe calcular sobre el peso actual y ascender en forma progresiva hasta alcanzar las necesidades calculadas a partir del peso ideal, a fin de evitar el síndrome de realimentación 54,55.
La excesiva provisión de glucosa resulta en afectaciones fisiológicas importantes, que se caracterizan por un incremento en el consumo de oxígeno, en la producción de CO2 y en el gasto energético, sin que se logre un mejor balance de nitrógeno o una mayor síntesis proteica, pero sí se favorece la esteatosis hepática. La elevada provisión de glucosa viene a significar un estrés adicional, de tipo metabólico, que se suma al grado de estrés que sufre el paciente 2,7,56.
En la interpretación de los cambios que suceden en el estado crítico, se debe tener en cuenta el cociente respiratorio, que es la relación del intercambio respiratorio (CO2 producido respecto al O2 consumido) y, también, qué tanto la producción de CO2 y el consumo de O2 pueden verse alterados, principalmente por la conversión química de la glucosa administrada y por otras causas.
Los valores normales del cociente respiratorio para las diferentes fuentes energéticas alimentarias son: carbohidratos, 1,0; proteína, 0,8-0,9, y grasa, 0,7.
Puesto que la administración de cargas excesivas de glucosa aumenta el gasto energético en reposo, el consumo de O2 y la producción de CO2, se registra un incremento del cociente respiratorio. Un valor mayor de uno es indicativo de lipogénesis neta, cuyo resultado es la esteatosis hepática.
A raíz de los trabajos de van der Berghe, et al. 47,57, y del estudio NICE-SUGAR 58, el control meticuloso de la glucemia se hizo rutinario en las unidades de cuidados intensivos, donde la presencia de hiperglucemia es común en los pacientes en estado crítico y se encuentra asociada a un incremento de la morbimortalidad. En el 2006, van der Berghe publicó una investigación importante 57 que demostró reducción de la morbilidad, pero no de la mortalidad, en los pacientes sometidos a terapia de insulina intensiva durante su permanencia en la unidad médica de cuidados intensivos, sugiriendo la necesidad de realizar nuevos estudios. En el 2009, el grupo de investigación del estudio NICE-SUGAR 58 demostró que mantener como objetivo glucemias de 180 mg/dl en los pacientes en estado crítico resulta en una mortalidad menor que cuando se mantienen entre 81 y 108 mg/dl y, por lo tanto, no se recomiendan niveles de glucemia menores de 180 mg/dl. Una nueva investigación del grupo del estudio NICE-SUGAR del 2012 59 señaló que la presencia de hipoglucemia espontánea identifica a los pacientes con alto riesgo de muerte y que, bajo estas circunstancias, es un marcador probable de procesos patológicos subyacentes graves. En aquellos pacientes que presentaron hipoglucemia grave o moderada por más de un día, el riesgo de muerte resultó aún mayor, por lo cual este grupo sugirió la importancia, no sólo de controlar la hiperglucemia, sino de evitar la hipoglucemia, tanto moderada como grave. Esto aparece acorde con las recomendaciones de la American Diabetes Association (ADA) y de las recientes guías para el paciente en estado crítico de la American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN) y de la Society of Critical Care Medicine (SCCM), las que plantean que en los pacientes en estado crítico el objetivo debe ser mantener glucemias entre 144 y 180 mg/dl y, con ello, reducir el riesgo de hipoglucemia 60,61.
1 MBA, Nutricionista dietista, Certified Nutrition Support Dietitian; miembro permanente, Servicio de Soporte Metabólico y Nutricional, Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá; Bogotá, D.C., Colombia
2 MD, FACS (Honorary); jefe honorario, Departamento de Cirugía, Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá, Bogotá, D.C., Colombia
Fecha de recibido: 8 de marzo de 2016
Fecha de aprobación: 22 de abril de 2016
Citar como: Savino P, Patiño JF. Metabolismo y nutrición del paciente en estado crítico. Rev Colomb Cir. 2016;31:108-127.
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