Reanimación del Paciente Traumatizado y Quirúrgico Mayor

García A., MSCC*

Palabras clave: trauma, reanimación, shock, hipovolemia, transporte de oxígeno, deuda de oxígeno, metabolismo anaerobio, catéter de arteria pulmonar, precarga, inostrópicos, acidosis metabólica, tonometría gástrica.

Introducción

La reanimación hemodinámica y metabólica de los pacientes que han sufrido una injuria traumática o quirúrgica mayor, tiene elementos característicos que permiten hacer un enfoque unificado. En torno a ella, se presentan controversias que ameritan ser discutidas y algunas concepciones equivocadas, que justifican ser aclaradas.

Se presentan brevemente los principales cambios fisiopatológicos que motivan las intervenciones terapéuticas. En cuanto a éstas se recurre al mejor nivel de evidencia disponible en la literatura, para definir su utilidad (1).

Se plantean conductas diagnósticas y terapéuticas que permiten enfrentar los pacientes en los diversos escenarios donde se presentan: urgencias, quirófano y las salas de cuidado postquirúrgico, hospitalización y cuidado intensivo.

Definición de Trauma y Cirugía Mayor

1. Cirugía de alto riesgo

La presencia de alguna de las siguientes características en el preoperatorio de un paciente que va a ser sometido a un procedimiento quirúrgico se asocia con una probabilidad de morir de 30% (2):

a. Edad >70 años y evidencia de limitación de la reserva de un sistema.
b. Enfermedad cardiorrespiratoria previa (IAM, EPOC, ACV).
c. Enfermedad vascular terminal que incluye la aorta.
d. Insuficiencia respiratoria: PaO2 0.4, QS/QT >30%, necesidad de ventilación mecánica por más de 48 h.
e. Insuficiencia renal aguda: creatinina >3 mg/dL, BUN > 50 mg/dL.
f. Insuficiencia hepática: bilirrubina total > 5 mg/dL, elevación de las enzimas hepáticas.
g. Problemas nutricionales severos.
h. Catástrofe abdominal aguda con inestabilidad hemodinámica.
i. Sepsis.
j. Cirugía ablativa extensa planeada para carcinoma, p. ej. esofagogastrectomía; cirugía prolongada (>8 h).

2. Trauma mayor (3, 4).

a. Intervención quirúrgica indicada por shock hipovolémico.
b. Apertura de dos cavidades.
c. Transfusión de cuatro o más unidades en el primer día.
d. Infusión de 6 ó más L durante la cirugía o 10 ó más en las primeras 24 horas.
e. ISS >24 ó ATI >24.

Bases Fisiopatológicas

1. La esencia del shock

El shock fue considerado durante mucho tiempo como un problema de presiones intravasculares; posteriormente como una desproporción entre el continente del espacio vascular y el volumen contenido.

En los últimos 20 años se ha establecido que el trastorno consiste en insuficiente perfusión tisular, ocasionada por hipovolemia absoluta o relativa, insuficiencia de la bomba cardíaca, obstrucción a la entrada o la salida de la bomba, o pérdida del tono vascular con o sin demanda metabólica excesiva por parte de los tejidos que lleva a disfunción celular, que varía en intensidad de acuerdo con la duración y la severidad de la hipoperfusión (5, 6).

Clasificación de los síndromes de shock

Es importante señalar que a menudo coexisten componentes de varias categorías en un paciente. Por ejemplo, el shock hipovolémico puede ocasionar depresión miocárdica y alteraciones microcirculatorias (7); en el shock séptico puede existir un componente de hipovolemia secundario a vasodilatación venosa, además de depresión miocárdica (8, 9); en el shock cardiogénico frecuentemente coexiste hipovolemia (10).

El oxígeno requerido para la realización de los procesos metabólicos debe ser suministrado de manera continua, ya que el organismo no dispone de un sistema que lo almacene (11). Independiente de la alteración fisiopatológica que haya ocasionado el shock, la alteración central consiste en que las células reciben un insuficiente flujo de sangre oxigenada, lo que las obliga a obtener energía a través del metabolismo anaeróbico, mediante el cual se obtiene una menor cantidad de moléculas de alta energía por medio del proceso aeróbico (12). La reducción de la producción de moléculas de alta energía conduce a: corto plazo a disfunción celular, disfunción orgánica transitoria y producción de mediadores de la inflamación que pueden compensarse o autolimitarse, si el shock tiene profundidad y duración limitados. Sin embargo, pueden conducir a insuficiencia orgánica primaria, actividad inflamatoria persistente con disfunción orgánica tardía, o aún a la refractariedad del shock, si éste es muy profundo o duradero (13,14,15).

En situaciones de trauma o estrés quirúrgico, se ha establecido que la probabilidad de falla orgánica múltiple o de muerte, es proporcional a la severidad del insulto hipóxico, medido como deuda de oxígeno (16) (cantidad de oxígeno que debió ser consumida y no lo fue, como consecuencia de la hipoperfusión), acidosis láctica (17, 18), acidosis metabólica medida como exceso de base (EB) (19) o hidrogeniones metabólicos (HM) (20, 21), fracaso en alcanzar unos valores supranormales de índice cardíaco, (IC), entrega de oxígeno (IDO2) y consumo de oxígeno (IVO2) (22-25), y persistencia de hipoperfusión visceral, puesta en evidencia por la persistencia de la acidosis de la mucosa gástrica, independiente de la calidad aparente de la reanimación (26-32). En consecuencia, la adecuada reanimación de un individuo en shock, debe contemplar la reversión de las manifestaciones de metabolismo anaeróbico, sistémicas o regionales.

Predictores de FOM

2. Eventos fisiopatológicos en el shock y el trauma

• La hipovolemia ocasiona una disminución de la precarga, la cual se manifiesta con colapso de las venas yugulares y disminución de las presiones de llenado, y produce una reducción del gasto cardíaco.
• La reducción del gasto cardíaco produce las alteraciones fisiopatológicas y algunas de las manifestaciones clínicas del shock: disminución de la entrega de O2, hipotensión, lentificación del llenado capilar y disfunción orgánica aguda: oliguria y alteraciones neurológicas, por ejemplo.
• La hipotensión, la hipoperfusión, el estímulo de los nociceptores y la liberación de mediadores como consecuencia del daño isquémico y de la destrucción física de los tejidos, en el shock y el trauma, producen señales que son integradas en el hipotálamo, donde se genera la respuesta neurohormonal, que incluye la liberación de catecolaminas, glucocorticoides, glucagón e insulina, responsables de la respuesta cardiovascular y metabólica del shock hipovolémico y el trauma (33-34).

 Respuesta cardiovascular: incluye taquicardia, aumento de la fuerza y la velocidad de contracción del miocardio y vasoconstricción del lecho esplácnico. Estos cambios, junto con el aumento de la extracción tisular de oxígeno y el fenómeno de repleción transcapilar, pueden ser suficientes para compensar el cuadro, en hipovolemias menores de 30%, pero fracasan en mantener la estabilidad hemodinámica y preservar la oxigenación tisular en hipovolemias de 30% o más, casos en los que aparecen signos clínicos claros de shock, acompañados de hipoperfusión severa (35).

Una vez que la hipovolemia ha sido corregida, persiste la estimulación cardíaca por catecolaminas, a lo que se agrega vasodilatación periférica, secundaria a fenómenos vasomotores locales, por lo que el patrón hemodinámico de hipovolemia es remplazado por uno de hiperdinamia

 Respuesta metabólica: incluye glucogenólisis, lipólisis, proteolisis y gluconeogénesis, a partir de los aminoácidos movilizados, principalmente del músculo. Como parte de esta respuesta se presenta hipermetabolismo, con mayor requerimiento tisular de oxígeno.

Aunque su duración, después de injurias moderadas, es de horas o pocos días, puede persistir durante semanas en lesiones severas.

Durante la fase inicial de la hipovolemia, previa a la reanimación, la actividad metabólica se encuentra reducida, como consecuencia de la disminución de la entrega y el consumo de oxígeno, con predominio de la actividad de catecolaminas, (fase “Ebb”). Posterior a la reanimación, se hace manifiesta la actividad de las restantes hormonas contrarreguladoras y aparecen la hiperdinamia y el hipemetabolismo (fase “Flow”) (37-38).

• La isquemia, seguida por la reperfusión durante la reanimación, somete a las células endoteliales a un insulto hipóxico, al cual le sigue el daño producido por las especies reactivas de oxígeno, que se producen durante la reperfusión (39). Si las células sobreviven, son sometidas a una respuesta inflamatoria aguda ocasionada por la liberación de mediadores inflamatorios por parte de los neutrófilos y los macrófagos. Esta serie de insultos hace que el endotelio se torne protrombótico (40), lo cual facilita la microtrombosis; incremente su permeabilidad, permitiendo el edema intersticial; pierda su capacidad de regulación del tono microvascular (41-42) y se comporte como “quimioatrayente”, fenómeno que permite la atracción, adhesión y migración leucocitaria (43-45). La disfunción endotelial perpetúa la actividad inflamatoria y perturba el flujo sanguíneo en la microcirculación.

• Desde el punto de vista de los compartimentos corporales ocurren unos cambios característicos, que permiten dividir el shock en tres fases secuenciales: fase I, de pérdida de volumen, fase II, de acumulación intersticial de líquidos y fase III, de redistribución (46-47).

 Fase I. Inicia con el evento que produce la hemorragia y termina con el evento que la controla.

Durante esta fase, el volumen intravascular se encuentra contraído; el volumen intracelular puede aumentar, por edema celular (48) secundario a la disfunción de las bombas de membrana (49) y el espacio intersticial se contrae, gracias a que cede líquido a los compartimentos intracelular y vascular (50).

 Fase II. Empieza cuando se obtiene el control de la hemorragia y termina en el momento de máxima ganancia de volumen intersticial.

Durante esta fase, el balance de líquidos, que resulta de restar los egresos de los ingresos, es positivo, debido a la expansión del espacio intersticial (52-53), la cual tiene una duración y magnitud proporcionales a la severidad del trauma y de la hipovolemia (54), y ocurre de manera obligatoria, aún a expensas de la contracción del volumen intravascular. El espacio intracelular sufre también expansión durante esta fase, por lo anteriormente explicado.

La retención de líquidos ocasiona edema periférico, ganancia de peso y no se asocia con aumento del agua pulmonar extravascular (55).

Esta fase dura entre uno y cuatro días y durante su tratamiento se requiere administrar un volumen de líquidos superior al usual, para mantener la normovolemia y permitir la expansión intersticial.

Al final de esta fase el balance de líquidos es gradualmente menos positivo y finalmente se hace neutro.

 Fase III. Redistribución. Inicia en el momento de mayor ganancia de peso y termina cuando el paciente llega a su peso más bajo.

La transición entre las fases II y III es espontánea y ocurre cuando el intersticio comienza a contraerse, después de alcanzar su máxima expansión, transfiriendo agua, proteínas y electrolitos al espacio intravascular (50). Este fenómeno produce un estado transitorio de hipervolemia, que se manifiesta con hipertensión en el 25% de los casos provoca edema pulmonar por aumento de presiones hidrostáticas en una proporción mucho menor (46).

El balance de líquidos durante esta fase es negativo y el tratamiento consiste, en la mayoría de los casos, en restricción del suministro de fluidos y sólo ocasionalmente en la administración de diuréticos. La duración y la intensidad de esta fase varían de acuerdo con la magnitud de la acumulación de líquidos en el intersticio.

Reanimación

Durante el tratamiento de un paciente que ha recibido un traumatismo mayor, ha sido sometido a una cirugía mayor o presenta shock hipovolémico, se deben abordar sistemáti-camente los siguientes principios: control de la hemorragia, corrección de la hipovolemia y corrección de la alteración del transporte de oxígeno.

1. Control de la hemorragia

Este principio debe considerarse como parte esencial de la reanimación, que puede o no requerir un procedimiento quirúrgico. Retrasar el control de la hemorragia, con la pretensión de corregir la hipovolemia, sin controlar la fuente de la pérdida de volumen intravascular, no tiene sentido y puede empeorar el pronóstico del paciente (35, 56).

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