Coagulopatía Asociada al Trauma
Palabras claves:
Coagulopatía dilucional Hipotermia. Coagulación intravascular diseminada. Laparotomía abreviada, Transfusión. Reanimación.
“Una de las situaciones más frustrantes con las que se puede encontrar un cirujano es una herida abierta en un paciente cuya sangre no coagula y 110 es posible hacer que coagule “.
Harlan Stone
La coagulopatía asociada al trauma se caracteri::a por sangrado microrascular. no susceptible de control por métodos quirúrgicos. Ocurre en el 15 a 20% de todos los l)(Icientes traunwti::ados que mueren en salas de operaciones \’ representa un reto fÍlrmidahle para quienes la manejan.
Tradicionalmente ha sido atribuida a dilución de las plaquetas y a los factores de coagulacián, como consecuencia del recambio sanguíneo masivo. Las evidencias actuales indican. sinembargo, que la hipotermia y la coagulacián intrm’ascular diseminada. juegan un papel preponderante y muchas veces más importantes que el de la dilución misma, en el desarrollo de la entidad.
La prevención se consigue a través de un proceso de atención al traumati::ado, en el cual el sangrado que requiera control quirúrgico sea reconocido y tratado oportunamente, la reanimacúín sea rigorosa, dirigida no ,wílo a corregir la hipotensián. sino a o¡itimi::ar el suministro tisular de oxígeno y el cuidado proporcionado prevenga el desarrollo de la hipotermia. Este proceso aharca las júses pre e intra-hospitalaria. ine/uyendo el pre, intra v postoperatorio.
La administracián rlltinaria de plasma o plaquetas en el sujeto multransfundido no previene la coagulapatía. y solo debe reservarse para el tratamiento.
La identificación de la complicación debe forzar al equipo a reraluar la reanimacián v el manejo de la hipotermia. A usar componentes sanguíneos v a considerar un procedimiento quirúrgico abreviado.
Introducción
Se dice que un paciente sometido a un procedimiento quirúrgico sufre coagulopatía, cuando presenta hemorragia no ocasionada por lesión de estructuras vasculares susceptibles de control quirúrgico (sangrado no “mecánico” o sangrado no quirúrgico) (1- 4).
La hemorragia se hace evidente en los planos de disección. en las superficies traumatizadas o en la superficie de las serosas, como sangrado en capa o como hemorragia a partir de un sitio que ya había sido controlado. También puede presentarse por fuera del área quirúrgica en las mucosas, los sitios de venopunción. el tubo endotraqueal o mani festarse como sangrado digesti vo o hematuria ( 1-4).
La mayoría de los casos de coagulopatía en pacientes traumatizados ocurre como consecuencia de las alteraciones propias de la injuria o la transfusión múltiple. en tanto que muy pocos corresponden a alteraciones hematológicas previas o son secundarias a administración de anticoagulantes.
La frecuencia de esta complicación es muy variable y depende del mecanismo:
La localización anatómica de la lesión. la severidad del trauma y la calidad de la atención. Oscila entre el 12 y el 63% en series de pacientes de alto riesgo (Tabla 1). En un trabajo efectuado en 8 centros de trauma de Norteamérica. se encontró que el 82% de las muertes en salas de operaciones fueron ocasionadas por choque hipovolémico; de éstas, el 21% fue consecuencia de coagulopatía (5).
El desarrollo de esta complicación implica la presencia de una injuria mayor. la pérdida y reposición de grandes volúmenes de sangre y, especialmente. un importante deterioro fisiológico, todo lo cual supone mayores riesgos de morbilidad y mortalidad.
En los casos de trauma vascular abdominal en el Hospital Universitario del Valle, la mortalidad fue del 24% entre quienes no desarrollaron coagulopatía; y del 87% entre quienes sí la presentaron (8) en el Hospital General de Denver; todos los casos de coagulopatía se observaron en los pacientes que fallecieron, y en la mitad de los casos de exanguinación ésta ocurrió después de que la lesión vascular había sido reparada (14).
Phillips y col, informaron una tasa de mortalidad del 70% en el grupo de pacientes sometidos a transfusión masiva que presentaron la complicación, mientras que solamentemurió el 19% de quienes no la presentaron (1 1).
La mortalidad de los pacientes sometidos a técnicas de laparotomía abreviada por coagulopatía, osciló entre 42 y 70% (2, 15-18).
Etiopatogenia
Se han discutido numerosas alteraciones posibles que pueden explicar este fenómeno. La dilución de las plaquetas y los factores de coagulación, la hipotermia y la coagulación intravascular diseminada, han sido identificadas como las tres causas desencadenantes más importantes.
Coagulopatía “dilucional”
El “lavado” de las plaquetas y algunos factores de coagulación se mencionan insistentemente al referirse a la coagulopatía que ocurre en el paciente que recibe transfusiones masivas (recambio en un período de 24 horas del equivalente a una volemia o más: 10-12 u. de glóbulos rojos empacados), en virtud de la ausencia de plaquetas en la sangre de banco y la disminución de la concentración de factores de coagulación V y VIll (Tabla 2).
Los estudios realizados en pacientes que han recibido volúmenes de transfusión demuestran disminución de la concentración de las plaquetas, la cual guarda relación con el volumen transfundido (12). Las predicciones hechas mediante modelos matemáticos muestran que los recuentos plaquetarios no alcanzan niveles tan bajos como los que se esperarían por la dilución (12, 21) lo que indica, probablemente, liberación gradual de la reserva contenida en el bazo (22, 23), que permite a los pacientes mantener niveles suficientes para la hemostasis. Por otra parte, el fenómeno de dilución explica solamente una proporción (35 a 43%) de la variabilidad observada en los recuentos plaquetarios en individuos transfundidos masivamente (12, 21).
No obstante haber sido documentada la trombocitopenia:
Como consecuencia del recambio sanguíneo masivo, su relación con la coagulopatía clínica no es clara, ya que es pos.ible observar sangrado con re~uentos plaquetarios supenares a 70.000 /mm” (12) Y solo una pequena proporción de quienes desarrollan plaquetopenia presentan sangrado (12- 14). Phillips Y col, no encontraron diferencia en los recuentos plaquetarios de los pacientes que presentaron coagulopatía y los que no la hicieron (11). Harrigan et al, no encontraron un solo episodio de coagulopatía en 22 pacientes transfundidos masivamente, a pesar de que 12 de ellos alcan~aron recuentos plaquetarios inferiores a 100.000/mm” (13).
La cantidad de factores V y VIII contenidos en la sangre de banco (Tabla 2), además de su continua producción hepática a pesar del choque hipovolémico (24), hacen que su dilución hasta niveles peligrosos sea una eventualidad en extremo improbable (12, 14, 25).
Los niveles de fibrinógeno y otros factores de coagulación en la sangre almacenada son suficientes para prevenir su dilución, y la reducción observada del primero sólo alcanza niveles peligrosos en presencia de coagulación intravascular diseminada (11, 12, 26, 27).
La coagulopatía que ocurre en pacientes traumatizados sólo se explica parcialmente por dilución, la cual posible mente es una base importante para que se presente. Sinembargo, es prohahle que deban agregarse otros factores.
Hipotermia
Las víctimas de trauma están particularmente expuestas al riesgo de hipotermia. Steinmann y col, encontraron este hallazgo en el 21o/r de un grupo no seleccionado de pacientes traumatizados (28). Otros investigadores han reportado hipotermia en la mitad de los individuos con trauma grave (29, 30).
La predisposición está dada por disminución de la actividad metahólica que ocurre como consecuencia del choque hipovolémico, administración de líquidos y componentes sanguíneos fríos y exposición de la superficie cutánea y de las cavidades (31). Adicionalmente, la anestesia puede ocasionar disminución del umbral de termorregulación, vasodilatación y reducción de la actividad muscular (32-34 ).
La hipotermia afecta el funcionamiento de varios sistemas (30, 35, 36) Y se asocia con una probahilidad mayor de morir, en grupos estratificados por presencia de choque, severidad del trauma y cantidad de transfusiones (30).
Desde el punto de vista hematológico se producen alteraciones plaquetarias ocasionadas por secuestro en el hígado y el hazo, que pueden reducir hasta en 30’10 los niveles, alteraciones morfológicas, disminución del poder agregativo y alteraciones de la producción de tromhoxano (4).
La hipotermia produce también alteración en la actividad de los factores de coagulación, explicada parcialmente por una posihle disminución de los niveles y en mucha mayor escala por alteración de la cinética de tales factores (37). Se cosidera que semejante alteración de la función enzimática puede ocasionar variaciones de la coagulación, equivalentes a una profunda deficiencia de los factores de coagulación (38. 39). Adicionalmente, parece haber cierto efecto aditivo entre la dilución y la hipotermia (10, 37, 40).
Otros mecanismos mediante los cuales la hipotermia puede contribuir al desarrollo de coagulopatía son, el desarrollo de coagulación intravascular diseminada (41-43) y la producción de sustancias anticoagulantes (44).
Coagulación intravascular diseminada (CID)
La coagulopatía suele presentarse en pacientes que han presentado sangrado masivo, que requieren cantidades considerahles de líquidos endovenosos y transfusiones, y que exhihen manifestaciones claras de choque hipovolémico (1, 6-8).
Se ha especulado acerca de la interacción de la acidosis con los otros factores que causan la coagulopatía (2, 10), sin que se haga mención de la causa de la acidosis.
El choque hipovolémico produce lesión endotelial como resultado de los fenómenos de hipoxia y reperfusión, acti vación de diferentes cascadas inflamatorias (45-47) y posibilidad de activación de la coagulación por acción de los mediadores inflamatorios (48-50).
El daño endotelial expone el colágeno, dando lugar a la activación de la vía intrínseca de la coagulación y del sistema fibrinolítico que, actuando sistémicamente, degrada los factores de coagulación además de producir la lisis de coágulos y la degradación del fibrinógeno nativo (51). La injuria tisular permite la activación de la vía extrínseca, con las mismas consecuencias (51).
Por otra parte, se considera que el incremento de la viscosidad plasmática producida por la hipotermia, asociada a la lentitud del flujo sanguíneo como consecuencia del bajo gasto cardíaco y la vasocontricción del choque hipovolémico, pueden inducir a la agregación celular, activando la vía intrínseca de la coagulación y el sistema fibrinolítico (43).
Se pueden reunir como consecuencia del trauma los componentes de la CID: coagulación intravascular no controlada, con depósito intravascular de trombos; isquemia tisular y consumo de plaquetas y factores de coagulación y activación del sistema fibrinolítico con depleción de fibrinógeno y factores de coagulación. El fenómeno trombótico en principio se transforma en hemorrágico en estas circunstancias.
La presencia de CID ha sido documentada en pacientes traumatizados, como causa de sangrado no mecánico en 25 a 30% de quienes lo desarrollan (12, 21).
Otros factores
La ingesta de alcohol, no solamente puede inducir al riesgo de coagulopatía, en la medida en que haya producido enfermedad hepática crónica, con insuficiente producción de factores de coagulación.
La administración de grandes cantidades de citrato, asociada a transfusión de grandes volúmenes de sangre, puede producir niveles medibles de citrato (52) y puede disminuir los niveles de calcio ionizado (53). Sinembargo, es muy poco probable alcanzar niveles de citrato lo suficientemente elevados para producir toxicidad, a pesar de velocidades de transfusión tan elevadas como I u. cada 5
minutos (54). (Leer También: Trauma Toracoabdominal)
Prevención – Coagulopatía Asociada al Trauma
Medidas controvertidas
Adminisracián pr(Jji/cíctica de plasma fresco congelado y plaquetas. Los autores que sugieren esta práctica soportan su propuesta en el hecho de que la dilución de las plaquetas y los factores V y VIII es un evento real en quienes reciben transfusión masiva y pretenden mantener niveles suficientes para permitir la hemostasis, administrando los componentes cada determinado número de unidades transfundidas o en presencia de ciertos valores de las pruebas de coagulación (55). Sinembargo, los ensayos clínicos controlados efectuados para investigar la utilidad de estas dos medidas en la prevención de la coagulopatía de los pacientes transfundidos masivamente indican que no son efectivos (21,56).
Debe tenerse en cuenta que la administración indiscriminada de componentes sanguíneos puede resultar perjudicial por los riesgos asociados a la transfusión (34, 57. 58) y su uso irracional puede privar de este recurso a pacientes que lo necesiten.
Administración profiláctica de sales de calcio. La hipocalcemia iatrogénica secundaria a la transfusión masiva de sangre citratada es excepcionalmente rara (51, 52). La administración profiláctica de sales de calcio, sin embargo. puede precipitar hipercalcemia de consecuencias potencialmente fatales (59).
Medidas útiles
Atencirín oportuna. En la medida en que el intervalo transcurrido entre el trauma y la atención definitiva se acorten, se disminuirá la cantidad de sangre perdida y la duración y magnitud del choque hipovolémico (54, 58).
Reaninwción agresiva. H. Harke y S. Rahman (60) mostraron en una serie de pacientes de transfusión múltiple, que la duración del episodio de hipotensión fue más importante que la cantidad de sangre transfundida, como factor de riesgo de desarrollo de coagulopatía.
La reanimación debe ser dirigida no sólo a la rápida normalización de los signos de hipovolemia, sino quc debe orientarse también a corregir a la menor brevedad la alteración del transporte y consumo de oxígeno (58. 61). En la medida en que se consiga este objetivo se logrará disminuir la magnitud de la lesión endotelial secundaria a los fenómenos de isquemia y reperfusión (45-50). De esta manera probablemente se prevenga el desencadenamiento de la CID.
Prevención de hipotermia. De las alteraciones que se asocian con la coagulopatía del paciente traumatizado, la hipotermia es la de más fácil prevención. en la que es más factible producir un impacto significativo y la que más a mcnudo es negligentemente ignorada. Las siguientes son las medidas que se recomiendan para su prevención (31, 33-36):
- Mantener la temperatura ambiental por arriba de 21°C
- Evitar la exposición innecesaria de la piel
- Administrar líquidos endovenosos y sangre a temperaturas alrededor de 4(fC
- Administrar gases anestésicos y del ventilador humidificados y calientes
- Evitar las medicaciones vasodilatadoras
- Evitar la exposición innecesaria de las cavidades corporales y las vísceras
- Reducir el tiempo quirúrgico a lo indispensable.
Los resultados publicados por algunos autores sugieren que la aplicación de medidas activas para el recalentamiento de los pacientes traumatizados hipoténnicos se asoció con mejor pronóstico (31 ).
Tratamiento – Coagulopatía Asociada al Trauma
Muy pocas entidades ponen a prueba la calidad del funcionamiento de un equipo que atiende al traumatizado, como la coagulopatía. En su prevención y tratamiento deben intervenir. además del cirujano y el anestesiólogo, los grupos de enfermería, laboratorio, banco de sangre y cuidado intensivo. La comunicación y coordinación son indispensables.
La administración de componentes sanguíneos es tan solo una parte del tratamiento del paciente traumatizado con coagulopatía. Es recomendable la práctica de recuentos plaquetarios, PT y PTT, antes y después de la transfusión de los componentes y la obtención de niveles de fibrinógeno y productos de degradación de fibrina. ante la sospecha de hipofibrinogenemia o CID, como se verá más adelante. En ningún caso el tratamiento debe diferirse hasta obtener el resultado de la prueba de laboratorio.
Debido a que la mayor parte de los casos corresponden a alteraciones cuantitativas y cualitativas de las plaquetas. Es razonable iniciar el tratamiento empírico, con transfusión de este componente (12. 21, 54). Puesto que es de esperarse que una unidad de plaquetas incremente el recuento en 5.000 a IO.OOO/ul (162). La administración de 6 a 8 unidades son suficientes para obtener recuentos superiores a 70.000/ul.
La persistencia de sangrado no mecánico.
A pesar de la transfusión plaquetaria, es indicación de administrar plasma fresco congelado. en particular si los valores de PT y PTT son superiores a 1.5 veces el control (54. 55. 58). Se estima que 15 mL/kg de plasma incrementarán los niveles de factores de coagulación en el equivalente del 20l!c de lo normal (54).
La hemorragia continua y la prolongación de PT y PTT. A pesar de transfusión de plasma, pueden ser ocasionados por hipofibrinogenemia. asociada a CID (27). En tal caso debe considerarse el uso de crioprecipitado. Niveles de fibrinógeno superiores a 100 mg/dL son suficientes para prevenir la hemorragia (55. 58) y I u. de crioprecipitado eleva la concentración en 5 mg/dL en un adulto de 70 kg (54).
El fracaso de la terapia con componentes sanguíneos en controlar la pérdida sanguínea y corregir las pruebas de coagulación, suele indicar la presencia de CID. El sangrado persistente con pruebas por arriba de los límites. Obligan a reconsiderar el sangrado mecánico.
La reanimación oportuna y vigorosa.
Es tanto o más importante que el suministro de componentes sanguíneos y es pilar fundamental. sin el cual no se puede pretender corregir el problema. Además de las variables usadas tradicionalmente para verificar una reposición adecuada del volumen intravascular (frecuencia cardíaca, presión arterial, diuresis, presión venosa central), dehen considerarse otras que permitan evaluar el estado de oxigenación tisular, ya que las primeras no permiten detectar hipoxia celular suhclínica. En este orden de ideas, dehe hacerse monitoría del nivel de acidosis arterial (63) y, dc ser posihle, del gasto cardíaco, de la entrcga y consumo de oxígeno y del nivcl de acidosis en la mucosa gástrica (64-66).
El papel de la hipotermia en cl desarrollo de la coagulopatía del paciente traumatizado. no puede ser suficientemente enfatizado. Las medidas ya iniciadas para prevenirla deben ser optimizadas. La irrigación de la cavidad ahdominal con solución salina a 3TC. pucde ser útil (35) y cl uso de dispositivos extracorpóreos para calentar la sangre, pueden mejorar el pronóstico, acelerando la rata de recalentamiento (31).
El equipo debe considerar la posihilidad de abreviar el procedimiento quirúrgico.
Recurriendo a métodos no convencionales de cierre de la cavidad, aplazamicnto de anastomosis y construcción de cstomas y ligadura de estructuras vasculares que no son indispensables. Una vcz controlado el sangrado mecánico las superficies sangrantes se empaquetan con compresas (1-4, 6, 7. 15-18), para permitir el traslado del paciente a una unidad de cuidados intensivos. donde se continuarán la reanimación. la corrección de la hipotermia y de la coagulopatía. La reoperación se lleva a cabo 24 a 72 horas después, dependiendo del estado del paciente y de los procedimientos que hayan quedado pendientes. siendo más urgentes el restablecimiento de la continuidad intestinal y la construcción de estomas ( 18).
La implemcntación de este tipo de tratamiento reconoce las profundas alteraciones fisiopatológicas que sufre el paciente traumatizado en choque hipovolémico y coagulopatía.
en quien la ejecución repetida de maniobras quirúrgicas para el control de la hemorragia no mecánica, sólo conduce a mayor pérdida sanguínea. consumo de plaquetas y factores de coagulación y empeoramiento de la hipovolemia y la hipotermia. Tiene en cucnta, además, los prohlemas logísticos para llevar a caho el tratamiento de estos pacientes, ya que la reanimación y la corrección de la hipotennia se efectúan con mayor facilidad en una unidad de cuidado intensivo ( l. 8. 9).
H. H. Stone y col. ( 1) informaron una mortalidad del 35’/n en una serie de pacientes que prcsentaron coagulopatía durante el tratamiento del trauma abdominal manejados con estas técnicas. en comparación con la mortalidad de un control histórico, tratado con las técnicas tradicionales que alcanzó el 93’1< ). El requerimiento de transfusiones sc redujo de manera considerablc cn el grupo en el cual se abrevió la técnica operatoria.
La mayoría de las muertes ocurre en las primeras horas después de la cirugía, como consecuencia del choque hipovolémico refractario o sangrado persistente (2, 15, 18). La mayor parte de los pacientes que se estabilizan hasta permitir la primera reintervención sobreviven. Las complicaciones son comunes, siendo más frecuentes la disfunción orgánica y la sepsis abdominal. La sobrevida de los pacientcs tratados con técnicas de laparotomía abreviada, entre 30 y 68c¡, (I. 2, 15-18) ha mejorado en la medida en que la indicación se haya establecido precozmente (2, 18).
Abstract
Trauma associated coagulopathy consists on microvascular hleeding, not susceptihle o be controled hy surgical means. lt occurs in 15-20% o{ the tmuma patients WIIOdie in the opemting room and represents a formidable challenge for the tmuma team.
lts developement has heen attrihuted o dilution of platelets ane! c/otting factors, seccondary o massive tmnsfúsion. HOH’el’er, recent el’idences suggest tl/(/t hypoothermia (//zd diffúse intmvascular coagulation playa definite role, perhaps most important that the .!imner.
lts prevention may he achiel’ed by hypotennia control, timelv con/rol 01′ surgical bleeding amI vigorous hemodinamic reanima/ion, directed not (mly /0 the control o{ hvpovolemia signs but to satisfy tisular requiremen/s 01′ oxygen. This process must comprise /he pre and intm hospital, (//zd the pre, intm amI post surgical plwses.
The ru/ine tmnsfusion offresh frozen plasma and pla/elets in /he massil’ely /mnsfúsed patient do not preven/ coagulopath developement. Thev mus/ be gil’en (mly by trea/men/.
Once the complication Izas dCl’eloped the remzimation and hypo/Izermia control must he optimized, blood components must he used and /he abbrel’iation (J{ the surgical procedure must be considered.
Referencias – Coagulopatía Asociada al Trauma
1. Slonc H H, SLrom P R, Mullins R .1: Managemcnt 01′ Lhe coagulopalhy wilh onset during laparoLomy. Ann Surg IlJX3:IlJ7: 53~-5
2. Bureh.l. Ortiz V B. Richardson R .1 el al: A hhreviated laparolomy amI planned rcoperaLion 1’01” criLically injuried paLients. Ann Surg IlJl)~: ~15: 476
3. Sharp K. Lociccro R: Ahdominal packing ror surgically unconlrollablc hcmorrhage.Ann Surg IlJlJ~: ~15: 467
4. Patl A. McCrosky B. Moore E E: HypoLcrmia induced coagulopalics 111 trauma. Surg Clin North Am IlJXX: 6X: 775
5. Hoyt [) B, Bulger E M, Knudson M M et al: Death in Lhe operaling room: analysis 01′ a mullicenlcr experience. JTrauma 19lJ4: 37: 426-3~
6. Cue Y, Cryer H G. Miller F B cl al: Packing and planncd reexploration 1’01’ hepalic and retropcritonca! hemorrhage: Crilical refincments 01′ a useful technique. J Trauma 1990: 30: 1007
7. Feliciano D V. Mallox K L. Burch J L et al: Packing for control 01′ hepatic hemorrhage. J Trauma 1976; 26: 738-43
8. García A. Soto R. Ferrada R: Trauma vascular abdominal. Predictores de mortalidad. Presentado en el VI Congreso Panamericano de Trauma. San José. Costa Rica. 1993
9. Losada H F. García A: Predictores de SDOM y mortalidad en trauma de tórax. Presentado en el VlI Congreso Panamericano de Trauma. Cartagena. Colombia 1994
10. Ferrara A. MacArtur J D. Wright et al: Hypothermia and acidosis worsen coagulopathy in the patient requiring massive transfusion. Am J Surg 1990;160: 515
Otras Referencias – Coagulopatía Asociada al Trauma
11. Phillips T F. Soulier G. Wilson R F: Outcome 01′ massive transfusion exceeding two blood volumes in trauma and emergency surgery. J Trauma 1987; 27: 903-10
12. Counts R B. Haisch C, Simón T L et al: Hcmostasis in massively transfused paticnts.Ann Surg 1979; 190: 91
13. Harrigan C, Lucas C E. Lcdgerwood A M ct al: Serial changcs in primary hemostasis aftcr massive transfusion. Surgery 1985; 98: 836
14. Kashuk J L. Moore E E. Millikan 1 S et al: Major abdominal trauma. A unifiedapproach. 1 Trauma 1982; 22: 672-9
15. Gutiérrez 1, García A. Villegas 1 et al: Laparotomía abreviada. Presentado en el VlI Congreso Panamericano de Trauma.Cartagena. Colombia 1994
16. Rotondo M, Shwab W. MeGonigal M D et al: “Damage control”: An approach for improved survival in exsanguinating abdominal injury. 1 Trauma 1993; 35: 375
17. Morris 1 A lr.. Eddy V A. Blinman T A et al: Staged celiotomy for trauma: issues in unpaeking and reconstruction. AnnSurg 1993; 217: 576-86
18. Hirshberg A. Wall M 1 lr., Mattox K L: Planned reoperation for trauma: a two ycar experience with 124 consecutive patients. 1 Trauma 1994; 37: 365-9
19. Nilsson L O, Hender U. Nilsson 1 M et al: Shelf-life 01′ bank blood and stored plasma with special refcrence to coagulationfactors. Transfusion 1983; 23; 377
20. Hondow 1 A, Russell W 1. Duncan B M et al: The stability 01′ coagulation factors in stored blood. Aust N Z 1 Surg 1982; 52; 265
Bibliografía – Coagulopatía Asociada al Trauma
21. Reed R L, Ciavarella D, Heimbach D M et al: Prophylactic platelet administration during massive transfusion: A prospective, randomized, double-blind clinical study. Surgery 1986; 203: 40
22. Slichter S 1. Funk D D. Leandocr L E et al: Kinetic evaluation 01′ hemostasis during surgery and wound healing. Br 1 Haematol 1974; 27: 115-25
23. Keleman E. Lehoczky D. Cserhati y el al: Demostrability 01′ a serum factor inducing thrombocytosis prior to acutc riscs or platelets in mice and mcn. Acta Haematol 1963; 29: 16-26
24. Hewson 1 R, Progder D. Roberts R S et al: Prolongued hemorrhagic shock docsnol ilnpair rcgeneration of plasma coagulantmas ses in the rabbit. Crit Care Med1991; 19: 253-9
25. Lim R C, Olcott C. Robinson A 1 et al: Platelets rcsponse and coagulation changes following massive blood replaccmcnt.1 Trauma 1973; 13: 577
26. McLaren Y D, Crider B A: Monitoring the coagulation system. Anaesth ClinNorth Am 1994; 12: 211-36
27. Murray D 1, Olson 1. Strauss R et al: Coagulation changcs during packed red cell replacement 01′ major blood loss. Anaesthesiology 1988; 69: 839
28. Steinmann S. Shackford S R, Davis 1 W: Implications 01′ admision hipothennia in trauma patients. 1 Trauma 1990; 200-2
29. Luna G K. Maier R V. Pavlin E G ct al: Incidence and effect 01′ hypothermia inseriously injuried patients. 1 Trauma 1987; 27: 1014
30. lurkovich G 1. Greiscr W B. Lutcrman A et al: Hypothermia in trauma victims: An ominous predictor 01′ survival. Trauma 1987; 27: 1019
Otras Bibliografía – Coagulopatía Asociada al Trauma
31. Gcntilello L M. lurkovich G 1: Hypothermia. In: The textbook 01′ penetrating trauma. R. R. Ivatury. C. G. Cayten. editors. Ballimore. Williams & Wilkins. 1996; pp. 995-1005
32. Lilly R B Jr: Significance ami recovery room management 01′ hypothermia andshivering. Anaesth Clin North Am 1990;8: 365-75
33. Bissonnelte B. Nebbia S P: Hypothermia during anaesthesia. Physiology and effects 01′ anesthetics on thermoregulation. Anaesth Clin North Am 1994; 12: 409-24
34. Imrie M M. Hall G M: Body temperature and anaesthesia. Brit 1 Anaesth 1990; 64: 346-54
35. Britt L D. Daxcombe W H. Rodríguez A: New horizons in management 01’hypothennia and frosbite injury. SurgClin North Am 1991; 71: 345
36. Kalish M A: Hypothennia and hyperthermia in trauma patients. In: Trauma anaesthesia.C. Grande (ed). St. Louis Missouri.Mosby Year Book. 1992; pp. 340
37. Reed R L. lohnston T D. Hudson 1 D et al: The disparity betwen hypolhermic coagulopathy and c10lling studies. 1 Trauma 1992; 33: 465
38. Gubler K D. Gentilello L M, Hassantash A et al: The impact 01′ hypotennia on dilutional coagulopathy. 1 Trauma 1994;36: 847
39. 10hnston T D. Cheng Y. Reed R L 11: Functional equivalence 01′ hypothermia to specific clolling factor deficiencies. 1Trauma 1994; 37: 41.’-17
40. Recd R L 1I: Comcntario del artículo de Gubler K D et al. 1 Trauma 1994; 36:851
Lecturas Recomendadas – Coagulopatía Asociada al Trauma
41. Mahajan S L. Mycr T 1. Baldini M G: DissClninatcu intravascular coagulationduring rewarming following hypothermia. lAMA 1981; 245: 2517-8
42. Mahood 1 M. Evans A: Accidental hypothennia. disseminated intravascular coagulation and pancreatitis. N Z Med 1 1978; 283- 4
43. Poulos N D. Mollit D L: The nature and reversibility 01′ hypothermia-induced alterations01′ blood viscosity. 1 Trauma1991: 3 1: 996-1000
44. Paul 1. Cornil Ion B, Baguet 1 et al: In vivo release 01′ a hcparin-like factor in dogs during profound hypothennia.Thorac Cardiovasc Surg 1981; 82: 45
45. McMillan M A. Huribal M. Sumpio B: Common pathway 01′ endothelial-Ieucocyte interaction in shock, ischemia, and reperfusion. Am 1 Surg 1993; 166: 557
46. Grace P: Ischaemia-reperfusion injury: Br1 Surg 1993; 81: 637
47. Bengtsson A: Cascade systcm activation in shock. Acta Anaesthesiol Scand 1993; 37 S: 7
48. Turnage R H. Guice K S, Üldham K T: Pulmonary microvascular injury following intestinal reperfusion. New Horizons1994; 2: 463
49. Talbolt G A, Shara S R. Harlan 1 M et al: Leucocyte- endothelial interactions an organ injury: The role 01′ adhesion molecules.New Horizons 1994; 2: 545
50. The inflamalory-coagulant axis in the host responsc to Gram -negative sepsis: regulatory roles 01′ proteins and inhibitors 01′ tissue factor. New Horizons 1994; 2:555
Otras Lecturas Recomendadas – Coagulopatía Asociada al Trauma
51. Bunker 1 P. Stetson 1 B. Coe R C et al: Citric acid intoxication. lAMA 1955;157; 1361
52. Bunker 1 P. Stetson 1 B. Coe R C et al: Citric acid intoxication. lAMA 1955; 157: 1361
53. Wilson R F, Blinkey L E. Sabo S M et al: Electrolyte and acid-base changes with massive blood transfusions. Ann Surg 1992; 58: 535
54. Edclman B, Heyman M R: Blood component therapy for trauma patients. In: Trauma anaesthesia. C. Grande (ed), St. Louis Missouri. Mosby Year Book. 1992; pp. 133
55. Faringer P D. Mullins R J. Johnson R L et al: Blood componcnts supplemcntation during massivc transfusion 01′ AS-I rcd cells in trauma patients. J Trauma 1993; 34: 481-7
56. Martin D J. Lucas C E, Lcdgerwood A et al: Frcsh frozen plasma supplcment tomassive red blood cell lransfusion. Ann Surg 1985; 202: 505
57. Dodd R Y: The risk 01′ lransfusiontrasmitcd infcclion. N Engl J Med 1992;327: 419
58. Knudson M M: Coagulation disordcrs. In: The tcxtbook 01′ penetraling trauma. R.R. Ivatury, c.G. Caylen (eds), Ballimorc. Williams & Wilkins, 1996; pp. 1016-29
59. Perkins H A, Synder M, Tracher C et al: Calcium ion aclivily during rapid exchange lransfusion with citrated blood. Transfusion 1971; 11: 204
60. Harke H, Rahman S: Haemostatic disorders in massive lransfusion. Bibl Haematol 1980; 46: 179
Referencias Bibliográficas – Coagulopatía Asociada al Trauma
61. Fleming A W, Bishop H M, Shoemaker W C et al: Prospeclive trial 01′ supranormal values as goals 01′ resuscilation in severely traumalized patients. Arch Surg 1992; 127: 1775
62. Tarnower A, Clark D: Blood component lherapy. Postgraduale Medicine 1989; 86: 48-64
63. Mizoc B A, Falk J L: Laclic acidosis in critical illness. Crit Care Med 1992; 20: 80-93
64. Moore F A, Haenel J B, Moore E F et al: Inconmensurate Oxygen consumption in response to maximal oxygen availability predicls post injury multiple organ failure. J Trauma 1992; 33: 58-67
65. Bishop M H, Shoemaker W C, Appel P L et al: Relationship becwen supranormal circulatory values, time delays, and oulcome in scverely trauatized patients. Crit Care Med 1993; 21: 56-63
66. Fiddian Green R G, Haglund U, Gutiérrez G et al: Goals 1’01’ resuscitation 01′ shock. Crit Care Med 1992; 21: s25- s32.
Colaboración de los Comités Asesores
Aunque el presente Número Especial de Aniversario incluía en su proyecto inicial los trabajos realizados por los Comités de Trauma y de Infecciones, no fue posible publicarlos todos por cuanto la colaboración enviada excedió en mucho las expectativas editoriales de la Revista, circunstancia por demás satisfactoria.
En consecuencia, en este Número se publican solamente los trabajos enviados por el Comité de Trauma, con la participación de otros autores, reservando los del Comité de Infecciones para la entrega que se hará con motivo del XXII Congreso de Cirugía.
Autores
A. GARCIA, MD, SCC. Doctor Alherto Garda Marin, Cil’lljano de Urgencias, Jejé de la UClQ del Hosp. Univ·. del Valle. Cali. Colombia.
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