Gérmenes de la Sepsis Abdominal

Como fuente de patógenos, el tracto gastrointestinal contiene más de 400 especies de bacterias con una concentración que varía desde 1.000 bacterias por mL en el esófago y estómago normales, hasta 3.8 * 1012-14 por mg de materia fecal seca en el colon (1); su distribución depende del estado funcional del órgano y en muchas ocasiones, de la terapéutica de base. La flora del estómago puede cambiar en presencia de Ca. gástrico o con el empleo prolongado de antiácidos, y la densidad de gérmenes anaerobios se incrementa en los casos de obstrucción intestinal. De esta gran masa bacteriana, son pocos los gérmenes patógenos que sobreviven en la cavidad abdominal; luego de una perforación y dentro de éstos, los más afectados son los gérmenes aeróbicos obligados que mueren a medida que la concentración de oxígeno dentro de la cavidad peritoneal disminuye durante el proceso de la peritonitis.

De acuerdo con la vía de infección, la peritonitis puede clasificarse en tres tipos, a saber (1,13):

1. Peritonitis Primaria

El término peritonitis primaria se refiere a una contaminación del peritoneo de fuente extraabdominal, en la gran mayoría de los casos por vía hematógena. Ella aparece tanto en niños como en adultos y es más frecuente en las mujeres que en los hombres por la comunicación existente entre la cavidad peritoneal y la vagina a través de las trompas de Falopio. Los patógenos más comúnmente encontrados son de tipo Gram positivo: meningococo, gonoeoco, estafilococo y estreptococo hemolítico.

Ejemplos de este tipo de peritonitis son la peritonitis espontánea de la infancia, generalmente ocasionada por el estreptococo hemolítico y el neumococo. El foco primario puede ser una otitis, pero también se ha descrito en infantes con síndrome nefrótico y lupus eritematoso. Otro ejemplo de este tipo de peritonitis es la peritonitis espontánea del adulto, observada con frecuencia en pacientes con ascitis secundaria a cirrosis hepática; el espectro bacteriano ha cambiado con relación a la década de los 80’s; el espectro habitual en el momento se encuentra representado por gérmenes coliformes.

Otros ejemplos de este tipo de peritonitis son la peritonitis secundaria a la diálisis peritoneal ambulatoria continua (CAPD), ocasionada generalmente por gérmenes Gram positivos y ocasionalmente por pseudomona aeruginosa; otro ejemplo es el de la peritonitis tuberculosa, cuya incidencia se ha incrementado últimamente con relación al aumento del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), por infección con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH). En nuestro Servicio de Cirugía del Hospital Militar Central, hemos observado 3 casos de peritonitis tuberculosa en pacientes
con SIDA en los últimos 3 años.

2. Peritonitis Secundaria

Es la forma de peritonitis que con mayor frecuencia encontramos en pacientes con sepsis intraabdominal (8). Aproximadamente el 80% de los casos se origina en una gran variedad de procesos necróticos del tracto gastrointestinal y de otros órganos intraabdominales; un lOa 20% se origina en cirugías abdominales (peritonitis postoperatorias).

3. Peritonitis Terciaria

Por lo general aparece en pacientes inmunosuprimidos por diferentes causas, en quienes los mecanismos de defensa son inhábiles para controlar una infección sobreagregada, y desarrollan una peritonitis difusa que de acuerdo con Rotstein y Meakins (14, 15) debe ser denominada peritonitis terciaria. Su cuadro clínico es el de una sepsis oculta, manifestada por estado cardiovascular hiperdinámico, fiebre de bajo grado y estado hipermetabólico. Son objeto de numerosas exploraciones abdominales con el objeto de drenar colecciones líquidas infectadas. Estas colecciones se diferencian de los abscesos por el hecho de no ser localizadas sino difusas; las bacterias aisladas son de bajo grado de patogenicidad y seleccionadas por múltiples tratamientos antibióticos, se aíslan estafilococos coagulasa negativa, pseudomonas y hongos. Estos pacientes desarrollan casi siempre un cuadro de falla múltiple de órganos y por lo general fallecen.

El cuadro de sepsis abdominal es de tipo polimicrobiano y de carácter bifásico; en una primera fase, que se extiende del primero al séptimo día, predominan los fenómenos de sepsis producidos en gran medida por las endotoxinas bacterianas de los gérmenes Gram negativos, específicamente la Escherichia Co/i; a medida que los mecanismos de defensa del peritoneo consumen oxígeno durante su lucha con los gérmenes, la concentración de este gas dentro de la cavidad disminuye permitiendo la proliferación de gérmenes anaeróbicos, estableciéndose la fase de formación de abscesos intraabdominales a partir del quinto día (13).

Experimentalmente se realizaron inóculos peritoneales en perros con diferentes gérmenes; el inóculo de E.Co/i, reprodujo la fase séptica con mortalidad del 30%, monocultivos de bacteroides o fusobacterias, no produjeron ni sepsis ni abscesos con 0% de mortalidad; igual ocurrió con monocultivos de gérmenes Gram positivos aeróbicos tipo enterococo; los cultivos de enterococos y bacteroides, produjeron abscesos y el inóculo bacteriano de E. Co/i y bacteroides reprodujo las fases de sepsis y de formación de abscesos, con mortalidad del 43% (16).

Sinergismo Bacteriano

En la evolución de un cuadro de contaminación peritoneal hay que tener en cuenta que esta entidad suele ser una infección poli microbiana y que ciertos datos inducen a creer que algunas bacterias interactúan con el huésped con el fin de sobrevivir en la cavidad peritoneal, más aún, cuando se ha demostrado que la combinación de gérmenes aerobios y anaerobios lleva con facilidad a la formación de abscesos intraabdominalcs (3, 123, 16).

Son numerosos los mccanismos propucstos para el sinergismo bacteriano; se espccula con la producción de un factor de crecimiento o medio nutritivo producido por una bacteria que permitiría el crecimiento de otra más virulenta. También se ha mencionado la producción de secreciones bacterianas que protegen a otras bacterias de los mecanismos de defensa del huésped y de la formación de un medio adecuado para el crecimiento de un germen patógeno; anteriormente habíamos mencionado que el consumo de oxígeno por parte de las bacterias aerobias, favorecía el crecimiento de gérmenes anaerobios (3, 16).

Experimentalmente se ha demostrado que el tratamiento antibiótico dirigido contra un germen sinérgico en las etapas iniciales de contaminación, impide la formación de abscesos (6). Sin embargo, una vez estabilizado el cuadro de contaminación peritoneal, la eliminación de uno de los microorganismos no acaba con la infección, posiblemente porque el absceso es un proceso innamatorio autosuficiente o en razón a que el crecimiento bacteriano se encuentra retardado en su interior facilitando la aparición de mutantes resistentes a la acción de los antimicrobianos (2, 3).

Cuadro Clínico

En los libros de texto la descripción de la peritonItiS se equipara con la del abdomen agudo, pero no es posible generalizar este término: de hecho las manifestaciones varían según la enfermedad específica que la originó, su localización, relación con otras vísceras, con las superficies serosas y con factores específicos del huésped como la inmunosupresión o las intervenciones quirúrgicas recientes.

El dolor es de aparición rápida y puede ser súbito como en la úlcera perforada o instaurarse a lo largo de varias horas, como en la apendicitis: aunque en el momento del inicio es localizado, se generaliza con rapidez: los movimientos e ineluso la respiración lo agravan y a medida que progresa en el tiempo, aparece la rigidez abdominal.

Desde un principio se hacen presentes la anorexia y, predominantemente, las náuseas y el vómito: aparece la deshidratación manifestada por sed y oliguria: hay distensión y silencio abdominales como expresiones del íleo paralítico y casi siempre, a excepción de los pacientes inmunosuprimidos, hay estado febril y taquicardia. Inicialmente, el paciente permanece alerta e irritable, pero si no se establece rápidamente el tratamiento, se torna obnubilado en forma paulatina.

Si no se controla adecuadamente puede detectarse la aparición de shock hiperdinámico, incremento progresivo de los niveles de glucosa como manifestación de gluconeogénesis, disminución en la captación arteriovenosa de oxígeno y acidosis metabólica, mucho antes de que aparezca cualquier otro signo (3).