Terapéutica del Síndrome Metabólico

Terapéutica del Síndrome Metabólico

No es el objeto de este escrito detallar los pormenores de las teorías actuales y sus modelos bioquímicos y moleculares con respecto de la etiopatogenia del SM.

Se pretende entonces identificar según las revisiones actuales las estrategias para enfrentar este enemigo sigiloso en el ámbito perioperatorio (13, 14).

Un primer aspecto después de centrar los derroteros de esta revisión, es conocer las estrategias para el manejo metabólico.

Las guías de manejo y diagnóstico de Síndrome Metabólico de la AHA establecen como objetivo primario reducir el riesgo para enfermedad ateroesclerótica (5, 15).

Los complejos mecanismos celulares y moleculares subyacentes en la insulinoresistencia y este síndrome en general podrían estar adicionalmente alteradas por la dinámica del stress como respuesta al trauma quirúrgico, analgesia, estado nutricional y reposo en cama, entre otros factores.

Resulta fundamental y es un aspecto clave entonces modular activamente el estado metabólico alterado lo que podría mejorar los resultados después de la injuria quirúrgica.

Hay que resaltar que en la práctica anestésica la medicina perioperatoria es un pilar fundamental y hace parte de la idoneidad del profesional de la anestesia manejar esta patología presente y muy real en el quehacer diario anestésicoquirúrgico (6, 16, 17).

Existen tres enfoques para la Terapéutica del Síndrome Metabólico (SM):

la Terapéutica del Síndrome Metabólico impulsados por entidades de salud pública internacionales: la del NCEP ATP III que promueve la reducción de la obesidad y el aumento de la actividad física; la de la Organización Mundial de la Salud (OMS) que opta además por la administración de sensibilizadores de insulina (biguanidas, tiazolidinedionas o glitazonas como la pioglitazona o rosiglitazona) y según los nuevos estudios que expresan que la inflamación desempeña un importante papel se opta por las estatinas, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs) y por bloqueadores de los receptores de angiotensina (ARA II). (17, 18, 19). Se detallarán a continuación cada una de estas intervenciones.

Para reducir los eventos de enfermedad cardiovascular ateroesclerótica, la primera línea Terapéutica del Síndrome Metabólico es entonces como se describió disminuir los factores de riego mayores: suspender tabaquismo y/o cigarrillos, reducir LDL, tensión arterial y las cifras de glucemia.

Los pacientes con enfermedad cardiovascular establecida más diabetes, son de alto riesgo y merecen intervención intensiva.

El ejercicio y la movilización se han visto relacionados con la disminución de la insulinoresistencia. Es así como se ha demostrado que el ejercicio aumenta la inserción de transportadores GLUT 4 en la membrana del miocito no dependientes de insulina (8).

El reposo prolongado en cama disminuye la masa muscular además que disminuye la captación de glucosa del músculo para la síntesis de glucógeno. Por esto dentro del arsenal terapéutico no debe faltar en la consulta preanestésica un plan de ejercicios de acuerdo a la reserva funcional cardíaca del paciente según la propiocepción del mismo y evaluando siempre riesgo beneficio (9, 20).

La nutrición tiene también un papel preponderante puesto que el ayuno es un estado catabólico promotor de disbalanceshormonales producto del estrés de esta noxa aguda.

Todo esto se refleja en depleción de reservas de glucógeno, daño del sistema fagocítico mononuclear con posterior translocación bacteriana y aumento de la injuria por estrés oxidativo.

Existen otras modalidades para afrontar esta condición ante un escenario perioperatorio electivo que es donde el anestesiólogo puede hacer parte del equipo interdisciplinariopara reducir al máximo el riesgo de eventos adversos y complicaciones durante el acto anestésico-quirúrgico. Entre estas tenemos opciones farmacológicas como es el caso del uso de hipoglicemiantes orales tipo biguanidas (metformina) y las glitazonas (rosiglitazona, pioglitazona).

La razón de su uso es la reducción en la aparición de diabetes en pacientes prediabéticos (intolerancia oral a la glucosa o glucemia basal anómala) con SM en donde también hubo un decremento de los FFAs, de TGs, insulinorresistencia y un incremento de los niveles de HDLs. Todo lo anterior por mejoría en la sensibilidad de los tejidos periféricos a la insulina (4, 21).

De igual forma las estatinas ocupan un lugar importante en el control metabólicode los componentes de este síndrome. Su demostrada capacidad para estabilizar el endotelio y disminuir el estado pro-inflamatorio propio de estos pacientes las hacen un pilar en el tratamiento farmacológico de pacientes con SM.

En cuanto a antihipertensivos debe ser evitada la combinación de betabloqueadores y diuréticos. Los efectos dismetabólicos de estos dos antihipertensivos son en el caso de los diuréticos debidos a una reducción en el potasio corporal total, lo que produce una disminución en la secreción de insulina y quizás también una disminución en la sensibilidad a la insulina. En el 30% de los pacientes tratados con diuréticos aparece hipokaliemia y en el 3% intolerancia a la glucosa. Ambos son dosis-dependientes y reversibles al retirar la medicación (10, 12, 21).

Los tiazídicos son los más frecuentemente implicados.

También hay casos con furosemida y ácido etacrínico (este último anecdóticamente puede producir hipoglucemia).

En relación con los betabloqueantes, existe evidencia de que pueden producir tanto disminución en la secreción de insulina como en la sensibilidad hacia ella in vitro, pero in vivo los datos son menos concluyentes, aunque muchos estudios epidemiológicos confirman estos efectos adversos, especialmente en combinación con otros antihipertensivos (sobre todo diuréticos y clonidina), por lo que se recomienda precaución a la hora de utilizarlos en personas diabéticas o con riesgo de intolerancia a la glucosa, especialmente si son obesos (12, 13).

En pacientes con diabetes tipo I es más frecuente la aparición de hipoglucemia, mientras que en los de tipo II predomina la hiperglucemia.

Por otra parte la implementación de otros antihipertensivos como los IECAs o ARA IIs podría ser beneficiosa y disminuir la posibilidad de aparición de diabetes de novo.

En general el tratamiento intensivo de las cifras diastólicas se ha expresado en reducciones importantes de la aparición de eventos isquémicos perioperatorios (6, 7, 21, 22). Estas estrategias farmacológicas son detalladas en la tabla 2.

Asi mismo se ha descrito que la anestesia y analgesia propiamente dicha son protectores miocárdicos tanto directa e indirectamente. El dolor aumenta la resistencia a insulina y a causa del simple tratamiento de este y la modulación del estrés quirúrgico a través de la atenuación de las respuestas del sistema nervioso autónomo (SNA), la anestesia en si brinda una herramienta para hacer del contexto metabólico alterado de los pacientes en mención; un medio lo más apto y estable posible desde el punto de vista homeostático hormonal. Esta y las otras medidas descritas son en conjunto, las estrategias con las que el anestesiólogo cuenta para mantener la homeostasis de los pacientes que nuestras manos tratan.

CONCLUSIÓN

Se invita entonces a todos los profesionales de la salud y en especial al profesional de la anestesia que conozca en primer lugar esta patología que ha sido catalogada como pandemia mundial.

Hay que resaltar lo importante de tener en cuenta al conocer y manejar las diferentes intervenciones con que se cuentan a la luz de la evidencia, para hacerle frente a esta condición mórbida que silenciosamente gana terreno en nuestra sociedad fruto de los cambios socioculturales que repercuten en los hábitos y dietas de nuestras comunidades.

Por último se insta a que en la consulta preoperatoria de los pacientes con SM para cirugías electivas se insista en tener un algoritmo claro de manejo donde se le brinden a éstos las opciones de primera (modificación del estilo de vida), segunda (farmacoterapia para componentes individuales del síndrome) y tercera líneas (movilización temprana postoperatoria y ejercicio, control estricto de glucemia intraoperatorio); según el riesgo individualizado para enfrentar esta condición que flagela los servicios de salud de los países sin importar categoría; afectando el entorno personal, familiar y social de nuestro paciente.

CONFLICTOS DE INTERESES:

Ninguno que declarar

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Recursos propios de los autores.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

• 1. World Health Organization: Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications: Report of a WHO Consultation. Geneva, World Health Organization, 1999. Disponible en: https://www.who.int/publications
• 2. Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults: Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001; 285:2486–97
• 3. Alberti KGMM, Zimmet P, Shaw J: Metabolic syndrome: A new world-wide definition. A consensus statement from the International Diabetes Federation. Diabet Med 2006; 23:469–80
• 4. Metabolic Syndrome. Lionel H. Opie, MD, DPhil, FRCP. Circulation. 2007;115:e32-e35.
• 5. Diagnosis and Management of the Metabolic Syndrome An American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement Executive Summary. Scott M. Grundy, MD, PhD, Chair; James I. Cleeman, MD, Co-Chair; Stephen R. Daniels, MD, PhD. Circulation. 2005;112:e285-e290.
• 6. Metabolic Syndrome and Insulin Resistance. Perioperative Considerations. Hema S. Bagry, M.D., D.N.B., F.R.C.A., Sreekrishna Raghavendran, M.D., D.N.B., F.R.C.A., Franco Carli, M.D., M.Phil., F.R.C.A., F.R.C.P.C. Anesthesiology 2008; 108:506–23.
• 7. 109. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG, Dahlof B, Elmfeldt D, Julius S, Menard J, Rahn KH, Wedel H, Westerling S: Effects of intensive blood-pressure lowering and low-dose aspirin in patients with hypertension: Principal results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomised trial. HOT Study Group. Lancet 1998; 351:1755–62
• 8. Ganong WF: Review of Medical Physiology, 22nd edition. New York, Lange Medical Books/ McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2005, pp 333–55.
• 9. Soop M, Carlson GL, Hopkinson J, Clarke S, Thorell A, Nygren J, Ljungqvist O: Randomized clinical trial of the effects of immediate enteral nutrition on metabolic responses to major colorectal surgery in an enhanced recovery protocol. Br J Surg 2004; 91:1138–45.
• 10. Miller: Miller’s Anesthesia, 6th ed., Copyright © 2005 Elsevier. 617-678. 11. The sympathetic nervous system and the metabolic syndrome. Giuseppe Mancia, Pascal Bousquet, Peter A. Van Zwieten. J Hypert 25:909-920.
• 12. Artículo de consulta en el portal de Farmacia de la provincia de Navarra en España. Disponible en: https://www.cfnavarra.es/bif/boletines/18/180204.html
• 13. John K. Ninomiya, MSc; Gilbert L’Italien, PhD; Michael H. Criqui, MD, MPH; Joanna L. Whyte, MS, RD, MSPH; Anthony Gamst, PhD; Roland S. Chen, MD. Association of the Metabolic Syndrome With History of Myocardial Infarction and Stroke in the Third National Health and Nutrition Examination Survey (Circulation. 2004; 109:42-46.) Circulation is available at https://www. circulationaha.org
• 14. Alberti KGMM, Zimmet P, Shaw J: Metabolic syndrome: A new world-wide definition. A consensus statement from the International Diabetes Federation. Diabet Med 2006; 23:469–80
• 15. Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey. JAMA. 2002;16:356 –359.
• 16. Isomaa B, Almgren P, Tuomi T, et al. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome. Diabetes Care. 2001; 24:683– 689.
• 17. Enfermedades del envejecimiento originadas por un Sindrome Metabólico. Deborah M. Whelan, MD. Y Raymond C. Roy, PhD, MD. Anesthesiology Clin N Am 24 (2006) 599-619.
• 18. Utzschneider KM, Carr DB, Hull RL, Kodama K, Shofer JB, Retzlaff BM, Knopp RH, Kahn SE: Impact of intra-abdominal fat and age on insulin sensitivity and beta-cell function. Diabetes 2004; 53:2867–72
• 19. Ohlson LO, Larsson B, Svardsudd K, Welin L, Eriksson H, Wilhelmsen L, Bjorntorp P, Tibblin G: The influence of body fat distribution on the incidence of diabetes mellitus: 13.5 years of follow-up of the participants in the study of men born in 1913. Diabetes 1985; 34:1055–8
• 20. Rexrode KM, Carey VJ, Hennekens CH, Walters EE, Colditz GA, Stampfer MJ, Willett WC, Manson JE: Abdominal adiposity and coronary heart disease in women. JAMA 1998; 280:1843–8
• 21. Metabolic Syndrome With and Without C-Reactive Protein as a Predictor of Coronary Heart Disease and Diabetes in the West of Scotland Coronary Prevention Study Naveed Sattar, MD; Allan Gaw, MD; Olga Scherbakova, MSc; Ian Ford, PhD; Denis St.J. O’Reilly, MD; Steven M. Haffner, MD; Chris Isles, MD; Peter W. Macfarlane, DSc; Chris J. Packard, DSc; Stuart M. Cobbe, MD; James Shepherd, MD. (Circulation. 2003;108:414-419.)
• 22. Hafner SM. The Metabolic Syndrome: inflammation, DM and cardiovascular disease. Am J Cardiol 2006; 97 (suppl): 3A-11A.