Discusión
El cuadro clínico de los pacientes que cursan con patología muscular, se constituye por síntomas negativos (debilidad, intolerancia al ejercicio, fatiga y atrofia muscular) y positivos (mialgia, calambres o contracturas y mioglobinuria).
De los síntomas negativos la debilidad es el más frecuentemente reportado, si este es de músculos proximales (piernas y brazos) como en el caso anterior el cuadro es compatible con miopatía. Si compromete músculos distales se asocia más a neuropatía.
Las mialgias son el síntoma positivo más frecuente pero menos específico de miopatía, su evolución en el tiempo puede ayudar a establecer diagnóstico pues si este es temporal se asocia a miopatías mitocondriales mientras que si es persistente o insidioso puede tratarse de cuadros inflamatorios, infecciosos o miopatías tóxicas por drogas. En general los cuadros de dolor muscular se asocian con mayor frecuencia a patologías ortopédicas o reumatológicas.
Estas alteraciones pueden ir desde trastornos congénitos del metabolismo muscular hasta trastornos adquiridos como una polimiositis, incluyendo a alteraciones en su “uso” como puede ser un ejercicio vigoroso.
Los estudios electrofisiológicos en el estudio de las miopatías, permite establecer si el compromiso es miopático o neuropático, Su utilización combinada con la electroneurografía permite establecer el diagnóstico diferencial con otros procesos no primariamente miopáticos (p.ej., neuropatías, enfermedad de motoneurona, síndromes de la unión neuromuscular), cuya sintomatología incluye la debilidad muscular.
Revisiones de Miopatía por Esteroides
Un patrón EMG se define como miopático, cuando incluye rasgos como la ausencia de actividad espontánea en reposo o de incrementos significativos de la actividad insercional, la aparición de un patrón interferencial al mínimo esfuerzo, o de potenciales de unidad motora de pequeña amplitud y duración, los cuales fueron observados en la paciente en la que el compromiso era básicamente miopático.(7,8) Y como en múltiples revisiones de Miopatía por Esteroides el reporte electromiográfico es puramente muscular.(6, 9)
Miopatías tóxicas
El término miopatías tóxicas se utiliza para describir aquellas enfermedades musculares secundarias a la administración de fármacos o a la ingesta de tóxicos.
El diagnóstico de esta miopatía debe ser considerado en todo paciente con debilidad muscular adquirida, tanto aguda como crónica. Después de la sospecha clínica, el diagnóstico se confirma mediante una historia farmacológica detallada, la realización de pruebas complementarias específicas (EMG, biopsia muscular) y la observación de una mejoría clínica tras la supresión del fármaco o tóxico correspondiente.
Los síntomas más característicos son las mialgias, la debilidad muscular y, en algunos casos, la mioglobinuria.
En general, la debilidad muscular es proximal y moderada, aunque en los casos agudos puede llegar a ser generalizada y grave. Reconocer estas miopatías es importante ya que son frecuentes y, por norma general, fácilmente mejorabas tras la supresión del agente causal. (10)
La miopatía por esteroides
La miopatía por esteroides, en este caso muy severa, se produce con dosis altas de corticoides. Estos pacientes, presentan un cuadro clínico típico caracterizado por debilidad generalizada de las cuatro extremidades, atrofia muscular, CK normal o moderadamente elevada y cambios miopáticos en el EMG.
La biopsia muscular, también en este caso, es muy característica y en ella se observa una pérdida selectiva de miofilamentos gruesos con preservación de los finos y de los discos Z. El cuadro clínico mejora aunque de forma lenta. (10)
El mecanismo de toxicidad de los glucocorticoides se debe a la atrofia muscular ya que disminuyen la síntesis de proteínas enel músculo y aumento de las proteínas de degradación del mismo, contribuyendo aatrofia muscular, esto se da mediado por múltiples mediadores intracelulares ( FOXO, GSK3b, C/EBPb, p300, REDD1) que están involucrados en el catabolismo muscular, y efecto anti anabólico de glucocorticoides lo que se convierte en un gran acercamiento hacia la terapéutica de manejo se atrofia derivada de glucocorticoides.(11)
La evidencia de las guías y revisiones de protocolos de maduración pulmonar apoya el uso continuado de un único ciclo de tratamiento con corticosteroides prenatales para acelerar la maduración pulmonar del feto en las mujeres con riesgo de parto prematuro.
No se encontró aumento de riesgo materno de muerte, corioamnionitis o septicemia puerperal y está asociado con una reducción global de la muerte neonatal, síndrome de dificultad respiratoria, hemorragia intraventricular, enterocolitis necrosante, asistencia respiratoria (12,13).
Sin embargo la revisión anterior nos permite observar queno son tan inocuos los esteroides, y que si bien en maduración pulmonar no se utilizan dosis altas de esteroides. Se podrían general en algunas pacientes, miopatías tóxicas inducida por este agente, cuyo comportamiento es de lenta recuperación.
Conclusiones en Miopatía por Esteroides
La Miopatía por Esteroides pueden presentarse aun en casos de dosis bajas delos mismos por ejemplo las empleadas en protocolos de maduración pulmonar.
Este reporte nos invita a cuestionar la aparente inocuidad de los esteroides en maduración pulmonar y la dosis de la misma, así como a utilizarlos bien de acuerdo a la indicación del mismo teniendo en cuenta el riesgo – beneficio del medicamento.
Conflicto de Intereses:
Ninguno declarado.
Financiación:
Recursos propios de los autores. Estudios y pruebas paraclínicas realizados durante el proceso de atención asistencial.
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Referencias Bibliográficas
- 1. Hofmeyr GJ. Corticosteroides prenatales para acelerar la maduración pulmonar fetal en mujeres con riesgo de parto prematuro: Comentario de la BSR (última revisión: 19 de junio de 2007). Biblioteca de Salud Reproductiva de la OMS; Ginebra: Organización Mundial de la Salud.
2. Xavier Miracle1,Gian Carlo - Di Renzo; Recommendations and guidelines for perinatal practice; Guideline for the use of antenatal corticosteroids for fetal maturation; J. Perinat. Med. 36 (2008) 191–196.
- 3. Barohn RJ. General approach to muscle diseases. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil textbook of medicine. 22nd edition. Philadelphia: WB Saunders, 2004;2370–2379.
- 4. De Swert, L.; Wouters c; Myopathy in Children Receiving High-Dose Inhaled Fluticasone ; N Engl J Med 350;11 www.nejm.org march 11, 2004.
- 5. Pratt DS, Kaplan MM. Evaluation of abnormal liver-enzyme results in asymptomatic patients. N Engl J Med 2002; 342: 1266-71.
- 6. CUADRADO, A. y CRESPO, J. Hipertransaminasemia en pacientes con negatividad de marcadores virales. Rev. esp. enferm. dig. [online]. 2004, vol. 96, no. 7
- 7. C. Roger, Santos A, Medina E, Estudio electromiográfico convencional y cuantitativo de enfermedades neuromusculares, análisis comparativo de sus resultados ; Rev Cubana Med Milit 2006;35(4)
Fuentes Bibliográficas
- 8. Calvo F, Vega E. , Calvo Q, Miopatía por Toxoplasma en un Huésped Inmunocompetente; Volumen 1 Nº 1, Año 1995 LIMA-PERU.
- 9. Kenneth P. Steinberg, M.D., Leonard D, Hudson, M.D., Richard B. Goodman;Efficacy and Safety of Corticosteroids for Persistent Acute Respiratory Distress Syndrome; n engl j med 354;16 www.nejm.org april 20, 2006
- 10. Sendra I, Avances recientes en miopatías tóxicas; Med Clin (Barc) 1993; 100: 741-742
- 11. Schakman, H Gilson and J P Thissen, Mechanisms of glucocorticoid-induced myopathy; Unite´ de Diabe´tologie et Nutrition, Faculte´ de Me´decine, Universite´ Catholique de Louvain, Journal of Endocrinology (2008) 197, 1–10.
- 12. Xavier Miracle1,Gian Carlo Di Renzo; Recommendations and guidelines for perinatal practice; Guideline for the use of antenatal corticosteroids for fetal maturation; J. Perinat. Med. 36 (2008) 191–196
- 13. Roberts D, Dalziel S. Corticosteroides prenatales para acelerar la maduración pulmonar fetal en mujeres con riesgo de parto prematuro. Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas 2006, Issue 3. No.: CD004454. DOI: 10.1002/14651858.CD004454.pub2.
