Presentación de Casos Clínicos: Enfermedad de Graves y Fibrilación Auricular

Enfermedad de Graves y Fibrilación Auricular

Graves’ Disease and Atrial Fibrillation

Navas Torrejano Diana1, Bello Espinosa Ariel2.
Correspondencia: abelloe@unicartagena.edu.co
Recibido para evaluación: Marzo-3-2010 –
Aceptado para publicación: Abril- 28-2010.

Resumen

Se presenta el caso clínico de un paciente masculino de 26 años de edad con diagnóstico de base de hipertiroidismo dos años previos al ingreso que consulta por cuadro clínico de palpitaciones, cansancio excesivo, fatiga, pérdida de peso y temblor generalizado.

El examen físico revela protrusión ocular y masa notable en región antero – lateral del cuello. Además de la presentación de signos clásicos de enfermedad de Graves.

Diagnostico enfermedad de Graves y fibrilación auricular paroxística

Después de la realización de diferentes estudios, entre ellos análisis de hormonas tiroideas y electrocardiograma, se diagnostica enfermedad de Graves y fibrilación auricular paroxística. El paciente es tratado con Metimazol, Propranolol e hidrocortisona, presentando mejoría clínica por lo que es dado de alta.

Adicionalmente, en concordancia con la bibliografía se señalan no solo los aspecto clínicos y epidemiológicos más relevantes de la enfermedad de Graves. Sino que también se expone con claridad los mecanismos fisiopatológicos que la desencadenan y aquellos relacionados con la aparición de fibrilación auricular en dicho contexto con el objetivo ilustrar a la comunidad médica acerca de una patología infrecuente en varones jóvenes. Rev.cienc.biomed. 2010, 1(1): 89-95.

Palabras Claves: Hipertiroidismo. Enfermedad de Graves. Fibrilación auricular.

SUMMARY

A clinical case of am 26 year old male is presented, with a diagnosis of hypothyroidism 2 years before admission. The patient consulted because he presented the following clinical symptoms: palpitation, exhaustion, fatigue, loss of weight, and trembling. The physical exam reveals ocular proptosis and a notable mass in the anterolateral region of the neck, besides classical symptomatology of Graves’ disease. After the realization of different labs (TSH, Electrocardiogram), a Graves’ disease and auricular paroxystic fibrillation are diagnosed.

The patient is treated with Metimazol, Propranolol, and Hidrocortisona. Following that, the patient improves his clinical condition, for which he is discharged. Additionally, in concord with current bibliography, clinical and epidemiological aspects of Graves’ disease are presented and physiopathological mechanisms that trigger this disease are illustrated with the aim to show the medical community about a pathology infrequently presented in young males.

Keywords: Hypothyroidism- Graves’ disease. Auricular fibrillation.

Introducción

El hipertiroidismo es una afección causada por una glándula tiroides hiperactiva que por consiguiente produce altas cantidades de hormonas tiroideas.

Fisiológicamente las hormonas tiroideas controlan el funcionamiento de una gran variedad de estructuras y otras sustancias importantes en el organismo. Son fundamentalmente hormonas metabólicas con efectos pleiotrópicos en diferentes órganos. Al encontrarse elevadas estas, llevan a cabo su función correspondiente de manera acelerada dando lugar a la variedad de características clínicas de los hipertiroideos que simulan un exceso de catecolaminas como consecuencia del aumento en la sensibilidad a las mismas. Pese a que sus niveles séricos se encuentran algo reducidos en estos pacientes(1,2).

Lo anterior se evidencia en el desbalance entre los tonos simpáticos y parasimpáticos con predominancia del primero lo cual se traduce en: diaforesis, trastornos psíquicoscomo ansiedad, nerviosismo e inquietud, y alteraciones electro fisiológicas a nivel cardiaco entre otros.

Las hormonas tiroideas incrementan el metabolismo basal entre el 60 y el 100% por encima de su valor normal cuando las concentraciones hormonales son elevadas. Por lo que la velocidad de absorción de alimentos en el tubo digestivo y su utilización como fuente de energía, de igual forma, se encuentra a niveles superiores.

Aunque la síntesis de proteínas aumenta, también lo hace el catabolismo proteico, ocasionando debilidad muscular. La captación de glucosa por los tejidos, la glucolisis, gluconeogénesis y la secreción de insulina se incrementan. Los lípidos son movilizados más rápidamente del tejido adiposo, disminuyendo los depósitos grasos y aumentando los ácidos grasos libres y su oxidación por las células.

Aumento del metabolismo

Debido al aumento del metabolismo se acelera la utilización de oxigeno e induce a hiperventilación y a mayor liberación de productos metabólicos finales a partir de los tejidos, estos efectos producen dilatación de vasos sanguíneos en todos los tejidos orgánicos elevando el flujo sanguineo, el gasto y la frecuencia cardiaca.

Como consecuencia del aumento del transporte activo de iones a través de las membranas celulares en especial de la Na- K-ATPasa, aumenta el gasto de energía y la cantidad de calor producido por el organismo lo que se traduce en diaforesis, piel caliente, intolerancia al calor y cansancio precoz ante diferentes actividades. Los procesos mentales se estimulan y las actividades de las demás glándulas endocrinas se potencian, razón por la cual se encuentra hiperexcitación nerviosa con aumento en la reactividad de las sinapsis neuronales en las regiones medulares que regulan el tono muscular dando lugar al temblor muscular (3).

Todo esto obedece a la expansión de enzimas metabólicas producidas por la aceleración en la transcripción genética y el consiguiente aumento en número y funciones enzimáticas.

Existen diversas entidades que pueden ocasionar hipertiroidismo:

Entre las posibles causas se encuentran: Enfermedad de Graves, tumores benignos de la glándula tiroidea o de la hipófisis, tumores de los testículos u ovarios, tiroiditis viral, ingestión exógena de hormonas tiroideas o exceso yodo.

La enfermedad de Graves – Basedow corresponde a un trastorno autoinmunitario.

Una inmunoregulación anormal que ocasiona en individuos genéticamente predispuestos la generación y expansión de clones de células productoras de anticuerpos contra diversos blancos en el tejido tiroideo, entre ellos la tiroglobulina, peroxidasa y co-transportador de sodio, pero especialmente el receptor de TSH (4-10).

Los cambios experimentados por la tiroides asemejan a los provocados por exceso de TSH, sin embargo sus niveles plasmáticos se encuentran disminuidos e incluso se aproximan a cero, tal hallazgo es resultado de la unión de anticuerpos de IgG circulantes que se unen al receptor de membrana de tirotropina acoplado a proteína G en las células tiroideas activando de manera continua el sistema AMPc, simulando un efecto prolongado de la TSH lo cual dispara en los folículos procesos hiperplásicos-hipertróficos que resulta en el agrandamiento de la glándula o bocio difuso con el consiguiente aumento de la producción hormonal y la supresión simultanea de la formación adenohipofisiaria de TSH que caracteriza estos pacientes.

Ocasionalmente se halla infiltrado linfocitario intratiroideo formando centros germinales que corresponde a la mayor fuente de los anticuerpos (4,7,11). Los síntomas se deben al exceso de hormonas tiroideas y su hiperfunción explicado con anterioridad.

Existen alteraciones a nivel ocular u oftalmopatía patognomónica de la enfermedad de Graves (12) que aparecen alrededor de un año antes o después del diagnóstico de hipertiroidismo.

Se sugieren como hipótesis en primera instancia un tipo de reacción cruzada entre los antígenos tiroideos y el tejido ocular y como segunda opción la existencia de uno o más antígenos compartidos por la órbita y la glándula tiroides.

El candidato responsable es el receptor de la tirotropina que se encuentra en la población de preadipocitos y fibroblastos. La liberación de citoquinas y la proliferación fibroblastica desencadena la producción de glucosaminoglucanos (GAG) y colágeno dando lugar al edema y degeneración de los miocitos (4,11,12). La oftalmopatía se caracteriza, luego, por tumefacción edematosa de los músculos extraoculares y un incremento del tejido conectivo y adiposo retroorbitario que da lugar a la protrusión del globo y a anomalías oculomotoras. Este mismo proceso se lleva a cabo en la dermis, dando lugar a la dermopatía que de acuerdo al grado de infiltración será más o menos grave en quienes padecen la enfermedad.

Las manifestaciones cardiovasculares son el resultado de la intervención de dos factores, el efecto directo e indirecto de las hormonas tiroideas sobre el sistema cardiovascular y la interacción con el sistema autonómico simpático conlleva a un estado hiperdinámico denominado “cardiopatía tirotoxica”.

Lea También: Enfermedad de Graves y Fibrilación Auricular: Discusión

Pacientes con enfermedad tiroidea

Se conoce que la función contráctil se ve marcadamente alterada en los pacientes con enfermedad tiroidea. Así como el volumen sanguíneo por la disminución en la resistencia vascular que ocasiona la estimulación del sistema reninaangiotensina- aldosterona.  De manera que se aumenta la reabsorción de sodio y agua con el respectivo aumento en la cantidad volumétrica y la precarga que produce dilatación a la vez que incrementa el gasto cardiaco.

Adicionalmente, como efecto directo y a corto plazo se producen cambios en la conformación de diferentes canales de sodio, potasio y calcio y sus niveles intracelulares en el corazón que incrementan no solo el inotropismo sino el cronotropismo cardiaco (13) y la hipertrofia por aumento de síntesis proteica.

Todos estos procesos si no se controlan llevarían al deterioro de la función contráctil, disminución de la fracción de eyección y en última instancia al desarrollo de insuficiencia cardiaca (14,15).

En los últimos años se ha esclarecido la relación existente entre las arritmias y el hipertiroidismo sintomático con bajos niveles de TSH (5,16). Como factor de riesgo independiente, dentro de las cuales, la fibrilacion auricular es la más frecuente. Presentándose según algunos estudios en el 5-15% de los pacientes (16) así como la aparición del flutter auricular y extrasístoles.

Eventos arritmogénicos

La hormona tiroidea contribuye a la aparición de eventos arritmogénicos mediante la alteración de la actividad electrofisiológica cardiaca. Sobre todo a nivel auricular ya que acorta la duración del potencial de acción por las modificaciones iónicas que produce en el cardiomiocito. Incluyendo el incremento en los canales de rectificación tardía de potasio que se ve predominantemente en la aurícula derecha que en la izquierda. Desbalance que por consiguiente contribuye a la aparición de arritmias supraventriculares.

Adicionalmente, estudios experimentales han demostrado la disminución que se presenta en la duración del potencial de acción, así como el incremento en la actividad espontánea (automaticidad) similar al efecto en las células del nodo sinusal en los cardiomiocitos aledaños a las venas pulmonares que puede facilitar la génesis de circuitos de re-entrada y de fibrilación auricular (16).

Presentación del Caso

Se trata de paciente de 26 años. Género masculino, campesino, quien consulta a la urgencia del Hospital Universitario del Caribe porque “estaba acelerado”. Presenta cuadro clínico de dos años de evolución consistente en palpitaciones, cansancio excesivo, fatiga, pérdida de peso y temblor generalizado.

Desde un año atrás refiere protrusión ocular y masa notable en región anterolateral del cuello que se ha aumentado hace nueve meses coincidiendo con exacerbación de los temblores y pérdida de peso por lo que consulta al hospital local de San Juan Nepomuceno, donde lo examinan y hacen diagnóstico de hipertiroidismo. Prescriben Metoprolol 50mg/ día.

En los controles mensuales realizaron ajuste de la dosis a 100mg/día. El paciente refiere haber tenido mejoría por lo que suspende la asistencia a los controles y el tratamiento, que había seguido durante cuatro meses aproximadamente. Ante la reaparición y exacerbación en las manifestaciones, decide consultar nuevamente al hospital local. Donde por la magnitud del cuadro clínico, lo remiten a la urgencia del Hospital Universitario del Caribe, con impresión diagnóstica de bocio tiroideo.

En la revisión por sistemas el paciente refiere, como datos de importancia: palpitaciones, disnea de medianos esfuerzos, temblor, fasciculaciones, artralgias, fatiga y debilidad muscular predominantemente en miembros inferiores. A

l examen físico se encuentra TA: 120/90, FC: 94x, FR: 21x. Exoftalmos bilateral. Masa tiroidea de 11,5cm que abarca región antero – lateral del cuello, de bordes lisos, firme, no dolorosa a la palpación con soplo de mediana intensidad. No se palpan adenomegalias. Figura Nº 1.

La expansibilidad torácica

La expansibilidad torácica se halla moderadamente disminuida – signo de Bryson (+), Taquipneico. PMI en 5 espacio intercostal izquierdo, con choque apexiano, fuerte y enérgico a la palpación.

Ruidos cardiacos aumentados de intensidad, arrítmicos, con extrasístoles y desdoblamiento de S1 audible en foco aórtico accesorio predominantemente, taquicárdicos, concordantes con el pulso. Extremidades hipotróficas, reactivas, con buenos movimientos, fuerza muscular conservada, levemente disminuida (4/5) en miembros inferiores.

Se observa temblor fino de reposo en manos y ocasionalmente en pies. A la exploración de pares craneales III, IV y VI se halla leve nistagmus horizontal ante movilización oblicua y lateral del globo ocular – Signo de Sainton y Wilder (+), Signo de Graefe (+), anormalidad en la convergencia ocular – Moebius (+). Jellinek (+). Dalrimple, Stellwag (-). Reflejo pupilar conservado. No se hallan anormalidades en los demás pares craneales. Reflejos osteotendinosos +++.

Paraclínicos: Se le realizaron pruebas de función tiroideas, T3: 2,02ng/ dl, T4: 37 ug/ dl (↑), TSH 0.1 μUI/ml (↓), el control muestra T3: 1,945 ng/dl, T4L: 10,37 ng/dl y TSH 0,02 uU/ml, hemograma con hemoglobina normal: 14,2 g/dl, leucocitosis con eosinofilia del 10%y neutropenia relativa del 47%. Glicemia de 101 mg, pruebas renales normales, electrolitos séricos: normales. Ecografía de tiroides: lóbulos tiroideos aumentados, heterogéneos con imágenes nodulares de 11 mm aproximadamente, istmo tiroideo también aumentado de tamaño, heterogéneo. Vasos cervicales de apariencia normal. En electrocardiograma: Fibrilación auricular con respuesta ventricular. Aleteo auricular. Se realiza diagnóstico de 1). Bocio difuso, tirotoxicosis severa y 2). Fibrilación auricular y aleteo auricular. Figura Nº 2.

Se instaura terapia farmacológica con Propranolol 80mg/6 horas, hidrocortisona 100mg/6 horas, metimazol 20mg/8 horas, ASA 100mg y omeprazol 20mg, obteniendo mejoría y desaparición de las palpitaciones. Por lo que después de cinco días de hospitalización se decide dar de alta, para continuar seguimiento y manejo por consulta externa.