Síndrome de Eagle, Análisis estadístico

Se incluyeron en el estudio 99 personas, clasificando 33 casos y 66 controles. Los datos se procesaron en el paquete estadístico SPSS versión 10 para Windows, creándose una base de datos.

Para evitar sesgos en la lectura, las placas no definían si correspondían al grupo de casos o de controles y el examinador no tenía conocimiento del estado clínico de los estudios que estaba analizando.

Se realizaron análisis estadísticos descriptivos de promedio y desviación estándar para las variables cuantitativas (longitud, espesor, ángulo de inclinación con respecto a la base del cráneo y mínima distancia entre la punta del proceso estiloideo y la luz orofaríngea) y proporciones para las variables cualitativas (sexo y morfología de los procesos estiloideos).

Las estadísticas se calcularon por separado para el grupo de casos y el grupo de controles. El análisis bivariado se desarrollo con estadísticas de pruebas de hipótesis sobre diferencia de medias para muestras independientes con un intervalo de confianza del 95% y alfa de 0.05, de tal manera que fueran mutuamente excluyentes, esperando negar o rechazar la hipótesis nula de modo que se concluya la hipótesis alternativa del investigador. Se utilizó la distribución T-student.

Se realizó un análisis multivariado de regresión logística binaria en el cual se incluyeron todas aquellas variables que hayan estado asociadas al Síndrome de Eagle en el análisis bivariado. El modelo contiene la prueba de ondas de ajuste la cual fue considerada como significativa con una P < 0.05.

Resultados

La variable sexo no reportó asociación estadística. La longitud y el espesor fueron mayores en los casos. La distancia entre la punta estiloidea y la mucosa orofaríngea fue menor en los casos pero con las pruebas estadísticas practicadas se demuestra que la variable fundamental es la longitud.

El ángulo de inclinación del proceso estiloideo con respecto a la base del cráneo, es menor en los casos que en los controles y tiene valor significativo propio independiente de la longitud. Al realizar el modelo de regresión logística las variables pertinentes son la longitud y el ángulo con un valor de P < 0.10. En donde podemos definir que por cada milímetro que se aumente la longitud del proceso estiloideo existe 1.23 veces la probabilidad de presentar el síndrome de Eagle. Por cada grado que se aumente el ángulo de inclinación del proceso estiloideo existe 0.20 veces menos probabilidad de padecer el síndrome de Eagle.

Discusión

En todos los pacientes fue posible identificar con suficiente resolución espacial en forma individual los procesos estiloideos y sus relaciones con los tejidos blandos adyacentes y la mucosa orofaríngea, además se pudieron realizar múltiples medidas anatómicas y morfológicas que no son posibles de obtener con los otros medios diagnósticos radiológicos como la radiografía lateral del cuello y las radiografías panorámicas del maxilar inferior.

Otras ventajas de las tomografías computarizadas son la menor dosis de radiación con respecto a las otras técnicas radiológicas, ya que se hacen un máximo de tres cortes de tomografía computarizada y el tiempo de duración del examen es menor por que no hay que repetir las imágenes en ningún paciente.

Es claro que el proceso estiloideo se ubica en una zona anatómica compleja con múltiples estructuras nerviosas y vasculares cercanas a su recorrido anatómico. En caso de elongación estiloidea existe mayor probabilidad de contacto con tales estructuras y el proceso irritativo crónico puede conducir a la aparición de los síntomas. El mayor espesor del proceso puede ser consecuencia de la elongación de la apófisis estiloides.

Un menor ángulo de inclinación con respecto a la base del cráneo fue estadísticamente significativo en los casos, sugiriendo que con ángulos de inclinación menores existe una proporción mayor de estructuras nerviosas que pueden ser comprimidas en este recorrido, pudiendo ser que a menor angulación se tenga un contacto más directo con las ramas nerviosas de los pares V, VII, IX y X así como de la vaina carotídea, lo que podría explicar por qué en algunos pacientes con menor longitud de los procesos estiloideos presente mayor sintomatología. La menor distancia entre la punta del proceso estiloideo y/o ligamento estilohiodeo con respecto a la luz orofaríngea no fue estadísticamente significativo en los casos, versus los controles.

Los síntomas que determinan el síndrome de Eagle están más relacionados con las estructuras vasculares y neurológicas en el recorrido del proceso estiloideo elongado que en la irritación directa sobre la mucosa orofaríngea, entendiendo además que el proceso estiloideo elongado y la calcificación del ligamento estilohiodeo anatómicamente siguen en dirección hacia el hueso hioides y no hacia la luz de la cavidad oral. En pacientes con amgidalectomìa se ha descrito la irritación como posible causa determinante del dolor por que en este procedimiento quirúrgico se altera la anatomía de esta región y se produce en forma tardía algún grado de retracción por el proceso cicatricial que como sabemos puede ser diferente entre las personas.

La calcificación del ligamento estilohiodeo se evidencia en forma de calcificaciones fragmentadas que siguen el eje que va desde el proceso estiloideo hasta el hueso hioides en su asta mayor. En nuestro estudio encontramos una mayor frecuencia de esta morfología en los casos que en los controles. La morfología tipo 2 (pseudoarticulada) o tipo 3 (segmentada) están más relacionadas con el Síndrome de Eagle que entre la población de control.

Dentro del desarrollo evolutivo del complejo estilohiodeo se definen diferentes formas según el numero de estructuras óseas que se hubieran desarrollado en el individuo de la especie humana. Es un hecho que los remanentes primarios de los huesos estilohial, ceratohial e hipohial pueden tener zonas donde no se produjo una completa fusión presentando las pseudoarticulaciones que se presentan en los procesos estiloideos y que estos remanentes por presentar un mayor espesor puedan producir irritación focal como parte de la sintomatología en esta entidad clínica.

Conclusión

La técnica propuesta para evaluar procesos estiloideos mediante tomografía computarizada permite medir adecuadamente y con dosis bajas de radiación los procesos estiloideos en todas las personas.

En el presente estudio se establece que la longitud es el factor determinante en los pacientes con Síndrome de Eagle, pero que también el menor ángulo de inclinación con respecto a la base del cráneo aumenta la probabilidad de padecer el Síndrome de Eagle.

Los datos variables reportados en la población general de personas con procesos estiloideos mayores de 30 mm, en nuestro estudio representó un 34% de nuestros controles, cifra un poco mayor de la reportada por Kauffman del 28%. Las variaciones en el fenotipo de nuestra población podría ser la causa de esta variabilidad. La longitud entre 30 y 40 mm es controversial por la sobreposición entre casos y controles, el diseño metodológico no permite hacer conclusiones que puedan ser extrapoladas a la población general.

Bibliografía

1. Eagle WW. Elongated styloid process: Report of two cases. Arch Otolaryngol 1937; 25:584.
2. Monsour PA. Young WG. Variability of the process and stylohioid ligament in panoramic radiographs. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1986;61(5):522-6.
3. Correll RW. Mineralization of the stylohyoid-stylomandibular ligaments complex. Oral Surg 1979;48:286-91.
4. Marchetti D. Anatomia, Pattavii 1652; 13:205.
5. Sterling AW. Bony growths involving the tonsils. JAMA (Oct 3) 1896; 27:734.
6. Dwight T. Stylohioid ossification . Ann Surg 1907; 46:721.
7. Thigpen CA. Styloid process . Tr Am Laryng., Rhin & Otol. Soc. 1932; 38:408.
8. Sadler TW. Langman Embriología médica. Séptima edición. Editorial médica Panamericana. Impreso en México, 1998; 229-335.
9. Balbuena L. Eagle’s syndrome. South Med J 1997; 90(3):331-4.
10. MacKinnon, Morris. Oxford Anatomía funcional. Vol 3 Cabeza y Cuello. Panamericana.
11. Gray, Henry. Anatomy of the human body. Philadelphia: Lea Lea & Febiger, 1918 20th ed.
12. Steinmann EP. A new light on the pathogenesis of the styloid syndrome. Arch Otolaryngol 1970; 91:171.
13. Eagle WW. Elongated styloid process: Further observations and a new syndrome. Arch Otolaryngol 1948; 47:630.
14. Koelbaek JM. Generalised muscle hyperalgesia in chronic whiplash syndrome. Pain 1999; 83:229-234.
15. Keidel M. Antinociceptive reflex alteration in acute posttraumatic headache following whiplash injury. Pain 2001; 92:319-326.
16. Babad MS. Eagle’s Syndrome caused by traumatic fracture of the mineralized stylohyoid ligament-literature review and a case report. Cranio 1995; 13(3):188-92.
17. Carmada AJ. Styloid chain ossification: A discussion of etiology. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1989;67(5):508-14.
18. Steinman EP. Styloid syndrome in the absence of an elongated process. Acta Otolaryngol 1986;66:347-56.
19. Krennmair G., Piehslinger E. Variants of ossification in the stylohyoid chain. J Craniomandib Pract, January 2003, Vol. 21 No.1: 31:37.
20. Eagle WW. Symptomatic elongated styloid process. Arch Otolaryngol 1949; 49:490.
21. Melis M et al. Complex regional pain síndrome in the head and neck: A review of the literature. J Orofacial Pain 2002;16:93-104.
22. Bafageeh SA. Eagle’s syndrome: Classic and carotid artery types. J Otolaryngol 2000; 29(2):88-94.
23. Yetiser S. Elongated styloid process: Diagnostic problems related to symptomatology. Cranio 1997;15(3):236-41.
24. Glogoff MR. Diagnosis and treatment of Eagle’s syndrome. Oral Surg 1981; 39(12):941-4.
25. Eagle WW. Elongated styloid process: Symptoms and treatment. Arch Otolaryngol 1958; 67:172.
26. Baddour HM. Eagle’s Syndrome. Oral Surg 1978;46:486-494.
27. Kay DJ, Har-El G, Lucente FE. A complete stylohyoid bone with a stylohyoid joint. Am J Otolaryngol 2001 Sep-Oct;22(5):358-61.
28. Loch C. Studies of the compression of the external carotid artery in the region of the styloid process of the temporal bone. Laryngorhinootologie 1990;69(5):260-6.
29. Russell TE. Eagle’s syndrome: Diagnostic considerations and report of case. J Am Dent Assoc 1977;94(3):584-50.
30. Montalbetti L. Elongated styloid process and eagle’s syndrome. Cephalalgia 1995;15(2):80-103.
31. Kunachak S. Anterior cervical pain syndromes: hyoid, thyroid, and crycoid cartilages syndromes and their treatment with triaminalone acetamide. J Laringol Otol 1995;109:49-52.
32. Shankland WE, DDS, MS. Ernest syndrome as a consecuence of stylomandibular ligament injury: A report of 68 patients. J Prosthet Dent April 1987, Vol.57(4):501-506.
33. Bartoloni JA, Charlton DG. Stylohyoid syndrome: a case report. Gen Dent 2001 Sep-Oct;49(5):512-5.
34. Acosta O. Diagnóstico diferencial del dolor orofacial I. Asociado a desórdenes neuropáticos. Revista facultad de odontología Universidad de Antioquia. 2001; vol. 13 número 1.
35. Acosta O. Diagnóstico diferencial del dolor orofacial II. Asociado a desórdenes neuropáticos. Revista facultad de odontología Universidad de Antioquia. 2001; vol. 13 número 1.
36. Kopstein E. Hyoid syndrome. Archives of Otolaryngology. 1975;101:484-485.
37. Ernest EA 3rd, Salter EG. Hyoid bone syndrome: a degenerative injury of the middle pharyngeal constrictor muscle with photomicroscopic evidence of insertion tendinosis. J Prosthet Dent 1991 Jul;66(1):78-83.
38. Acosta O. Diagnóstico diferencial del dolor orofacial III. Asociado a desórdenes neuropáticos. Revista facultad de odontología Universidad de Antioquia. 2001; vol. 13 número 1.
39. Travell JG, Simons DG: Dolor y disfunción miofascial. El manual de los puntos gatillo. Mitad superior del cuerpo. Vol 1 Segunda Edición. Editorial Panamericana 2002.
40. Okeson, J.P.: Orofacial pain. Guidelines for assessment, diagnosis, and management. The American Academy of Orofacial Pain. Quintessence, Chicago, 1996.
41. Grossman Jr, Tarisiano JJ. The Stylohyoid síndrome. Journal oral Surg. 1977; 35:555-560.
42. Langlais RP. Elongated and mineralized stylohyoid ligament complex: A proposed classification and report of a case of Eagle’s Syndrome. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1986;61:527-32.
43. Kaufman SM, Elzay RP, Iris EF: Syloid process variation radiologic and clinical study. Arch Otolaryngol, 1970; 91: 460-463.
44. Bafaqeeh SA Eagle syndrome: classic and carotid artery types. Journal Otolaryngol 2000; Apr;29(2):88-94.
45. Guo B, Jaovisidha S, Sartoris DJ, et al. Correlation between ossification of the stylohyoid ligament and osteophytes of the cervical spine. Journal Rheumatol 1997; 24(8):1575-1581.
46. DuPont JS Jr. Panoramic imaging of the stylohyoid complex in patients with suspected Ernest or Eagle’s syndrome. Cranio 1998; Jan;16(1):60-3.
47. Sandoval GP, Villamizar J, Castillo CE, Vargas MM, Proceso estiloideo elongado y Síndrome de Eagle, Acta de Otorrinolaringología & Cirugía de cabeza y cuello. 2001; Volumen 29. P.171-177.
48. Sittel C., Hyoid bone malformation confirmed by 3-dimensional computed tomography. Archives of Otolaryngology. 1998; Vol. 124 No. 7: 799-802.
49. McCorkell S. Fracture of an ossified stylohoid ligament diagnose by computed tomography. Journal Comput Assit Tomogr 1984; 8:544-546.
50. Revilla Borjas C., Stuyt M. El síndrome estiloideo,. A propósito de 3 casos. Annales de Otorrinolaringología Iberoamericana 1989; 16: 659-666.
51. Lindeman P. The elongated styloid process as a cause of throat disconfort Four case reports. Journal Laryngol Otol 1985; 99: 505-508.
52. Haas P., Beyer W, Hirschfelder H. The styloid syndrome. Diferential diagnosis of degenerative diseases of the cervical syndrome. Case report whit literature review. New Zeland orthop 1991; 129: 5212-5224.
53. O’Shaughnessy T. Eagle’s syndrome and the trauma patient. The functional orthodontist. March-April 1997.