Desórdenes temporomandibulares, síntomas otológicos y dolor craneofacial

Temporomandibular disorders, otological symptoms and craneofacial pain

Luis Miguel Ramírez Aristeguieta*, Germán Pablo Sandoval Ortiz; M.D **.

Introducción

En menos del 50 % de los pacientes con otalgia es posible diagnosticar una patología franca del oído (1, 2). Síntomas otológicos tan variados como tinnitus, vértigo, sensación de perdida auditiva, plenitud ótica, dolor preauricular y/o retroauricular, sensación de poping en los oídos (3), están muy asociados con desórdenes funcionales e inflamatorios de la articulación temporomandibular (ATM) (4) y los músculos de la masticación. Investigaciones han demostrado que la hiperactividad muscular presente en los DTM puede ocasionar dolor primario, dolor referido o contracción muscular refleja que pueden generar disfunción muscular ( 5).

Los DTM son una subclasificacion de los desórdenes músculo esqueléticos e incluyen una amplia serie de condiciones craneofaciales, con etiología multifactorial. Éstos enmascaran una gran variedad de signos y síntomas subjetivos referidos aislados o combinados de la ATM, la musculatura masticatoria, la musculatura cervical y estructuras asociadas tanto en adultos como en niños (6 -10). La prevalencia de los DTM es dos veces mayor en mujeres que en hombres ( 11- 13).

El bruxismo juega un rol significativo en los DTM y en los síntomas referidos craneofaciales. El íntimo nexo entre la actividad masticatoria disfuncional como el bruxismo, los DTM y el estrés, abren la relación causa-efecto entre ellos y los desórdenes craneofaciales.

Okeson (4) considera el bruxismo como un microtrauma producto del apretamiento y rechinamiento disfuncional de los dientes de manera subconsciente que puede exceder la tolerancia fisiológica y estructural de los músculos, los dientes y la articulación. Greene y Laskin (14, 15) han demostrado que en el origen de los DTM la causa primaria es el estrés psicológico.

Monson y Wright en 1920 relacionaron la posición de la mandíbula y la ATM con la hipoacusia en población adulta e infantil. Goodfriend en 1933 relacionó los síntomas otológicos con la ATM (16). Costen (17) en 1934 asoció la sintomatología auricular y cráneo-sinusal con los desórdenes articulares (Síndrome de Costen), fue el primero en describir síntomas óticos en pacientes edentulos parciales o totales y la contracción muscular refleja (18) de músculos inervados por el trigémino (V3) como resultado de la irritación por compresión de las ramas sensoriales del nervio auriculotemporal -generando dolor heterotópico proyectado.

Los desórdenes funcionales e inflamatorios (19) de la ATM (4) en sus estados agudos son reconocidos por el paciente como “dolor de oído” (20), lo cual puede ser explicado por la cercanía de ambas estructuras y la inervación vecina y compartida de V3 (16, 21), Okeson (14) afirma que el 70% de las artralgias de la ATM son reportadas por los pacientes como otalgias. La mayoría de las personas no son conscientes de la relación probable entre síntomas como cefalea y otalgia y la relación con los DTM de su sistema masticatorio.

Embriología

Es innegable que embriológica, fisiológica y anatómicamente la vecindad de la ATM y el oído las compromete.

El primer arco branquial en el que se encuentra el cartílago de Meckel forma la mandíbula y el maxilar; del primero y segundo arco se forma la cadena oscicular. El martillo posee un doble origen: el proceso anterior se origina de células mesenquimales (os goniale) por osificación intramembranosa y el resto del Cartílago de Meckel por osificación endocondral (22). De ésta el maléolo o martillo se encuentra estrechamente relacionado con el blastema condilar (primero en aparecer) y el blastema temporal (primero en calcificarse) por medio de conexiones fibrosas que pasan a través de la fisura petrotimpánica y que Rees (23) en 1954 denominó el ligamento discomaleolar. Estas conexiones fibrosas del músculo ptrigoideo externo en el cartílago de Meckel forman el disco interarticular por estimulación mecánica de este músculo, sin embargo, Youdelis (24) afirma lo contrario.

La conexión neurológica, vascular y ligamental entre ATM y oído medio persiste a través del desarrollo de la articulación por continuidad en el cartílago de Meckel a través de la fisura petrotimpánica que en el adulto presenta un cierre incompleto. Los músculos pterigoideo interno y tensor del tímpano se desarrollan a partir del blastema temporal. Éstos, junto con el músculo tensor del velo del paladar son inervados por V3 a través del ganglio ótico, el cual de igual forma inerva los músculos de la masticación que se originan del mesodermo del primer arco branquial (25). Existe una conexión filogenética evidente en lo que respecta a la inervación, irrigación y formación de las estructuras articulares, faríngeas y auriculares incluida la trompa de Eustaquio (17, 26 – 31), que se desarrollarán en el transcurso del presente artículo.

Diagnóstico

Pacientes con síntomas óticos presentan con mayor frecuencia músculos dolorosos a la palpación que aquellos sin síntomas óticos (1, 2). La causa de otalgia en individuos con DTM sin una condición patológica en oídos y nasofaringe es explicada como dolor heterotópico referido de los músculos de la masticación, ATM o estructuras asociadas ( 2, 3, 32, 33).

La conexión que existe entre los síntomas óticos y la disfunción muscular y articular en cabeza y cuello ha sido estudiada (1, 2, 34). Aún no es claro si los DTM contribuyen al desarrollo de tinnitus o son el mismo fenómeno (35). Lockwood y Col. (36) encuentran como algunas personas pueden voluntariamente variar la intensidad del tinnitus con movimientos musculares orofasciales.

Vergara (37) también encuentra una relación sólida entre los movimientos musculares faciales y los masticatorios en la variación de la calidad del tinnitus. Morgan (38) afirma que los DTM pueden ser una de los causas primarias del tinnitus, además encontró el 75% de los músculos palpados con puntos gatillos en pacientes con sintomatología ótica.

Rubinstein (39) dice que el tinnitus no es una enfermedad por sí misma sino un síntoma en el espectro otológico, afirma que los pacientes con tinnitus crónico responden menos al tratamiento que con tinnitus agudo. Vernon y Col. (40) aseveran que entre mayor la cantidad de sonidos diferentes en el tinnitus, mayor la complejidad de éste y del DTM.

Chole y Col en 1992 demostraron ampliamente (Tabla 1) que el tinnitus y el vértigo están asociados con DTM de una manera significativamente alta (41). Lam y Col (42) afirman que la prevalencia de otalgia referida y los demás síntomas óticos de causa no otológicas en pacientes con DTM varía de 3.5 a 42% (1, 25) y que la prevalencia de tinnitus en pacientes con DTM parece ser mayor que la encontrada en la población general (33).

La frecuencia de tinnitus en pacientes con DTM varía de 33 a 76% (1, 16, 20, 43). La prevalencia de mareos en pacientes con DTM es del orden de 40 a 70% (41, 42) y el vértigo de 5 a 40% (17, 35, 44). Hazell (45) reportó que el 39% de los pacientes con tinnitus presentaban cefaleas tensionales frecuentes con fatiga y resentimiento muscular facial y de la masticación (20).

Bjorne y Col. (45,46) afirman que el daño en la audición y la pérdida auditiva han sido frecuentemente asociados con tinnitus y que los síntomas de tensión como la cefalea, la tensión muscular pericraneal y cervical, como los desórdenes de sueño están fuertemente relacionados con éste.

TABLA 1
CUADRO MODIFICADO DE ARTÍCULO: CHOLE RA. MD, PHD, PARKER WS. DMD, PHD. TINNITUS AND VERTIGO IN PATIENTS WITH TEMPOROMANDIBULAR DISORDERS. ARCH OTOLARYNGOL HEAD NECK SURG. 1992;118(8):817-21.

Fuente	Número Pacientes DTM	% Otalgia	% Tinnitus	% Vértigo	% Pérdida Auditiva	% Sens. Oido tapado
Goodfriend 1933	91	3	14	5	26	—
Costen 1934	400	38	13	12	13	6
Myrhaug 1964	1391	21	32	28	32	—
Dolowitz y Col. 1964	64	100	43	5	38	48
Gelb y Col. 1967	742	36	40	20	15	—
Bernstein y Col. 1969	86	93	42	14	33	62
Principato-Barwell 1978	25	100	44	—	—	—
Koskine y Col. 1980	47	47	20	26	24	26
Brookes y Col. 1980	45	82	76	33	80	62
Gelb-Bernstein 1983	200	—	36	40	35	48-
Coopery Col. 1986	476	50	36	40	38	—
Wedel-Carsonn 1986	148	—	14	15	14	—
Coopery Col. 1993 (33)	996	63	63	41	25	30
Ogutcen Toller y Col. 1993 (80)	57	40	17	8.7	26	5
Ciancaglini y Col. 1994 (70)	797	1.6	6.4	1.6	7.6	—
Parker y Chole 1995 (16)	338	1000	59	70	—	—
Kuttila y Col. (1) 1999	411	12-16	12-17	—	—	5-9
Lam y Col. 2001 (42)	470	32	26	18	12	—

El examen otorrinolaringológico y odontológico debe incorporar la exploración muscular tanto intra como extraoral (48,49), la palpación articular, el examen físico y visual de las estructuras asociadas como el hamulus pterigoideo del paladar blando, el complejo estilo-hioideo, el tendón del temporal, el ganglio esfenopalatino, los senos paranasales, el ligamento estilomandibular, la glándula parótida, estructuras dentales y posibles lesiones cervicales para aproximarse a un diagnóstico más acertado del DTM pues la sintomatología craneofacial es similar (50 – 67).

Síntomas óticos: teorías y realidad

Teoría del espasmo muscular reflejo

Myrhaug (69) en 1964 sugirió que la disfunción neuromuscular de los músculos masticatorios pueden iniciar alteraciones en el sistema auditivo. Los DTM producen tensión y contracción de los músculos masticatorios y contracción refleja en los músculos tensor del velo palatino y tensor del tímpano, generando sintomatología ótica. Bernstein y Col. (68) reportaron que podía existir una asociación neurológica entre los músculos masticatorios, los suprahioideos, los músculos del oído medio y los músculos tubáricos basados en la inervación común de V3 en éstos (69-74). Myrhaug (69) afirma que en el tinnitus subjetivo hay contracción refleja del músculo tensor del tímpano y que en el tinnitus objetivo en donde hay una apertura y cierre rítmicos del área faríngea de la trompa de Eustaquio (mioclonus palatino), la contracción muscular refleja está presente en el tensor del tímpano y el tensor del velo palatino (75). Zipfel y Col. (76). explican que las causas mecánicas más comunes del tinnitus objetivo son el mioclonus palatino y el mioclonus del oído medio (movimiento rítmico de la membrana timpánica, secundaria a la contracción repetitiva de los músculos tenor del tímpano y estapedial). También explican que el tinnitus objetivo es mucho menos común que el tinnitus subjetivo.

Shapiro y Truex (18) sugirieron un posible espasmo tónico por contracción refleja del tensor del tímpano y del músculo estapedial al ser irritados periféricamente el V y VII par (facial) respectivamente, que puede originar una pérdida o una disminución de la habilidad auditiva en los tonos bajos. Cabe mencionar que la contracción refleja del músculo estapedial y el tensor del tímpano se produce con sonidos fuertes e inmediatamente antes de hablar (77) Kamerer (78) afirma que el músculo estapedial también mejora la vocalización externa reduciendo el efecto enmascarador del sonido autógeno. Afirma igualmente que el músculo tensor del tímpano responde a estímulos externos activados por la vocalización, la masticación, la deglución y el movimiento de los músculos faciales (79).

Travell y Simons (80) explican el tinnitus unilateral en la presencia de puntos gatillo en el músculo masetero profundo y en el músculo pterigoideo externo ipsilateral como DTM (68). Explican esta sintomatología como un fenómeno sensitivo referido o un espasmo muscular reflejo de los músculos tensor del tímpano y estapedial en el oído medio.

Ogutcen-Toller y Juniper (81) notaron que las estructuras que conducen el sonido en el oído medio pueden ser afectadas por la contracción refleja del tensor del tímpano por DTM. Schames y Col. (25), Myrhaug (69), afirman que la disfunción del tensor del tímpano y el tensor del velo del paladar juegan un papel importante en la relación de los DTM y los síntomas óticos y los denominan músculos accesorios de la masticación (20).

La alteración de la función normal de la trompa de Eustaquio puede generar tinnitus, vértigo, sensación de pérdida auditiva de los tonos bajos, plenitud ótica y otitis media con efusión especialmente en niños, secundaria a la contracción refleja del tensor del tímpano y tensor del velo palatino (82 – 86). Marasa y Ham (87) al igual que Youniss (8) sostienen que la disfunción de la trompa de Eustaquio juega un rol importante en la otitis media con efusión. Los niños al presentar trompas cortas, horizontales y amplios lúmenes, son más propensos a sufrir otitis media con efusión especialmente en infecciones del tracto respiratorio (88).

La interacción neuromuscular compleja entre los músculos de la masticación y el oído se denomino “Síndrome Otognático” por Myrhaug (69) en 1964 y posteriormente “síndrome otomandibular” por Bernstein en 1969 (68) y por Arlen en 1977 (89). Los pacientes con síndrome otomandibular presentan uno o más síntomas óticos, sin patología localizada en oído, nariz o garganta, pero con uno o más músculos de la masticación en estado de constante espasmo (68). Bjorne y Col. (46,47) encuentran una fuerte afinidad entre el Síndrome de Ménière y los DTM, mostrando como el dolor muscular craneofacial y los desórdenes musculares cervicales presentes en los DTM pueden producir sensación de pérdida auditiva fluctuante, vértigo y tinnitus, ratificando los hallazgos de Goodfriend (16)

Ciancagliani (71) y Rubinstein (39) que hallaron una fuerte correlación entre la hipoacusia y los DTM asociados a vértigo y a tinnitus.

Teoría del origen del músculo tensor del velo palatino

Rood y Doyle (90) encuentran en adultos y fetos la anatomía del músculo tensor del velo palatino compuesta por una porción medial o “dilatador de la trompa” -descrita por Gray (91) en 1918- una porción externa compuesta por el músculo tensor del velo palatino y una intratimpánica compuesta por el músculo tensor del tímpano que entremezcla sus fibras con la zona externa del músculo tensor del velo palatino (85, 92, 93). Estos músculos descienden y convergen al hamulus pterigoideo en un fuerte tendón que se curva alrededor de este proceso para insertarse de manera horizontal en el paladar blando como aponeurosis palatina.

Afirman que los patrones de movimiento como el bostezo, reír, tragar y toser involucran músculos faríngeos y laríngeos que activan el músculo tensor del tímpano. Kamerer (78) en 1978 expresó su extrañeza ante la no creación de una teoría unificada para estos músculos que comparten una relación anatómica estrecha y que probó electromiográficamente cuando el tensor del tímpano y el tensor del velo palatino funcionaron simultáneamente durante la deglución

Barsoumian, Kuehn y Col. (94) corroboran los hallazgos de Lupin en 1969 y posteriormente los de Rood y Doyle, encontrando en cadáveres adultos como las fibras de la zona más externa del músculo tensor del velo palatino y las fibras del músculo tensor del tímpano se unen en el oído medio en una pequeña porción tendinosa, mostrando una conexión anatómica en el funcionamiento de estos músculos. Los músculos tensor del tímpano y tensor del velo palatino actúan simultáneamente de manera sinergista y pueden aumentar de manera temporal la presión intratimpánica (79). No es comprometedor afirmar entonces que el tensor del velo palatino tiene un origen óseo adicional en el manubrio del martillo. La disfunción del músculo tensor del velo palatino en DTM puede modificar la posición medial del martillo y la membrana timpánica de manera individual o combinada por el anclaje de músculo tensor del tímpano.

Kierner y Col. (95) en el año 2002 encuentran nuevamente la conexión funcional entre el tensor del velo palatino y el músculo tensor del tímpano (96) a través de cortes histológicos en cinco cadáveres humanos. Afirman que la reconfirmación de este hallazgo representa un paso importante en el entendimiento de la unidad funcional entre estos dos músculos en el hombre.

Teoría biomecánica ligamental

Myrhaug (69) afirma que la cadena oscicular y los músculos del oído medio, pertenecen embriológicamente al sistema masticatorio que posteriormente se transforman y sirven al sentido de la audición. Disecciones en cadáveres humanos realizadas por Pinto (21,97), Komori (98) y posteriormente por otros investigadores en adultos y en fetos (99 – 105) establecieron un vínculo anatómico preciso entre la ATM, el ligamento esfenomandibular y el oído medio por los ligamentos disco-maleolar y el ligamento maleolar anterior que se unen al martillo separadamente en el proceso anterior o processus gracilis para conformar el ya descrito ligamento anterior del martillo (91,106). El ligamento maleolar anterior es una continuación del esfenomandibular según Burch (107); éstos según Komori y Col.(98) y Ogutcen-Toller (108) se fijan en el martillo en la superficie ventral para luego salir formando con el ligamento disco-maleolar una “V” horizontal por la fisura petrotimpánica (Figura 1). Pinto y posteriormente de manera más detallada Komori muestran como por la fisura petrotimpánica emerge la Cuerda del Tímpano de la cavidad timpánica en el Iter Chordae Anterius pasando con estos dos ligamentos conjuntamente por el Canal de Huguier, que son separados por un reborde óseo de base triangular en su trayecto emergente del oído medio. El estiramiento de estos ligamentos por desorden funcional y/o desorden inflamatorio (4, 109) afecta las estructuras del oído medio en algunos pacientes.

Figura 1. Gráfica de vista superior de ATM y oído medio: A. Oído externo, B. Proceso anterior del martillo, C. Nervio Cuerda del Tímpano, D. Pared Timpánica Anterior, E. Ligamento Disco-Maleolar, F. Espina del Esfenoides, G. Zona postero-supero-medial de la cápsula y zona retrodiscal de la ATM, H. Ligamento Maleolar Anterior, I. Disco ATM, J. Ligamento Esfenomandibular, K. Músculo Pterigoideo Externo.

Este vínculo ligamentario entre la ATM y el oído medio puede estar sometido ante un desorden funcional o inflamatorio de la articulación en su aspecto biomecánico ya que la disposición luxada o desplazada del disco y el edema producto de la inflamación (110 – 113), pueden generar carga anterior o tensión adicional al ligamento disco-maleolar por la disposición del disco y el aumento de la presión intraarticular (114).

En presencia de la otitis media infecciosa se puede involucrar la ATM y generar capsulitis, especialmente en lactantes en donde la conexión entre oído medio y la ATM es patente a través de una fisura petrotimpánica más franca (101). Marasa y Ham (96) explican que la inflamación producida por un desorden inflamatorio o funcional de la ATM puede propagarse a través de la fisura petrotimpánica al oído medio y generar otitis media.