Medidas específicas para el manejo del SAHOS

Después de que estas medidas generales han sido instituídas y el paciente no está en riesgo, se deben considerar las siguientes opciones en la terapia crónica.

Anormalidad especifica de la vía aérea

El manejo de la obstrucción nasal, de la hipertrofia amigdalar y adenoidea y de las anormalidades de tejidos blandos (úvula, paladar blando) y estructuras óseas responsables de la obstrucción de la vía aérea superior, serán revisadas extensamente en otro capítulo de este texto.

Obstrucción de la vía aérea por causa no especificas

Cuando no se determina exactamente el sitio de la obstrucción de la vía aéra superior, se proponen las siguientes modalidades terapéuticas.

Presión positiva continua nasal en la vía aérea (CPAP)

Desde su primera descripción en 1.981, se ha avanzado considerablemente en los sistemas usados para liberar presión positiva en la vía aérea para el tratamiento de pacientes con desórdenes respiratorios relacionados con el sueño. Esta modalidad de manejo puede ser usada en la gran mayoría de pacientes con apnea obstructiva del sueño y es actualmente el tratamiento de elección.

La actual generación de máquinas, comercialmente disponibles en la actualidad, usan microprocesadores, son más pequeñas, más silenciosas y portátiles, permitiendo su uso en cualquier lugar. Las tarjetas de manejo en muchos de estos nuevos equipos permiten una evaluación objetiva de las necesidades ventilatorias del paciente, niveles de presión necesarios y monitoreo del tiempo de uso. De la misma manera, se ha evolucionado enormemente en la fabricación y diseño de interfaces (máscaras nasales y faciales, piezas de boca) más confortables y con excelente ajuste a la anatomía del paciente, las cuales son de materiales muy blandos y moldeables. En una época, la falta de éxito con estos sistemas generadores de presión positiva, se debió a la necesidad de ajustes excesivamente herméticos de estas interfaces, con la subsecuente sensación claustrofóbica y lesiones del puente nasal.

Los sistemas de CPAP consisten de una unidad de fuelle o ventilador que generan y dirigen un flujo directamente hacia el paciente. La presión positiva es generada por variaciones en el flujo liberado y la resistencia en el sistema. Cuando la CPAP es liberada por vía de una máscara nasal, el paladar blando se rechaza contra la lengua, con la resultante presurización de la vía aérea. La región colapsable de la vía aéra superior es así dilatada en forma neumática permitiendo su apertura, siendo éste el mecanismo primario de acción terapéutica.

El sistema de CPAP nasal ha demostrado ser efectivo en la eliminación tanto de las apneas obstructivas como de las mixtas. Mejorías objetivas en la función neurosiquiátrica y en la somnolencia diurna han sido demostradas repetidamente en pacientes con SAHOS tratados con CPAP nasal. Las desaturaciones nocturnas, los múltilpes despertares, la hipertensión pulmonar y la falla cardíaca derecha y las disrritmias nocturnas frecuentemente son tratadas en forma efectiva. La nocturia puede mejorar, particularmente si está asociada con la liberación del péptido natriurético auricular liberado en respuesta a la vasoconstricción pulmonar hipóxica. Estudios preliminares sugieren que la hipertensión diurna puede ser controlada presumiblemente por la corrección de la desaturación nocturna y el descenso de la liberación de catecolaminas nocturnas.

Los efectos colaterales reportados por los pacientes, casi exclusivamente están relacionados con la presión administrada, el flujo de aire y la interface máscara-nariz. Complicaciones severas de la terapia con CPAP nasal son extremadamente raras y representan reportes aislados de la literatura tales como barotrauma pulmonar y neumoencéfalo. Las máscaras muy apretadas pueden favorecer escapes de aire que a su vez causan conjuntivitis irritativas. Ocasionalmente los pacientes desarrollan dermatitis de contacto con el material de la máscara. Un ajuste deficiente de la interface también puede conllevar a laceración de la piel, particularmente del puente nasal. Los escapes de aire cuando son importantes resultan en inefectiva presurización de la vía aérea con la subsecuente persistencia de las apneas y fragmentación del sueño; estas filtraciones de aire también pueden ocurrir a través de la boca, causando igualmente pérdida de la presión y congestión nasal refractaria. Las máscaras faciales (que cubren boca y nariz), pueden a veces controlar este problema del escape aéreo, sin embargo, pueden conllevar un riesgo de aspiración, aerofagia y retención de dióxido de carbono en algunos casos. Algunos pacientes se pueden quejar de congestión o resequedad de la mucosa nasal y ocasionalmente de rinorrea, los cuales puenden ser manejados con antihistamínicos, humidificación de los circuitos y solución salina tópica y bromuro de ipratropio nasal respectivamente.

La aceptación de la terapia con CPAP puede estar influenciada por una adecuada presentación del plan de manejo, por una excelente preparación del paciente y por intervenciones de tipo educacional, las cuales deben empezar desde el mismo consultorio del médico y continuar en el laboratorio de sueño. Cuando ésta es evaluada por métodos subjetivos, aproximadamente entre un 65 y 90 % de tasa de aceptación a la terapia de presión positiva es reportada.

El nivel de CPAP debe ser determinado en un laboratorio de sueño, con datos de presión obtenidos en todos los estadíos de sueño. El paciente debe ser manejado domiciliariamente con el mismo modelo de equipo que demostró ser efectivo en el laboratorio, debido a que las diferentes máquinas con iguales parámetros de presión tienen características disímiles. En la gran mayoría de pacientes, la cantidad de presión requerida para suprimir el 95% de las apneas está entre 7.5 y 12.5 cms de H2O. Raramente algunos pacientes obesos con apnea del sueño requieren presiones entre 15 a 20 cms H2O, pero esto es inusual.

Terapia de presión positiva de doble nivel (BiPAP)

Algunos pacientes que no toleran CPAP debido a un incremento en la resistencia de la vía aérea superior durante la espiración, se benefician de artefactos de segunda generación tales como el BiPAP (Respironics, Inc., Murrysville, PA), el cual permite ajustes independientes de las presiones inspiratorias y espiratorias. La presión positiva inspiratoria en la vía aérea (IPAP) es iniciada en respuesta a un bajo nivel de flujo inspiratorio generado por el paciente (aprox. 40 mL/seg). La presión cicla hasta el nivel de presión positiva espiratoria en la vía aérea (EPAP) cuando el flujo inspiratorio cae por debajo del nivel umbral. Estos artefactos (BiPAP) son ajustados para liberar EPAP hasta un nivel suficiente que prevenga el colapso de la vía aérea superior durante la espiración. Al iniciar el esfuerzo inspiratorio, un mínimo flujo inspiratorio es suficiente para suscitar la liberación de un nivel predeterminado de IPAP para prevenir el colapso de la vía aérea asociado con la inspiración. Un aumento del IPAP puede aumentar la permeabilidad de la vía aérea, eliminando el cierre parcial (hipopnea) y las desaturaciones.

La modalidad de BiPAP puede manejar efectivamente pacientes con SAHOS, pero dado los altos costos de los equipos, sólo se reserva para pacientes que no toleran o han tenido complicaciones con la CPAP. Con este método, las presión media en la máscara es más baja que con CPAP, por lo que el escape de aire alrededor de la misma es menos pronunciado. Además esta menor presión tiende a minimizar el malestar torácico observado en algunos pacientes con CPAP por el aumento de la resistencia en la vía aérea durante la espiración.

Los efectos colaterales de la modalidad BiPAP son similares a los referidos con CPAP, pero el riesgo de barotrauma es menor debido a la más baja presión media de la vía aérea con los sistemas de doble nivel.

CPAP variable (Autotitulación)

Se han diseñado algunos tipos de artefactos de presión positiva continua que tienen la capacidad de autotitulación, es decir, que responden dinamicamente a los cambios en la resistencia de la vía aéra superior del paciente incrementando o disminuyendo la presión en respuesta a cambios en la presión, flujo o incluso en las oscilaciones del ronquido, respondiendo así a las variaciones fisiológicas dados por la posición. Con esto se busca disminuír los niveles de presión requeridos durante el sueño y por ende mejorar la comodidad del paciente. A pesar de éstas ventajas teóricas, el papel del auto-CPAP aún no está claramente definido en el manejo del SAHOS.

Protesis o aplicadores orales

Múltiples artefactos orales han sido diseñados para el tratamiento del SAHOS, y en la pasada década el interés por esta modalidad de manejo ha aumentado enormemente. Hay básicamente dos tipos principales: avanzadores de la lengua y avanzadores de la mandíbula. Estos artefactos producen cambios en la forma y función de la vía aérea superior durante el sueño. Los efectos sobre la dimensión de la vía aérea han diso determinados por radiografías cefalométricas.

En una revisión solicitada por la Sociedad Americana de Desórdenes del Sueño, se encontró una mejoría del ronquido en un 73 % al 100% de los pacientes que usaron diferentes tipos de éstos aplicadores (20 publicaciones).

Entre los efectos colaterales los estudios han mencionado la excesiva salivación, sequedad de la boca o incomodidad transitoria. Los principales problemas a largo plazo parecen ser las molestias a nivel de la articulación temporo-mandibular y aflojamiento de los dientes con la subsecuente disfunción de oclusión.

No todos los pacientes con SAHOS son candidatos para el uso de estos aplicadores orales. Su valoración previa debe incluir una completa evaluación de la dentadura, de la oclusión, articulación temporomandibular, prótesis dentales y medidas craneo-faciales. Su uso parece ser efectivo en enfermedad moderada a severa y algunos pacientes demuestran mejor aceptación por estos artefactos que por el mismo CPAP nasal.
Correspondencia: guidocard@hotmail.com

Bibliografia

1. Aldrich M, Eiser A. Lee M, et al. Effects of continuous positive airway pressure on phasic events of REM sleep in patients with obtrubtive sleep apnea. Sleep 1989; 12:413-419.
2. Berry RB, Desa MM, Ligth RW. Effect of ethanol on the efficacy of nasal continuous positive airway pressure as a treatment for obstructive sleep apnea. Chest 1991; 99: 339-343.
3. Bray GA. Barriers to the treatment of the obesity. Ann Intern Med 1991; 115: 152-153.
4. Browman CP, Sampson MG, Yolles SF, et al. Obstructive sleep apnea and body weigth. Chest 1984; 85: 435-438.
5. Brownell LG, West P, Sweatman P, et al. Protriptyline in obstructive sleep apnea. N Engl J Med 1982; 307: 1037-1042.
6. Buckle PM, Pouliot Z, Millar T, et al. Polysomnography in acutely ill intensive care unit patients. Sleep Research 1991; 20: 427.
7. Cotton RT. Uvulopalatopharyngoplasty. Arch Otoryngol 1983; 109: 502.
8. Dement WC, Casrkadon MA, Richardson G. Excesive daytime sleepiness in the sleep apnea syndrome. In Dement WC, Guilleminault CG (eds): Sleep Apnea Syndrome. New York, Alan R liss. 1978.
9. Franklin K, Lundgren R, Rabben T. Sleep Apnea Syndrome treated with estradiol and cyclic medroxyprogesterone. Lancet 1991; 338: 251-252.
10. Frujita S, Conway W, Zorick F, et al. Surgical correction of anatomic abnormalities in obstructive sleep apnea syndrome: Uvulopalatopharyngoplasty. Otolaryngol Heat Neck Surg 1981; 89: 923-934.
11. Gould GA, Whyte KF, Rhind GB, et al. The sleep hypoapnea syndrome: Am Rev Respir Dis 1988; 137: 895-898.
12. Haponik EF, Smith PL, Meyers DA, et al. Evaluation on sleep-disordered breathing. Is polysomnography necessary? Am J Med 1984, 77: 671.
13. He J, Kryger MH, Ziric FJ, et al. Mortality in apnea index in obstructive sleep apnea: Experience in 385 male patients. Chets 1988; 94: 9-14.
14. Issa FG, Sullivan CE. Upper airway closing pressures in obstructive sleep apnea. J Appl Physiol 1984; 57: 520-527.
15. Lamphere J, Roehrs T, Wittig R, et al. Recovery of Alertness after CPAP in apnea. Chest 1989; 96: 1364-1367.

CLIC AQUÍ Y DÉJANOS TU COMENTARIO

Deja un comentario

Tu dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos obligatorios están marcados con *