Alteraciones Endocrinas en la Obesidad
En la obesidad existen alteraciones endocrinas. El aumento de la cantidad de grasa condiciona un aumento de los niveles circulantes de leptina y de factor de necrosis tumoral (TNF) ambos producidos por el adipocito.
La obesidad visceral se asocia con niveles aumentados de ácido graso libres, resistencia a la insulina e hiperinsulinemia. El eje hipotálamo – hipoficiario – adrenal se desajusta en la medida que hay un aumento en la producción de cortisol y en las tasa de recambio.
Es probable que exista una mayor secreción de la hormona en respuesta al estrés. El eje hipofiso- tiroideo suele estar normal en la obesidad aunque existen respuetas exageradas al ayuno, disminuyendo la condición periférica de T4 hacia T3 con el aumento de T3 reversa. Los niveles de las glubolinas que ligan las hormonas sexuales ( SHBG ) en ambos sexos disminuyen en forma directa proporcional con el aumento del IMC.
En la mujer la obesidad está asociada con un hiperandrogenismo y ciclos anovulatorios. Luego de la menopausia también existen mayores niveles de estrògenos producidos por aromatización de los andrògenos circulantes en el tejido adiposo.
En el hombre, la testosterona total disminuye con el aumento del IMC.
La obesidad visceral es una condición reconocida de hipogonadismo con disminución de la testosterona libre. Al mismo tiempo aumenta la formación de estrògenos por aromatización de andrògenos circulantes.
La hormona de crecimiento (GH) y su mediador IGF- 1 producido en los tejidos periféricos tienen una estrecha relación con la regulación del crecimiento y de sus formas características de secreción.
Los obesos suelen no responder a los estímulos que aumentan la secreción de GH como la hipoglucemia y la administración de arginina, posiblemente a través de un mecanismo de resistencia a la GHRH. Los niveles de IGF – 1 pueden estar disminuidos o ser normales en la obesidad.
Finalmente otros sistemas hormonales ( prolactina, vasopresina, noradrenalina, adrenalina, glucagòn,etc.) también pueden encontrarse alterados en la obesidad.
Triyodotironina ( T3 )
Varios investigadores han intentado acelerar la pérdida de peso en transcurso de un régimen hipocalòrico en pacientes eutiroideos, adicionando altas o bajas dosis de T3. Sin embargo no se recomiendan el uso de hormonas tiroideas para la reducción de peso en pacientes con función tiroidea normal.
Melatonina
No hay ninguna evidencia que sugiera beneficio en el tratamiento de la obesidad.
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Gonadotrofina Coriónica
No existen evidencias científicas que apoyen su uso en el tratamiento de la obesidad.
Leptina
Creciente expectativa se ha creado en torno a los potenciales efectos de la administración de leptina recombinante sobre el control de la ingesta y diferentes parámetros metabólicos en la obesidad. Los resultados preliminares de diferentes grupos, si bien muy alentadores, necesitan ser avalados por estudios mayores y a largo plazo.
Conclusiones
En general, existen pocos ensayos clínico- terapéuticos controlados mostrando la efectividad de tratamientos hormonales en la obesidad.
En la literatura existen reportes mostrando que diversos tratamientos hormonales pueden en casos especiales disminuir en forma aguda la cantidad de tejido adiposo y fundamentalmente resultar en beneficios metabólicos al promover el descenso de la grasa visceral (testosterona GH, estrògenos).
Dosis altas de T3 incrementan la pérdida de peso a expensas fundamentalmente de la perdida de masa magra por lo que no es recomendable. No es un tratamiento de rutina; se necesitan más estudios que avalen la indicación de dosis bajas.
Resultados esperanzadores surgen de las primeras comunicaciones del tratamiento con leptina; probablemente en el futuro próximo podamos contar con una alternativa de tratamiento hormonal eficaz en el tratamiento de la obesidad. Es posible en los casos de obesidad abdominal con patología suprarrenal comprobada bloquear la acción de la cortisona.
