Dietas Cetogénicas y su Papel en la Nutrición Clínica

Articulo de reflexión

Patricia Savino Lloreda1

Resumen

Propósito de la revisión:

La terapia médica nutricional con dieta cetogénica se ha empleado para el tratamiento de la epilepsia por casi un siglo. En la actualidad, resurge para la reducción rápida de peso y su empleo en atletas; también se ha estudiado en enfermedades como las neurológicas, el cáncer, la obesidad y la diabetes de tipo II.

En esta revisión se definen los diferentes tipos de dietas cetogénicas, se explican los fundamentos metabólicos, se exploran nuevos conocimientos sobre los mecanismos relacionados en las diferentes enfermedades, y se alerta sobre sus riesgos y consecuencias.

Hallazgos recientes:

Se ha sugerido que las dietas cetogénicas no solo mejoran el control de las convulsiones, sino que también causan un impacto en diferentes afecciones neurológicas, pueden controlar el crecimiento tumoral y contribuyen al control de la obesidad; además, se han observado resultados diversos cuando se usan para mejorar el rendimiento en atletas y en voluntarios sanos.

Discusión:

Se han encontrado resultados positivos con el empleo de las dietas cetogénicas en diferentes enfermedades. Existen dificultades en la estandarización de los datos, debido a la inexactitud de la información con respecto al consumo de alimentos y al cumplimiento de la dieta a largo plazo. El número limitado de pacientes y su deserción hacen difícil la reproducción y generalización de los resultados de este tratamiento nutricional.

Conclusiones:

La dieta cetogénica no es inocua. Se necesita que su indicación, implementación y seguimiento estén a cargo de profesionales de la salud idóneos, quienes pueden prever los riesgos y los beneficios que se pueden obtener en cada una de las indicaciones.

Palabras clave: dieta cetogénica; dieta de Atkins; glioblastoma; cáncer; Alzheimer; Parkinson; epilepsia; esclerosis múltiple; enfermedades neurológicas; obesidad.

Ketogenic diets and their role in clinical nutrition

Abstract

Purpose of the review:

Ketogenic diet as a medical nutritional therapy has been used to treat epilepsy for almost a century. Nowadays, ketogenic diets are re-emerging as ways to reduce weight rapidly and for performance improvement in athletes.

The impact of ketogenic diets in diseases such as cancer, obesity, type II diabetes, and neurological diseases has also been studied.

This review lists the definition and classification of the different types of ketogenic diets and the explanation of their respective metabolic fundamentals. Also reviewed, is the new research regarding the risks and related effects in various diseases when following this type of diet.

Recent findings:

It has been suggested that ketogenic diets not only improve seizure control, but also positively impact neurological conditions, may help control tumor growth, and contribute to obesity management. In addition, various positive results have been observed when used to improve performance in athletes and healthy volunteers.

Discussion:

Positive results have been found with the use of ketogenic diets in different diseases. There are difficulties in standardizing the data, due to the inaccuracy of the information regarding food consumption and long-term diet compliance. The limited number of patients and their desertion make it difficult to reproduce and generalize the results of this nutritional treatment.

Conclusions:

The ketogenic diet is not safe. It is necessary that its indication, implementation, and follow-up, be carried out by qualified health professionals, who can understand the risks/benefit tradeoff of ketogenic diets.

Keywords: ketogenic diet; Atkins diet; glioblastoma; cancer; Alzheimer’s; Parkinson’s; epilepsy; multiple sclerosis; neurological diseases; obesity.

Introducción

La dieta cetogénica se ha empleado desde la época de Hipócrates, en la cual los periodos de ayuno mostraban ser beneficiosos para el manejo de la epilepsia. Se caracteriza por ser rica en grasa y baja en carbohidratos.

Su objetivo es imitar el estado de ayuno con el propósito de favorecer la producción de cuerpos cetónicos, mediante el cambio de la principal fuente energética, de la grasa por los carbohidratos (1).

Existe evidencia reciente que sugiere la importancia que las dietas cetogénicas pueden tener en diferentes enfermedades, además del conocido papel que desempeñan en el manejo de las convulsiones en los pacientes con epilepsia, pues contribuyen a tratar la sintomatología presente en la enfermedad de Parkinson, la de Alzheimer, la esclerosis múltiple, el cáncer, la diabetes tipo 2 y la obesidad, y en el deportista con el objeto de optimizar su desempeño. (1-14).

En los estudios clínicos recientes de estas dietas en adultos, se destaca la importancia de establecer sus características, las tasas de deserción de los estudios, los métodos para evaluar el cumplimiento de la alimentación prescrita y los reportes de los efectos secundarios relacionados con la terapia médica nutricional.

Esto, con el objetivo de permitir la reproductibilidad y la generalización de los resultados en las diferentes situaciones clínicas.

Existen cuatro tipos de dietas cetogénicas (11): la clásica, la de triglicéridos de cadena media, la de Atkins modificada y la de bajo índice glucémico. Las proporciones de los nutrientes varían entre ellas. Para mayor claridad, se explican a continuación.

• Clásica o tradicional.

  Esta no es una dieta balanceada. Contiene una proporción fija entre gramos de grasa y gramos de carbohidratos y proteínas. Las relaciones más usadas son de 4:1 y de 3:1. Una dieta cetogénica con relación de 4:1 significa que, para un total de 5 gramos, 4 son de grasa y el gramo restante puede ser de proteína o carbohidrato o de su combinación.
  
  Por lo tanto, en una dieta cetogénica de 4:1, el 90% de las calorías provienen de la grasa. Cuando la relación es de 3:1, el aporte calórico de la grasa es del 87% y el 13% restante le corresponde a las proteínas y carbohidratos.

• Triglicéridos de cadena media.

  Este tipo de grasa contiene ácidos octanoicos y decanoicos, los cuales producen mayor cantidad de cetonas por unidad de energía que los triglicéridos de cadena larga, que son utilizados con mayor frecuencia en la alimentación normal. Se emplea aceite de triglicéridos de cadena media para proporcionar alrededor de la mitad del aporte calórico, razón por la cual se requiere una menor cantidad de grasa en la dieta, lo cual permite mayor aporte de proteína y carbohidratos y, por ende, una mayor variedad de alimentos.
  
  En 1970, Peter Huttenlocher desarrolló la dieta cetogénica, en la cual el 60% de las calorías las aportaban los triglicéridos de cadena media (12). En algunos pacientes, esta cantidad producía intolerancia gastrointestinal, manifestada por dolor de tipo cólico, diarrea y vómito. Por esta razón, se ha sugerido que una dieta en la que estos triglicéridos aportan el 45% de las calorías, tiene los mismos beneficios, con menos efectos gastrointestinales secundarios.
  
  Aunque esta dieta tiene varias ventajas, su utilización depende del costo de los triglicéridos de cadena media pues, en algunos países, es alto y no es subsidiado por los sistemas de salud.

• Atkins modificada.

  Esta dieta permite administrar entre 10 y 20 gramos diarios de carbohidratos, se estimula el consumo de grasa (11). Es más fácil de implementar y preparar en casa, puesto que no requiere pesar todos los alimentos que se van a consumir y aporta mayores cantidades de proteína. Al igual que la dieta cetogénica clásica, no es balanceada y requiere suplemento de vitaminas y minerales.

• Bajo índice glucémico.

  Esta dieta también es baja en carbohidratos, los cuales están restringidos a un aporte de 40 a 60 gramos diarios, e incluye la selección de alimentos con un índice glucémico menor de 50 (11).
  
  Al igual que la dieta modificada de Atkins, es fácil de implementar, no requiere pesar los alimentos ni supervisión nutricional continua, y no es necesario iniciarla con periodos de ayuno, ni que el individuo se hospitalice para iniciar su tratamiento.

(Lea También: Beneficios en las Enfermedades Neurológicas con la Dieta Citogénica)

Aspectos bioquímicos de la dieta cetogénica

El objetivo de esta dieta es generar un estado cetogénico, el cual se puede lograr después de algunos días de ayuno o por la reducción del consumo de carbohidratos.

Las dos fuentes primarias de los cuerpos cetónicos son los ácidos grasos y el metabolismo de los aminoácidos leucina, isoleucina, lisina, fenilalanina, tirosina y triptófano. La oxidación del alcohol también puede resultar en la formación de cuerpos cetónicos.

Aunque los cuerpos cetónicos se producen en cantidades limitadas en el hígado, no se emplean como fuente de energía en este órgano, sino en otros tejidos como los del corazón, el sistema musculoesquelético y los riñones. El cerebro puede llegar a requerir entre 140 y 150 gramos diarios de glucosa; cuando el ayuno es prolongado, se adapta para utilizar los cuerpos cetónicos como fuente energética, los cuales pueden llegar a suplir hasta el 50%, lo reduce el catabolismo proteico necesario para la gluconeogénesis (15).

Estado cetogénico

En la mayoría de los pacientes, la homeostasis de la glucosa se mantiene por las acciones reguladoras contrarias de la insulina y el glucagón en el metabolismo de la glucosa y la grasa. En condiciones normales de alimentación, la glucosa es la fuente primaria de energía empleada por los diferentes tejidos.

El incremento posprandial de la glucosa estimula las células β del páncreas a secretar insulina, la cual interviene en la captación celular de glucosa. Esto permite normalizar los niveles de glucemia y que la glucosa se convierta en energía celular. Una vez en la célula, se puede producir la glucólisis para generar piruvato y adenosín trifosfato (ATP).

El piruvato –en presencia del oxígeno– se transporta a la mitocondria y se convierte en acetil CoA, el cual puede participar en el ciclo del ácido tricarboxílico para la fosforilación oxidativa y la generación de ATP mediante la cadena de transporte de electrones.

En periodos cortos de ayuno, de uno a tres días, los niveles de glucemia se mantienen mediante el estímulo del glucagón sobre la glucogenólisis y por la gluconeogénesis de novo.

En casos de inanición prolongada, o sea con una duración mayor de tres días, la lipoproteína lipasa estimula las acciones reguladoras contrarias del glucagón, la epinefrina y el cortisol, y genera la movilización de ácidos grasos libres que se encuentran en los triglicéridos y están almacenados en el tejido adiposo.

Los ácidos grasos libres que son secretados hacia la circulación pasan al hígado para la β-oxidación con el objeto de producir acetil-coenzima A (acetil-CoA), que es capaz de entrar al ciclo de los ácidos tricarboxílicos (ciclo de Krebs) para completar la fosforilación oxidativa.

La producción de ATP se genera a partir de fragmentos de dos carbonos que se secretan como acetil-CoA desde la cadena de ácidos grasos durante la β-oxidación.

Por lo tanto, en los periodos de ayuno, cuando la gluconeogénesis se incrementa, el ácido oxalacético se emplea como precursor de la glucosa, lo cual disminuye su disponibilidad para condensarse con el acetil- CoA para formar citrato, lo que incrementa el flujo de acetil-CoA mediante la acetoacetil-CoA tiocinasa en dirección a la cetogénesis.

La acetoacetil-CoA tiocinasa condensa dos moléculas de acetil-CoA para formar acetoacetil-CoA. A su vez, el acetoacetil-CoA se une a una tercera molécula de acetil-CoA que, por la vía de la HMG sintetasa, genera el hidroxi-3-metilglutaril-CoA (HMG-CoA), la cual se fracciona para formar ácido acetoacético y acetil-CoA.

El ácido acetoacético puede ser reducido por la NADH para formar ácido B-hidroxibutírico. La acetona, a su vez, puede formarse por la descarboxilación no enzimática del ácido acetoacético. La producción de acetona es relativamente poca y la que se produce se excreta por los pulmones (figura 1).

En condiciones de ayuno o cuando la ingestión de carbohidratos es muy baja, como en el caso de la dieta cetogénica, el organismo agota las reservas de glucosa y comienza a utilizar las reservas grasas mediante la oxidación de los ácidos grasos, la cual genera los cuerpos cetónicos que se emplean como una fuente energética alterna para la producción de ATP.

Por lo tanto, la cetosis se produce por la generación y acumulación de cetonas como resultado de la utilización en exceso de grasas debido al déficit de carbohidratos (figura 2).

El ácido oxalacético se produce por medio del ciclo anapletórico que lo sintetiza a partir de la glucosa, mediante la carboxilación del ácido pirúvico por la carboxilasa, la cual es dependiente del ATP. Cuando el aporte de glucosa es deficiente, tanto para la oxidación de grasa como para el suministro de la glucosa requerida para el funcionamiento del sistema nervioso central, el cuerpo emplea los cuerpos cetónicos como fuente alterna para producir ATP, debido a que no existe el ácido oxalacético necesario para entrar al ciclo de Krebs. Este ciclo es una secuencia de reacciones químicas que convierten glucosa, proteínas y grasas en energía. La desviación del ácido oxalacético detiene el ciclo de Krebs, reduce su eficiencia y evita el procesamiento de acetil-CoA adicional (13,14). En condiciones normales, la oxidación de la grasa genera grandes cantidades de acetil-CoA, las cuales son procesadas en el ciclo de Krebs.

Los cuerpos cetónicos son el ácido acetoacético, la acetona y el ácido ß-hidroxibutírico, los cuales pueden pasar por la barrera hematoencefálica y son fuentes alternativas de combustible para el cerebro y otros tejidos.

En el cerebro, las mitocondrias ocupan los cuerpos cetónicos y usan múltiples procesos enzimáticos para convertirlos de nuevo en acetil-CoA y generar ATP. Este proceso ocurre de manera similar en las mitocondrias de los tejidos extrahepáticos, por lo que la cetogénesis aumenta la concentración de cuerpos cetónicos en la sangre y en la orina.

Mediante tiras reactivas se pueden detectar cuerpos cetónicos en la orina para verificar si se produce cetosis, las cuales indican valores de pH de 0 a 4+, que se correlacionan con las concentraciones de cetonas entre 0 y más de 16 mmol/L.

La cetosis por dieta, a diferencia de la cetoacidosis diabética, es un proceso gradual y, por lo tanto, más seguro. Los niveles sanguíneos de cuerpos cetónicos alcanzan un nivel máximo de 7 a 8 mmol/L y generan menos alteraciones del pH.

Una característica clínica común de la diabetes y una dieta cetogénica es el aliento con olor a “fruta madura”, el cual se produce por la volatilidad de la acetona (13,14).

En las personas con una dieta cetogénica, se emplean los cuerpos cetónicos como la principal fuente energética; sin embargo, los niveles de glucemia permanecen normales. Esto se debe al proceso de gluconeogénesis a partir de proteínas y a la liberación de glicerol por la oxidación de las grasas. De esta manera, los tejidos que son absolutamente dependientes de la glucosa, como los eritrocitos, pueden suplir sus demandas metabólicas (13,14).

En la figura 3, se presenta un esquema de la formación, utilización y excreción de los cuerpos cetónicos (16).

Autor

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1 Patricia Savino Lloreda. ND, MBA. Miembro Asociado Academia Nacional de Medicina. Directora del Centro Latinoamericano de Nutrición.