Paleogenómica de la Peste Negra

La Medicina medieval se vio impotente ante la Peste. Los conocimientos acerca de ella, eran muy precarios y, desde tiempos de Galeno e Hipócrates, no eran mu­chos los avances en conocimientos médicos. Por eso, los tratamientos recetados contra la Peste Negra, al igual que contra otras dolencias, se basaban en la ali­mentación, la purificación del aire, las sangrías y en la administración de brebajes a base de hierbas aromáti­cas y piedras preciosas molidas.

Peste bubónica

A quienes contraían la peste bubónica, los facultativos les abrían los bubos, Aplicándoles sustancias para neutralizar el veneno (5). Marcelino Amasuno Sárraga destacó el esfuerzo que hicieron algunos médicos durante la peste en la Coro­na de Castilla, a lo largo de la mitad del siglo XIV, por estudiar la enfermedad, sus causas, sus posibles vías de contagio, tratamientos y métodos de prevención.

En los tratados se describieron los síntomas, sin conocer las causas y, lo que es más importante, sin encontrar un tratamiento efectivo (19). Siglos después se sabría la verdad; en 1894, el gobierno francés y el Instituto Pasteur, le encargaron a Alexandre Yersin que estudiara la naturaleza de la peste bubónica, lo que favoreció, el 20 de junio, el logro de aislar el bacilo responsable.

Yersin demostró la relación entre la enfermedad humana y la de la rata, exploró los bubones y generó sueros a partir de ellos. Un mes después del hallazgo de la Yersinia pestis, Ducloux leyó ante los miembros de la Academia de Ciencias de Francia, el texto final sobre el patógeno (“La peste bubonique de Hong-Kong”) (20).

(Lea También: Viruela: El Monstruo Moteado)

De regreso a París, Yersin continuó por muy poco tiempo sus trabajos en el Instituto Pasteur con Roux, Borrel y Calmette.

Pronto tuvo que trasladarse a Nha Trang, donde fundó un laboratorio, que más tarde se­ría el Instituto Pasteur de Nha Trang (1905), destinado fundamentalmente, al estudio de las enfermedades hu­manas transmisibles y del ganado de la zona. En 1896, partió hacia China (Canton y Amoy), donde probó la solución contra la enfermedad elaborada previamente en París, sin mayor éxito.

No obstante, se unió a la Co­misión India para la Investigación de la peste y logró determinar, en 1902, sobre más de 1.000 pacientes tra­tados en el Hospital de Martha (Bombay), que el 43% tenían bacteremias, evento que aumentaba notable­mente la fatalidad.

De igual forma, estableció el índice de recuperación (≈18%) y determinó que, para hacer efectiva la infección de una pulga, se necesitaban cerca de 2.000 bacterias por cc3. Este hecho, también permi­tió establecer que la bacteremia en las ratas negras era mucho mayor (500 a 1.000 veces superior que en los seres humanos), hecho necesario para la expansión de los focos (21).

Luego de Yersin, la presunción de la erudición de los doctores Pico de Roma (Figura 3) se hizo conocimien­to esencial contemporáneo, gracias a la paleogenómi­ca de las grandes pandemias.

Recientemente, Schmid (22) describió una nueva dinámica para la Peste Negra entre los roedores silvestres y su propagación a los seres humanos, a partir del Asia Central.

Para ellos, la prevalencia de la peste entre los grandes jerbos*** (Rhombomys opimus) en Kazajstán se vio fuertemente afectada por los manantiales más cálidos y los veranos más húmedos de 1325 (23). Este hecho se correlacionó con la creciente densidad de la población de los jerbos y pulgas, una tormenta perfecta (24).

Cuando las condiciones climáticas afectan uniforme­mente grandes áreas geográficas, como ocurrió en la baja Edad Media, se pueden sincronizar las densida­des de jerbos a escala regional en un proceso conocido como el efecto Moran (25-27).

Tal sincronización, im­pulsada por el clima en altas densidades de roedores, fa­cilita aún más la filtración de la peste en toda una región (28).

A medida que las poblaciones de jerbos colapsan en respuesta a los cambios climáticos, la densidad de pulgas aumenta drásticamente, lo que facilita aún más, la propagación de la peste en la población de roedores y hace que las pulgas busquen hospedadores alternativos, incluidos los humanos y sus animales domésticos (29).

Wheelis, circunscribió la introducción de la Yersinia en Europa a un periodo de 60 años, que se trasladó ini­cialmente desde el Sur de Rusia, en 1345, a Caffa en Crimea, en 1346; de allí, pasó a Constantinopla, luego a Messina en 1347 y llegó a los puertos continentales a principios de 1348 (30).

Posteriormente, Dols generó un subconjunto de posibles introducciones marítimas que siguieron el camino de la peste, también seleccionó aquellos años subsecuentes a las apariciones registradas por filogenia en el sur de Rusia o en el Cáucaso, y en­contró una lista restringida de 16 años para las posibles reintroducciones entre continentes, así: 1346, 1408, 1409, 1689, 1693, 1719, 1730, 1737, 1757, 1760, 1762, 1780, 1783, 1828, 1830, y 1837 (31).

Hace poco, Namouchi y colaboradores, buscaron trazas del vetusto camino de la Yersinia, su filogenia y orbe.

Persiguiendo la penumbra de la peste, encon­traron dos cepas (SLC1006 y OSL1) con genomas idénticos a los hallados en restos de 1350, en Londres y Barcelona (Londres 1348 y Barcelona 3031) (32).

Estas cepas se extrajeron de excavaciones realizadas en Saint-Laurent-de-la-Cabrerisse, evento que podría sugerir un origen alternativo que se mantuvo vigente a lo largo de un siglo en el sur de Francia, siguiendo la ruta de Narbona, Carcasona, Marsella, París, Cor­nwell, Londres y Oslo (33,34).

Es importante tener en cuenta que, aunque las muestras identificadas en Saint-Laurent-de-la-Cabrerisse, Barcelona, Londres, París y Oslo parecen ser idénticas, esta similitud se basa únicamente en las regiones del cromosoma cu­biertas y analizadas.

Las regiones no cubiertas, así como la variación estructural y de plásmidos, que po­drían explicar diferencias adicionales entre las cepas, no se han evaluado ni considerado en ningún estudio dedicado a la filogenia de la plaga, considerando el ge­noma de la Yersinia.

La confirmación sobre la transmisibilidad y patogeni­cidad de la Yersinia pestis, se logró gracias a la explo­ración de más de 2.400 restos óseos de fosas comunes de Montpellier y Londres.

El estudio del ADN de la pulpa dental de cuerpos encontrados en el año 2000 por Didier Raoult, microbiólogo de la Universidad del Mediterráneo en Marsella, demostró el vínculo entre la Yersinia pestis y la muerte de al menos un niño y dos adultos, desenterrados en un lugar de muerte masi­va del siglo XIV (35).

A pesar de las múltiples dudas sobre la posibilidad de contaminación del ADN que condujo a una interpretación errónea de la secuencia de la Yersinia pestis, la osteoarqueóloga Jelena Bekvalac examinó en profundidad (finales de la década de 1990) el esqueleto, casi completo, de uno de los antiguos dolientes del pozo de la peste, del cementerio del este de Smithfield.

En seguida, Krause y Poinar, recurrieron al uso de la secuenciación de fragmentos cortos para encontrar el plásmido pPCP1, parcialmente responsa­ble del daño generado por la peste bubónica al infectar a los humanos (36).

Poco después, Krause completó el código del genoma antiguo y demostró que se encuen­tra en la raíz de una evolución arbórea, que compren­de y termina en 17 cepas contemporáneas de Yersinia pestis.

Esto significa que una única cepa de patógeno, originó la Peste Negra, se diversificó y se diferenció de la semilla de la Peste de Justiniano.

Un análisis complementario por microsatélites, conclu­yó que el ADN de la Peste de Justiniano y de la segunda pandemia, correspondía a biovar Orientalis (ahora desig­nado 1.ORI).

Un estudio ulterior demostró la presencia de una deleción glpD de 96 pb, característica de 1.ORI  en muestras del siglo VII al IX (plaga de Justiniano) y alrededor de 1720 (el final de la segunda pandemia), mientras Krause no evidenció la deleción de glpD en el ADNc de la Yersinia pestis del período de la Muerte Negra.

No se probó la presencia de ADN de las mismas fuentes y fechas, y no es posible excluir la posibilidad de que las bacterias 1.ORI fueran importadas de Asia Oriental, tanto antes como después de la Peste Negra (37).

La Figura 4 muestra el detalle de la excavación de Smithfield en Londres, los restos evaluados y el análisis filogenético que confirma la ancestralidad de la Yersisina pestis como patógeno de la Peste Negra.

Después de 673 años, la ciencia, derivada de arcanos y doctores Pico de Roma, ha logrado descifrar el origen de la muerte en el medioevo, la mayor pandemia de la historia.

Conflicto de interés

Los autores declara no tener ningún conflicto de in­terés.

Referencias

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Fuentes

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Lecturas Recomendadas

• 36. Schuenemann V, Bos K, DeWitte S, et al. Targeted Enrichment of Ancient Pathogens Yielding the pPCP1 Plasmid of Yersinia Pestis From Victims of the Black Death. Proc Natl Acad Sci USA. 2011 Sep 20; 108(38): E746- 52.
• 37. Haensch S, Bianucci R, Signoli M, et al. Distinct clones of Yersinia pestis caused the Black Death. PLoS Pathog. 2010; 6(10): e1001134. Published 2010 Oct 7.

Recibido: 5 de junio de 2020
Aceptado: 20 de junio de 2020

Correspondencia:
María Margarita López
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