Cardiomiopatia de Chagas

Doctor Fernando Rosas A.

Introducción

La cardiomiopatía de Chagas es la causa más frecuente de cardiomiopatía en América Latina. Se constituye en la cuarta enfermedad parasitaria del continente, y es uno de los mayores problemas de sa-lud pública en Colombia estimándose que existen 1.200.000 personas infectadas y que de éstos proba-blemente 25% desarrollaran una miocardiopatia cróni-ca.

En nuestro país pocas series clínicas han sido des-critas, generalmente asociadas a falla cardíaca secun-daria a una cardiomiopatía dilatada. El propósito de este trabajo es presentar una reseña histórica de la enfermedad en la que se incluyen los primeros trabajos clínicos desarrollados en nuestro medio. Así mismo, algunos aspectos de la fisiopatología y de la evolución clínica. Finalmente presentaremos la reciente experiencia acumulada en nuestro país en este campo por diferentes investigadores.

Reseña Histórica

En el año 1909 fue publicado el artículo original del Dr. Carlos Chagas, titulado “Nueva Trypanosomiasis Humana: estudios sobre la morfolo-gía y el ciclo evolutivo del Schizotrypanum Cruzi, agente etiológico de una nueva entidad mórbida en el hombre” (1). En él se describe como el Dr. Chagas, fue encomendado en 1907, por el Dr. Oswaldo Cruz (Director del instituto que posteriormente llevó su nombre), para ejecutar una campaña antipalúdica en los servicios de construcción de ferrocarriles en el norte del estado de Minas Gerais.

En esa zona conoció la existencia de una hematófago denominado por los campesinos como “Barbeiro”, llamado así por que su picadura se localizaba usualmente en el rostro y era poco sintomática. El insecto habitaba en domicilios humanos, atacaba al hombre en la noche (después de apagar las luces), se ocultaba durante el día en las paredes y en los techos de las casas construidas en bahareque y paja. El hematófago fue identificado como perteneciente a la familia Reduviidae. Algunos de los insectos fueron enviados posteriormente al instituto. Allí el Dr. Cruz logró infectar un macaco mediante la picadura de tales ejemplares. Después de ocurrida la picadura, se encontraron en la sangre periférica del animal, un gran número de tripanosomas con morfolo-gía diversa. Posteriormente se hallaron flagelados con características similares en la sangre periférica de individuos infectados en residentes de la misma zona.

Algunos de los síntomas característicos de la nueva identidad fueron: anemia profunda, gran decadencia orgánica, edemas generalizados o limita-dos a ciertas zonas, infartos ganglionares cervicales, hepatomegalia y compromiso del sistema nervioso expresado por convulsiones y retardo mental. El doctor Chagas utilizando la coloración de Giemsa, logró concluir que el flagelado observado correspondía al Schizotrypanum cruzi y estableció su ciclo vital presentándolo en un total de 78 figuras.

20 años más tarde en Colombia, el Dr. César Uribe Piedrahíta, profesor de Parasitología y Medicina Tropical de la Universidad Nacional, informó por prime-ra vez el hallazgo de los Trypanosomas cruzi y rangeli, encontrados en 15 ejemplares de Rhodnius prolixus, procedente de las vecindades de la población de Prado en el departamento del Tolima (2). Estudios posteriores realizados por el Dr. Ucros, Marinkelle, de Alessandro, Corredor y Guhl ampliaron en conocimientos epidemiológicos y serológicos de diversos grupos de poblaciones, en diversas zonas del país ubicadas por debajo de 2000 mts sobre el nivel del mar, donde se distribu-yen los triatomíneos domiciliarios y se estudiaron también diversas poblaciones con test serológicos diversos (3-11).

Es de notar que desde el año 1741 en el libro publicado por el padre José Gumilla llamado “El orinoco ilustrado” uno de sus párrafos dice “Entran en segundo lugar unos insectos pardos de una hechura muy rara, del tamaño de tábanos medianos (llámense pitos): estos tienen un pico muy rabioso y suave, mientras beben la sangre lo hacen con tal tiento y dulzura que no se dan a sentir, pero al retirarse llenos, dejan un dolor y comezón intolerables. Abundan en las tierras calientes y en especial en las casas recién fabricadas y es grave su persecución” (12).

Para la fecha en la que Carlos Chagas publica la descripción original sobre la enfermedad, el naturalista y médico colombiano Andrés Posada Arango expone en su volumen de Estudio Científico: Hay unos insectos que bien podrían llamarse “chinches voladoras” pues a la vez que pican con su trompa, tienen alas. A esta familia pertenecen el llamado “pito” en Remedios, que vuela y pica particularmente por la noche, cuya picadura según dicen aunque no es dolorosa se vuelve úlcera” (13).

En Colombia en 1946 J. Caicedo y C. Hernández comunican los primeros casos crónicos de la enferme-dad procedentes de la Unión y de Fusagasugá, así como la infección natural de un perro (14). En 1961, Duque y Ucrós publican un estudio clínico, radiológico, electrocardiográfico y serológico sobre 15 casos de cardiopatía chagásica (15). En 1963 Rocha P., Duque Gómez M, y Ucros H. presentan un estudio clínico, serológico, radiológico, electrocardiográfico y parasitológico de 75 casos comprobados (16). Sin embargo, el estudio clínico más significativo hasta la fecha sobre las características clínicas de la cardiomiopatía chagásica, corresponde al del Dr. Ucrós y cols., publicado en 1971, y efectuado con el patrocinio de la Organización Panamericana de la Salud en un período de 5 años de seguimiento de 1961 a 1965, en 141 pacientes observados en el Hospital San Juan de Dios de Bogotá, El diagnóstico fue sugerido por las condiciones clínicas y paraclínicas, así como por sus antecedentes epidemiológicos. Los pacientes fueron divididos en 3 grupos a saber:

Pacientes con edad < 40 años : Comprendió a 56 enfermos de los cuales el 58% eran varones. De ellos presentaron síndrome de insuficiencia cardíaca congestiva 56.8%; 17.6% no presentaron alteración clínica cardiovascular siendo otro motivo de su consulta. El trastorno electrocardiográfico más frecuente fue la extrasístolia ventricular, seguida de el bloqueo de rama derecha del haz de his. El estudio radiológico del tórax mostró cardiomegalia en el 56.02%. Cuatro pacientes de este grupo tenían megaesofágo. En todos los pacientes el diagnóstico fue confirmado mediante un test serológico o xenodiagnóstico.

Pacientes con edades comprendidas entre los 40 y 55 años: El grupo fue constituido por 49 pacientes de los cuales 59% eran varones. El síndrome de insuficiencia cardíaca se observó en 59.5%. El trastorno electrocardiográfico más común fue, al igual que en el grupo anterior, la extrasístolia ventricular y el bloqueo de rama derecha del haz de his. El estudio radiológico mostró cardiomegalia en el 67.5% de los casos. La serología por uno o más de los procedimientos fue positiva el 97.8%. Un caso serológicamente negativo fue positivo por xenodiagnóstico.

Paciente con edades superiores a los 55 años: Comprendido por 43 enfermos de los cuales 69% eran varones. De ellos, presentaron insuficiencia cardíaca congestiva 58.1%. El trastorno electrocardiográfico más frecuente fue la extrasístolia ventricular seguida por bloqueo de rama derecha del haz de his, el bloqueo AV y la fibrilación auricular. El estudio radiológico demostró cardiomegalia global severa en el 74.3%. La serología por uno o varios procedimientos fue positiva en el 93.1% de los casos. Los tres casos negativos fueron parasi-tológicamente comprobados por xenodiagnóstico.

Se practicaron 12 autopsias destacándose entre los hallazgos los infartos del miocardio (58.3%), el tromboembolismo múltiple (58.3%) la dilatación de las cavidades cardíacas (41.6%), la trombosis de las cavidades especialmente de los ventrículos y en las auriculillas, y el aneurisma apical (25.0%). Con menor frecuencia se observó trombo embolismo pulmonar y compromiso endopericárdico. La muerte fue debida a falla cardíaca en el 91.6% de los casos. En todos se observó un infiltrado inflamatorio de las fibras miocárdicas compatible con miocarditis chagásica sin que en ninguno se llegara a demostrar la presencia del parásito (17).

Cardiomiopatía de Chagas al presente

Luego de la descripción clásica de Ucros y cols. sobre la forma de presentación de la cardiomio-patía chagásica, pocos trabajos en la literatura nacional se han enfocado en esta patología. Por esta razón pretendemos describir la experiencia acumulada en la Fundación Clínica Shaio y en otros centros del país, previo análisis de la fisiopatología y características clínicas de la entidad descritas en otras publicaciones internacionales.

Es importante tener en cuenta que actual-mente la Organización Mundial de la Salud estima que cerca de 90 a 100 millones de personas comparten el riesgo de padecer una infección por Tripanosoma cruzi. En América Latina alrededor de 10 a 20 millones de personas están infectadas y cerca de 50 mil muertes ocurren anualmente especialmente por Cardiomiopatía Chagásica.

Las manifestaciones clínicas agudas suelen ocurrir en el 10% de los pacientes y el 90% de estos, evolucionan al estado crónico sin manifestaciones clínicas.  Luego de un período de latencia de aproximadamente 20 años, los pacientes pueden desarrollar manifestaciones clínicas de enfermedad visceral. El desarrollo de la enfermedad cardíaca crónica ocurre entre el 30 al 40% de los pacientes (18-21).

Patogenia

Con relación a la patogenia del daño miocár-dico en la enfermedad de chagas, esta ha sido vigorosamente debatida por décadas. Recientes avances en biología molecular han sugerido como mecanismos de la enfermedad, a los efectos directos del parásito sobre los tejidos cardíacos, a los mecanismos de injuria mediados por auto-inmunidad, a los mecanismos de denervación autonómica, a las anormalidades de la matriz extra-celular, a anormalidades micro-vasculares y a factores relacionados con el medio ambiente y el huésped (22).

Espectro del compromiso cardíaco en la enfermedad de Chagas

El compromiso cardíaco en la enfermedad de chagas está presente en todos los estadios de la enfermedad. La enfermedad aguda es infrecuente y caracterizada por un proceso febril, algunas veces asociado con edema facial o conjuntival unilateral (signo de Romaña) o a una zona indurada y localizada en el sitio de la inoculación (Chagoma). Una miocarditis aguda está usualmente presente en este estado pero raramente es detectada. La miocarditis aguda clínica-mente evidente se desarrolla aproximadamente en el 1% de los casos y llega a ser fatal en cerca del 10%.

La mayoría de las personas infectadas permanecen asintomáticas e ingresan a la fase indeterminada de la infección. En esta fase no hay evidencia clínica de daño de órgano blanco pero suele persistir una baja parasitenía. La escasa evidencia desde el punto de vista de autopsia y biopsia en esta fase, sugiere que el compromiso cardíaco está presente aproximadamente en más del 60% de dichos pacientes y es más frecuente y extenso que lo que se sugiere clínicamente. El daño miocárdico es lento y acumula-tivo. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad cardíaca se desarrollan tardíamente luego de un período de latencia de 15 a 20 años. El porcentaje de personas infectadas que puedan desarrollar la enfermedad cardíaca no ha sido bien definida y depende de una cuidadosa evaluación clínica.

Aproxi-madamente 30 a 40% de las personas infectadas desarrollaran una anormalidad cardíaca detectable durante su vida, usualmente un electrocardiograma anormal, mientras que la enfermedad cardíaca claramente sintomática se desarrollara en un 10 a 20%. De tal manera que la cardiomiopatía de Chagas representa solamente la punta del Iceberg de la enfermedad.

Los pacientes con enfermedad de Chagas son clasificados clínicamente de acuerdo a la extensión y severidad de la cardiomiopatía. Una clasificación revisada que toma en cuenta las manifestaciones tempranas de la enfermedad se encuentra en la Tabla No.1.

Cuando la infección del corazón por Tripanosoma cruzi es demostrada por examen patológico o la infección es confirmada por xenodiagnóstico, el diagnóstico es certero. Sin embargo, la verificación patológica es rara y el xenodiagnóstico es insensible en las fases tardías de la enfermedad y no es amplia-mente disponible.

Por esta razón el diagnóstico del compromiso cardíaco durante la enfermedad de Cha-gas es basado en una combinación de aspectos epidemiológicos, serológicos y de criterios clínicos. La definición de caso clínico se basa en los siguientes aspectos:

1. Historia de residencia en un área endémica para enfermedad de Chagas.
2. Test serológico inequívoco positivo para T. cruzi.
3. Un síndrome clínico compatible con cardiomiopatia de chagas y,
4. Ausencia de evidencia de otra patología cardíaca a la cual los hallazgos pueden ser atribuidos.

Los síndromes clínicos compatibles con la cardiomiopatia de Chagas incluyen anormalidades de conducción AV, aneurismas apicales, alteraciones de la contracción segmentaria no atribuibles a enferme-dad coronaria, cardiomiopatía dilatada con o sin compromiso segmentario de la contractilidad, arritmias ventriculares sintomáticas o una combinación de estos hallazgos. Los pacientes sin una anormalidad cardíaca demostrable deben ser considerados que se encuentran en la fase indeterminada de la enfermedad (22).

Presentación Clínica de la enfermedad de Chagas

La cardiomiopatía de Chagas es una enfermedad progresiva que envuelve varios tejidos cardíacos y puede tener una amplia variedad de manifestaciones clínicas. Las consecuencias más importantes son arritmias ventriculares, falla cardíaca congestiva, trombo-embolismo y bloqueo AV completo. Cuando la extensión del daño miocárdico es pequeño (estados IA y IIB) las anormalidades ventriculares son mínimas o ausentes y el electrocardiograma es normal. Estos pacientes son típicamente asintomáticos y tienen un buen pronóstico. Cuando el daño miocárdico es más avanzado (estado II) existen áreas localizadas de contracción anormal y anormalidades de la conducción por lesión del sistema his purkinje. En dichos pacientes la función global del ventrículo izquierdo generalmente está preservada pero pueden desarrollar un bloqueo aurículo ventricular completo que lleve al síncope.

Los estudios de autopsia han encontrado que algunas veces la muerte súbita puede ocurrir en este grupo de pacientes. Los pacientes en este estadio suelen ser asintomáticos pero a menudo pueden tener síntomas y signos no específicos como fatiga, debilidad, palpitaciones y dolor precordial. El dolor precordial suele ser atípico, aunque en algunas ocasiones puede simular las manifestaciones de la enfermedad coronaria.

Cuando la extensión del daño miocárdico es severo (estado III) la enfermedad se manifiesta como una disfunción miocárdica, la que puede ser segmentaria con manifestaciones típicas de aneurisma ventricular, o global simulando una cardiomiopatía dilatada. Los síntomas son los de una falla cardiaca conges-tiva severa y/o arritmias ventriculares y/o trombo embolismo sistémico y/o un bloqueo aurículo ventricular completo (22).

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