Medicina, Pancreatitis Aguda en Pediatría

Jaime Forero Gómez
Miembro Correspondiente

Pancreatitis es el término utilizado para describir una inflamación del páncreas, cuya evolución clínica puede variar de síntomas crónicos leves durante años a deterioro rápido, progresivo y mortal en un lapso de pocas horas a días.(l)

A diferencia de lo informado en la población adulta, la frecuencia de este padecimiento en edades Pediátricas no se conoce con precisión. Excluyendo a la pancreatitis causada por traumatismo abdominal, se presenta con una frecuencia cinco veces mayor en mujeres.(2)

Por la localización del páncreas en la cavidad abdominal, es difícil efectuar una valoración clínica adecuada.

Cuando el órgano se inflama, el proceso se manifiesta de diferentes maneras; en múltiples ocasiones en forma totalmente atípica, lo que origina que con frecuencia se diagnostique sólo en estudios post-mortem (2,3).

Frey y Redo confirman el diagnóstico por autopsia en 77% de sus casos. En lo concerniente a pancreatitis secundaria por medicamentos, Buntay y colaboradores (2) consideran la posibilidad de que no se diagnostique en vida en e133% de los casos; estos mismos autores, cuando se trata de pancreatitis por traumatismo abdominal, afirman que no se diagnostica en 25% de los casos.

Consideramos conveniente, tomando en cuenta los factores anteriores, realizar una revisión del tema con el propósito de actualizar conocimientos y llamar la atención del Médico en general acerca de la importancia de este diagnóstico en los casos de dolor abdominal y de etiología desconocida, pues el diagnóstico oportuno ofrece un pronóstico con menor riesgo de complicaciones y muerte. (Lea también: Medicina, Enfermedad de Chagas y Colonización en el Alto Catatumbo)

Clasificación

En múltiples revisiones, los investigadores, (1,6) al clasificar la pancreatitis, emplean diversos términos; cuando se habla de pancreatitis aguda o crónica recurrente resulta difícil diferenciarlas, ya que con frecuencia tiene etiología semejante.

Por lo anterior, y con base en la clasificación de Marsella, (1) utilizamos la que se resume en el cuadro l.

Etiología

A diferencia de la población adulta en la que el alcoholismo y colelitiasis son las causas más frecuentes de pancreatitis aguda, (1,4) en la población Pediátrica se refieren múltiples etiologías. (Cuadro 2).

Las causas más frecuentes son los traumatismos, malformaciones del árbol biliar, infecciones virales y por medicamentos, en especial los esteroides (cuadro 3).

Los dos casos recolectados por el autor son el uno secundario a traumatismo contuso y el otro secundario a parotiditis.

En una revisión realizada en el Hospital Ramón González Valencia en 20 años no se ha diagnosticado ningún caso en población Pediátrica (cuadro 3). Por grupos de edades, en menores de 7 años, Forbes y colaboradores consideran que los traumatismos son la causa más frecuente; en mayores de 8 años es la ingestión de medicamentos, sin importar tiempo de administración, dosis o vía. (5).

Cabe hacer mención que aún se desconocen las causas por las que los esteroides provocan pancreatitis, a diferencia de 10 que acontece con otros medicamentos. (6)

En la pancreatitis secundaria a traumatismo abdominal, a diferencia de lo que ocurre en la población adulta en la que se relaciona con lesiones graves de otros órganos, en Pediatría por lo general es un traumatismo leve (1) lo que en muchas ocasiones lleve a que no se considere la posibilidad del diagnóstico y el padecimiento se agrave .

Patogenia

No se conoce con exactitud el mecanismo mediante el cual el agente etiológico provoca una lesión pancreática (con activación del tripsinógeno y transformación en tripsina, en cantidades que exceden la capacidad de reserva del inhibidor de la tripsina a nivel pancreático). (8,9) En relación al mecanismo de activación de tripsina se mencionan tres teorías, al parecer relacionadas entre sí y que intervienen en el daño pancreático:

– La tripsina activa el quimotripsinógeno y la procarboxipeptidasa, a la vez que se activa más tripsina; esto provoca la liberación con necrosis grasa peripancreática y de tejido retroperitoneal. (30).

– La tripsina activa la proelastasa transformándola en elastasa, la quea su vez afecta al tejido elástico de los vasos sanguíneos con destrucción de éstos y salida de elementos polimorfonucleares de la sangre y daño pancreático. Esta teoría tiene amplia aceptación en casos de pancreatitis hemorrágica.

– La tripsina activa la fosfolipasa A; ésta convierte la lecitina en lisolecitina, que es “regurgitada” a través de los conductos pancreáticos. La lisolecitina actúa sobre la capa fosfolípida de las membranas celulares, rompiéndose los zimógenos y vesículas lisosomales pancreáticas con liberación de su contenido enzimático provocando daño en el páncreas (8).

La activación de la tripsina provoca también la activación de quininas y prostaglandinas; aumenta la permeabilidad, capilar, el edema intersticial, la migración de polimorfonucleares con mayor daño pancreático. (28).

Anatomía Patológica

Se describen dos tipos de lesión microscópica en casos de pancreatitis aguda:

La primera denominada intersticial o edematosa, (6) se presenta en casos de pancreatitis de evolución breve y con buen pronóstico, de tal manera que se observa edema a nivel intersticial con exudado de polimorfonucleares, proliferación de fibroblastos interacinares con necrosis y grasa focal o difusa, sin observarse necrosis de los acinos.

La segunda denominada hemorrágica, se encuentra en casos de pancreatitis de evolución grave, tórpida y de mal pronóstico, es decir, que se observa lesión acinar difusa con necrosis de licuefacción, trombosis de grandes vasos, con distorsión total de la arquitectura pancreática normal y fibrosis, grave en ocasiones. (8).

Diagnóstico

En todo niño con dolor abdominal se debe considerar la posibilidad del diagnóstico de pancreatitis y realizar exámenes de laboratorio con el propósito de confirmar o descartar tal valoración.

Síntoma común en la pancreatitis es el dolor abdominal, el cual puede ser leve y de breve duración, o intenso y súbito al inicio, pero con evolución prolongada. (8). En 66% de los casos se localiza en región epigástrica; (6) en 30% de los casos se presenta en forma difusa en toda la pared abdominal; algunos casos tiene el dolor en la fosa ilíaca derecha. Trece por ciento de los pacientes mencionan tener el dolor irradiado a hombro izquierdo y región posterior del cuello.

En su forma típica, el dolor es constante; en las formas leves desaparece en 48 a 72 horas. (8). En los niños el dolor es de corta duración. En casi 50% de los casos el dolor está asociado a náuseas y vómitos que se intensifican con la ingestión de líquidos y alimentos (6). Puede existir fiebre la cual desaparece en el transcurso de 3 a 5 días. 34 (6,8). Se refiere ictericia, aunque esta se observa con mayor frecuencia en casos de pancreatitis crónica.

Se presentan otros síntomas dependiendo de la gravedad del padecimiento y del grado de afección y compromiso de las cavidades abdominales y torácica; puede haber disnea secundaria a derrame pleural y distensión abdominal secundaria al derrame de líquido pancreático, con peritonitis e íleo secundario. (6).

Se ha observado pancreatitis en pacientes menores de seis meses, manifestándose como síndrome de sepsis y con ascitis como único síntoma o signo. (10).

Al exámen físico los pacientes se observan sin movimiento; pueden estar pálidos, sudorosos y con signos de deshidratación leve a moderada.

Hay dolor en abdomen y signos de irritación peritoneal, localizados particularmente en el epigástrio y frecuentemente de manera difusa, lo que impide realizar diagnóstico diferencial con otros padecimientos causales del cuadro de abdomen agudo.

Según el grado de afección abdominal, la peristalxis se encuentra normal o disminuida. Cuando se forman pseudoquistes de origen traumático o idiopático, puede palparse una masa en el abdomen. (11).

La variedad hemorrágica los pacientes ingresan en mal estado general, con signos de infección y manifestaciones clínicas de choque. En abdomen se observan signos de peritonitis grave; en los niños esta variedad se presenta con signos difíciles de identificar.

De forma ocasional se observan los signos de Cullen (coloración azulosa periumbilical) y de Grey-Turner (coloración azulosa en flancos). (8).

Todo niño con antecedentes de trauma en región abdominal leve o severo, infección viral o parotiditis aguda, que en forma intempestiva presenta los síntomas o signos anteriores, debe someterse, con el propósito de confirmar el diagnóstico, a varias pruebas tanto de laboratorio como de imagenología (en el cuadro 4 describimos las más importantes y de uso común en nuestros hospitales).

La amilasa sérica (valor normal de 60 a 160 U Somogyi), de gran utilidad cuando se sospecha el diagnóstico.

Tiene el inconveniente de elevarse en los siguientes padecimientos: trauma hepático, úlcera péptica perforada, hepatitis viral, obstrucción intestinal, parotiditis aguda, litiasis biliar, acroamilasemia’ en, su insuficiencia renal aguda (45″13-17) .

Cuando la pancreatitis es secundaria a traumatismo abdominal debemos recordar que los niveles séricos no se elevan en forma inmediata lo que dificulta el diagnóstico. (16),

Amilasa Urinaria

Por tal motivo se ha recomendado la determinación de amilasa urinaria como una prueba más confiable para confirmar el padecimiento (niveles normales d.e300 U Somogy en orina recolectada en 24 horas); sin embargo, se presentan los mismos inconvenientes de la prueba anterior; empero, puede ser de mayor utilidad en casos en los que haya duda de pancreatitis leve no diagnosticada, pues los niveles descienden 48 horas más tarde que la amilasa sérica.

Warshaw y colaboradores, ,(13) fundamentados en los trabajos realizados por Levitt y colaboradores, (17) en 1969 propusicron la prueba denominada depuración de amilasa como la idca para confirmar el diagnóstico dc pancreatitis aguda.

Con basc en ésta confirman cl diagnóstico dc 95% de los pacientes estudiados. Dicha prueba sc realiza por medio de la siguiente fórmula: (5,10, 3,15,18). Lea También: Pancreatitis Aguda en Pediatría, Estudios de Imagenología

aulas x cs/cu x 100

donde:

a=amilasa, c= creatinina, u= urinaria y s= sérica

En pediatría tiene valor normal una variación hasta deI 5%. (15)

Para fundamentar la prueba han propuesto la teoría relativa a la filtración glomerular de amilasa, secundaria a la liberación de prostaglandinas y kininas, que aumenta al disminuir su reabsorción, lo que produce aumento de la depuración; (14,15)en cuanto a sus vaIores estos se corrigen para la velocidad de filtración glomerular.

Eischlerberger(5) en población infantil, encontró la misma confiabilidad que para población adulta. Estudios realizados por Levitt y colaboradores (17)mostraron que en casos de insuficiencia renal aguda, los valores disminuyen lo que produce resultados falsos negativos.

En adultos, Lcvine obscrvó aumento en las cifras en casos de cetoacidosis diabética y quemaduras dérmicas.

A nivel experimental, se ha estudiado la dosificación de lipasa sérica, aunque con varios inconvenientes: el elevado costo para su realización, así como el tiempo que se requiere para obtener los resultados, por lo general, de 48 horas. (8).

Weizman y Durie (28) informan de la utilidad en la medición del tripsinógeno catiónico con superioridad en relación a la dosificación de la amilasa sérica. Observan que esta enzima se eleva en forma temprana lo que permite diagnosticar el padecimiento a tiempo lográndose iniciar un manejo adecuado.

Además, ven que esta enzima se encuentra elevada en las primeras 24 horas del padecimiento a diferencia de la amilasa que en ocasiones, pueden pasar 4 a 5 días encontrando valores normales.

Otros estudios menos específicos son: Cuadro hemático, que puede mostrar anemia leve o grave según el grado de afección abdominal y leucocitosis, por lo general con desviación a la izquierda de la curva de Shilling; dosificación de calcio sérico, que en 26% de los casos se encuentra disminuido.

Silverman le da valor pronóstico

Relacionando su disminución con la mayor gravedad del padecimiento, pero lardan y Ament (8)no encuentran esta relación. Debe solicitarse estudios de glicemia, pues estos cuadros cursan con hiper o hipoglicemia.

En población adulta, (1) se ha observado que los pacientes hipoglucémicos tienen mayor riesgo de desarrollar diabetes sacarina como complicación, fenómeno que lardan y Ament no comprobaron.