Bogotá. La expresión de la proteína core del virus de la hepatitis C se asocia con cambios en la expresión de ARNs mensajeros específicos, incluido el gen seleno-cisteína liasa, que puede estar involucrado en la fisiopatología del carcinoma hepatocelular. A estas conclusiones llegó una investigación del Instituto Nacional de Salud, que se realizó con el objeto de comparar perfiles de expresión e identificar genes celulares endógenos en la línea celular derivada de carcinoma hepatocelular humano HepG2 (con expresión transitoria de la proteína core del virus de la hepatitis C). Se utilizó la técnica de presentación diferencial de ARN mensajero por RT-PCR en células HepG2 con y sin expresión transitoria de la proteína core del virus de la hepatitis C o de la proteína verde fluorescente, obtenidas previamente con el sistema de expresión del Semliki Forest Virus, mediante transducción de partículas recombinantes rSFVCore o rSFV-GFP. Yepes y colaboradores observaron en dicho estudio las diferencias en las intensidades de las bandas de ARNm expresadas en células HepG2 transducidas con rSFV-Core comparadas con células sin transducir y trasducidas con rSFV-GFP. Un ARNm de 258 pb expresado diferencialmente en células HepG2 transducidas con rSFV-Core fue clonado e identificado como selenocisteína liasa.
El virus de la hepatitis C se asocia a diversas hepatopatías como hepatitis aguda, hepatitis crónica, esteatosis, cirrosis y carcinoma hepatocelular, y –debido a que este virus se transmite por la sangre- se relaciona con transfusiones de sangre contaminada, que se puede encontrar también en las agujas que intercambian los drogadictos; alto riesgo hay además en personas que tienen relaciones homosexuales inseguras. Varios estudios han explorado mecanismos virales implicados en el establecimiento de la infección persistente y en las propiedades oncogénicas e inmuno-moduladoras de la proteína core del virus de la hepatitis C. Las investigaciones orientadas a evaluar los cambios en la expresión de genes celulares endógenos inducidos por la proteína core son importantes para identificar genes candidatos responsables de los mecanismos de patogenicidad del virus de la hepatitis C.
En otro estudio de corte transversal, con participación del mismo grupo en cuatro centros hospitalarios de Bogotá y Medellín, se determinó el riesgo en quinientos pacientes con múltiples transfusiones. Los resultados mostraron una reducción de tres veces el riesgo de infección entre 1993 and 1995, cuando se estableció el tamizaje serológico para HCV en donantes. Cuando dicho tamizaje estuvo en un 99% de los casos, la reducción fue mayor de 90% para el año 1995. Se encontró una prevalencia de 9% (cuarenta y cinco entre quinientos pacientes); los anticuerpos contra HCV se detectaron en 32.2% de enfermos de hemofilia, 6.1% de aquellos en hemodiálisis, 7.1% de pacientes con drepanocitosis o con talasemia, 2.6% con sangrado agudo y 3.4% de pacientes con enfermedades tumorales o hematológicas. Los principales factores de riesgo asociados con infección por virus C fueron la hemofilia, el haber recibido transfusiones antes de 1995, y el haber recibido más de cuarenta y ocho unidades de componentes sanguíneos.
Yepes JO, Gunturiz ME y col. Presentación diferencial de ARN mensajeros e identificación del gen selenocisteína liasa en células de carcinoma hepatocelular con expresión transitoria de la proteína core del virus de la hepatitis C. Biomédica 2006; 26 (2): 194.
Beltran M, Navas MC et al. Hepatitis C virus seroprevalence in multi-transfused patients in Colombia. J Clin Virol. 2005; 34 Suppl 2:S33-8.
