Tiroiditis Crónica

Bogotá. Las lesiones nodulares benignas -bien sean hiperplásicas o adenomatosas- hacen parte del espectro morfológico de la tiroiditis linfocítica crónica, dado que están íntimamente asociadas con el proceso y presentan algunos o todos los criterios diagnósticos, afirmaron los patólogos Luis Fernando Jaramillo y colaboradores, de la Universidad Javeriana (Vniversitas Medica, 2003. 44: 7-10).

En un estudio de ciento dieciocho piezas quirúrgicas de tiroides, el 82% de los nódulos dominantes correspondía a procesos hiperplásicos o adenomas y el 18% a carcinomas papilares. Como la tiroiditis de Hashimoto puede producir bocio difuso o nodular, usualmente los pacientes con la forma de presentación nodular son llevados a cirugía con diagnóstico clínico de “nódulo” o “carcinoma tiroideo”.

Dentro de los hallazgos histopatológicos es llamativo el cambio denominado hiperplasia adenomatosa atípica, el cual muestra una fuerte asociación estadística con la presencia de carcinoma papilar de tiroides desarrollado en el contexto de tiroiditis de Hashimoto; cuando esta forma de presentación clínica es causada por hiperplasia adenomatosa nodular, se designa como la variante nodular de la tiroiditis de Hashimoto.

La tiroiditis linfocítica crónica -prototipo de enfermedad auto-inmune que produce la afección de un órgano específico- es la causa más frecuente de agrandamiento tiroideo en áreas no endémicas de bocio. Su forma nodular representa hasta el 42% de los casos, aunque usualmente el porcentaje en que se realiza análisis histopatológico representa solamente una fracción del número total de pacientes con enfermedad de Hashimoto.

Características de la tiroiditis linfocítica crónica

• Causa más frecuente de hipotiroidismo en áreas sin déficit de yodo y en niños
• Es más frecuente en mujeres de edad media (40-60 años)
• El 80% presentan anticuerpos positivos anti-tiroglobulina y anti-peroxidasa
• Se asocia a otras patologías auto-inmunes
• Se produce una destrucción de la glándula mediada por células y anticuerpos
• Puede cursar con o sin bocio
• Cuando hay atrofia glandular existe un estado terminal de la enfermedad
• El Hashimoto, la tiroiditis esporádica sin dolor y la tiroiditis indolora del post-parto tienen una base auto-immune
• En el Hashimoto, la respuesta inmune empieza con la activación de linfocitos T ayudadores antígeno-específicos tiroideos (¿viral?)
• Una vez estos linfocitos son activados, inducen la producción de anticuerpos por las células B
• Títulos elevados de anticuerpos están presentes en: 10 por ciento de la población general de Estados Unidos, 25 por ciento de americanas mayores de 60, 14.3 por ciento de blancos, 10.9 por ciento de americanos-mexicanos, 5.3 por ciento de negros (mayores de 12, estos 3 últimos)
• Tienen hipotiroidismo: 10 por ciento de post-menopáusicas inglesas (sub-clínico) y 0.5 por ciento tienen hipotiroidismo declarado
• Los anticuerpos tiroideos más solicitados son: anti-peroxidasa ( positivos en 90%), tienden a correlacionar con disfunción declarada, con daño tiroideo e infiltración linfoide. Anti-tiroglobulina ( positivos en 20 a 25 %), menos clara su participación. Pueden haber otros anticuerpos, no utilizados comúnmente en clínica
• El mecanismo para la destrucción auto-immune tiroideo involucra inmunidad celular e inmunidad humoral
• Los cambios histológicos típicos son folículos linfoides con centros germinales, linfocitos pequeños y células plasmáticas, folículos tiroideos con metaplasia de Hürthle y material coloideo mínimo
• La glándula es hipo-ecogénica
• Hipercaptante al tecnecio 99
• Hay factores de susceptibilidad genética y medio-ambientales como el cigarrillo (por la presencia de tiocianatos en el humo)
• Aunque el linfoma tiroideo es muy raro, el riesgo aumenta en Hashimoto
• A los pacientes con tiroiditis crónica y nódulo tiroideo dominante debe hacérseles citología aspirativa (BACAF)

Cuando hay carcinoma en este tipo de pacientes, el pronóstico es más favorable

Histología de tiroides normal.
Se ven acinis llenos de coloide tiroglobulínico.

Referencia
Pearce E. N., Farwell A. P., Braverman L. E. Thyroiditis. N Eng J Med 2003; 348:2646-2655.