La primera mención sobre estas glándulas las hizo Eustaquio, quien describió en1563 los “opúsculos anatómicos”, que después se llamaron cápsulas atrabiliarias (órgano hueco lleno de sangre oscura); luego Jean Riolan Jr. en1629 las denominó finalmente cápsulas suprarrenales. Bartholinus en1651 hizo una descripción de la medula suprarrenal. Como después del sesquicentenario de la descripción inicial de Eustaquio, continuara sin conocerse sus funciones, Montesquieu en1718, a nombre de la Academia de Ciencias de Burdeos, convocó a un concurso que lo ganaría quien diera evidencia sobre la fisiología suprarrenal, pero el premio tuvo que ser declarado desierto.
El siglo XIX trajo nueva información sobre las cápsulas. Ecker observó las zonas reticular y fascicular de la corteza (donde se producen glucocorticoides y andrógenos, según se encontró posteriormente) y Arnold hizo lo propio con la zona glomerular (productora de aldosterona). A mediados de este siglo, el clínico inglés Addison (Ver cuadro, archivado en las imágenes de la biblioteca nacional de medicina, instituto nacional de salud de los Estados Unidos) reportó un caso de anemia (addisoniana) asociada con signos de insuficiencia suprarrenal, que luego fue seguida por la descripción en 1855 de once pacientes con clínica y patología de insuficiencia suprarrenal crónica. Al año siguiente Brown-Sèquard observó que la adrenalectomìa experimental mata los animales. Al finalizar este siglo, Tigerstedt y Bergman publicaron un estudio sobre la renina y posteriormente, Takamine y Abel descubrieron la adrenalina. En el siglo XX se otorgaron premios Nóbel a los siguientes investigadores del tema: Edward C. Kendall (“Cortina” cristalizada, en 1934; aisló la cortisona o Compuesto E en 1935); Phillip Hench (Reumatólogo de la Clínica Mayo, quien usó por primera vez el Compuesto E en Artritis Reumatoide en 1948; Thadeus Reichstein (Compuesto Fa/E, Adrenosterona/Núcleo pregnano, en 1936, síntesis de DOCA, describió además 40 esteroides, 6 de ellos activos). James Black descubrió el beta bloqueador propanolol.
En relación con el papel que juegan las suprarrenales en el manejo del sodio, las células yuxta-glomerulares fueron descritas por Gourmaghtigh en 1939; en 1952, Grundy describió la electro cortina, llamada luego aldosterona, que controla la excreción renal del sodio, permitiendo su reabsorción al intercambiarlo por potasio e iones hidrógeno. Posteriormente se observó que la hipofisectomìa no frena la producción de aldosterona y que la nefrectomía no la deja actuar. La angiotensina un tiempo después descrita (Braun-Menéndez, Schearz, 1957). En cuanto a la biología molecular, la patología y la clínica, debemos mencionar los siguientes nombres: Cushing (1932) hipercortisolismo hiporfisiario y suprarrenal, Bartter (1950), descripción de la fisiopatología de la hiperplasia suprarrenal congénita, a partir de los datos clínicos; Bongiovani, Biglieri (deficiencia de la 21 y de la 17 hidroxilasas).Conn describe el hiperaldosteronismo primario y Selye, el Síndrome General de Adaptación, mejor conocido como estrés (alarma, resistencia y agotamiento).
Las suprarrenales entonces participan en la regulación de la tensión arterial por varios mecanismos como el estímulo adrenèrgico sobre receptores alfa y beta), la angiotensina I y su enzima convertidora (ECA), la angiotensina II, la aldosterona y otros mineralocorticoides. Otras sustancias no suprarrenales que participan son el Péptido Auricular Natriurètico y el calcio ionizado.
En tiempos recientes se ha estudiado la enzima 17-beta-hidroxiesteroide- dehidrogenasa que protege el receptor mineralocorticoide, transforma cortisol en cortisona y corticosterona en 11-DOCA. El receptor mineralo-corticoide regula la trascripción de genes específicos, aumenta las bombas de sodio en membranas baso laterales en riñón y estimula expresión de canales de sodio. Se han descrito también nuevos síndromes clínicos como el Síndrome de Exceso Aparente de Mineralocorticoides(AME), una mutación del gen 17-B-HSD-tipo 2, heredado como autosòmico recesivo y cursa con un pseudohiperaldosteronismo caracterizado por hipertensión Juvenil, hipocalemia, hipoaldosteronismo, hiporreninemia. También se han descrito un pseudo-hipoaldosteronismo tipo I, mutación con pérdida de función del receptor mineralo-corticoide; la Hipertensión Gravìdica por sensibilidad a Progesterona, la mutación del gen del receptor y la sensibilidad a la sal (Homocigotos con alelos A7/A7).
