Hemorragia Disfuncional Anovulatoria

Dr. Germán Barón Castañeda, M.D.

Casos de hemorragia anovulatoria

La mayoría de los casos de hemorragia anovulatoria se presentan por supresión o por disrupción de estrógenos. El sangrado es más abundante cuando hay niveles elevados y sostenidos de estrógenos asociado con ovarios poliquísticos, obesidad, inmadurez del eje hipotálamo-hipófisis ovario y ciclos anovulatorios de la perimenopausia. La ausencia del pico de LH unida a una secreción mantenida de FSH induce el crecimiento de un folículo que puede llegar a 3 cm o más y que produce cantidades crecientes de estrógenos. Este estímulo estrogénico no controlado por la progesterona puede llevar a la hiperplasia.

Los niveles hormonales han mostrado marcadas diferencias episódicas y al azar de los niveles de LH, de estrógenos y andrógenos. Los niveles medios de LH y estrona están aumentados de forma inapropiada, mientras que los de testosterona y androstendiona se encuentran dentro del rango normal; los andrógenos suprarrenales no parecen jugar papel dentro del espectro de este problema. Parece haber un defecto del sistema hipotálamo-hipofisiario que da como resultado la falla del efecto de retroalimentación positiva de los estrógenos como causa desencadenante.

Ausencia de la progesterona

En ausencia de la progesterona, encargada de controlar el crecimiento y de producir descamación periódica, el endometrio adquiere una altura anormal sin el adecuado soporte estructural. Este endometrio puede sangrar por la caída de los niveles hormonales por la atresia del folículo o por necrosis por defecto de vascularización del endometrio hiperplásico. Este tejido muestra gran vascularización y aumento de glándulas, llegando a adquirir la característica histológica de estar “espalda a espalda”, pero sin una adecuada matriz del estroma como soporte. Este tejido es frágil y puede sufrir ruptura superficial espontánea y sangrado. A medida que un sitio cura otro está descamando. El sangrado es prolongado y excesivo, no sólo por la cantidad de tejido presente sino por la ruptura que se hace de una forma desordenada, abrupta y aleatoria, con la consecuente apertura de múltiples canales vasculares. No existe el ritmo de vasoconstricción, no hay entorchamiento de las arterias espirales ni un colapso ordenado que lleve a la estasis.

En las pacientes con síndrome de ovario poliquístico no solo interviene el aumento constante de LH que permite el crecimiento y atresia de varios folículos, sino también la alteración de la SHBG; la disminución de esta globulina permite que aumente la concentración de estradiol libre, aumentando la acción del estradiol sobre los órganos blanco.

La prostaglandina E2 posiblemente juega papel en la hemorragia que se presenta en los ciclos anovulatorios. A ella contribuye también la hiperfibrinolisis induciendo la producción de heparina por las células endometriales. Posiblemente los estrógenos en ausencia de progesterona alteran la producción de lisosomas en el endometrio y alteran la adecuada vascularización.

(Lea También: Tratamiento de Hemorragia Uterina Disfuncional)

El endometrio en la paciente anovulatoria

El endometrio en la paciente anovulatoria mejora con los efectos de los estrógenos endógenos y cede el sangrado local, pero este es un círculo vicioso en el cual esta cicatriz solo es temporal. En forma tan rápida como es reconstruido, la fragilidad tisular y ruptura recurren en otros sitios del endometrio.

Existe una hipótesis alternativa que postula que la regeneración de la superficie del epitelio endometrial no es dependiente de las hormonas, sino que se hace a partir de las glándulas basales y del área de los cuernos donde hay tejido residual que restaura la continuidad de la membrana basal, llevando así al cese del sangrado. Esto explicaría la hemorragia en los ciclos anovulatorios por falta de un estímulo suficiente; la cantidad de tejido que se pierde no alcanza al sitio del cual ocurre la restauración. En este sentido el raspado sería efectivo logrando remover la cantidad suficiente de glándulas basales para permitir una nueva proliferación.

El sangrado disfuncional en la paciente ovulatoria puede presentarse en ciclos normales o con mayor frecuencia cuando hay ovulación tardía o insuficiencia del cuerpo lúteo. Cuando los niveles de FSH, LH, estradiol y progesterona son normales, la causa puede estar dentro del mismo útero. La relación entre progesterona y estrógenos necesaria para mantener el endometrio secretor puede ser inapropiada. En estos casos se altera la población de receptores para estrógenos o para progesterona; como consecuencia se induce la liberación local de prostaglandinas, efecto que podría ser responsable del vasoespasmo, isquemia y hemorragia. El trastorno puede ser secundario a una disminución de la prostaglandina F2a y aumento de la prostaciclina.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico de la hemorragia disfuncional se hace por exclusión. En primer lugar hay que tener en cuenta la posibilidad de hemorragias del primer trimestre del embarazo. Además hay drogas que pueden tener impacto sobre el endometrio; en los últimos años han aparecido reportes sobre el uso de ginseng, raíz utilizada en productos cosméticos, a la cual se le ha atribuido la posibilidad de poseer actividad estrogénica y por lo tanto de producir sangrados anormales. Son muchas las entidades ginecológicas que se pueden manifestar por sangrado. Las entidades del tracto de salida que se asocian con sangrado incluyen el cáncer de cérvix y del endometrio, pólipos endometriales y miomatosis uterina. La enfermedad pélvica inflamatoria es raro que se presente con sangrado como único signo, pero hay endometritis que pueden producir metrorragia. La adenomiosis suele manifestarse por menorragia.

En mujeres adolescentes siempre hay que descartar alteraciones de la coagulación. En estos casos el sangrado generalmente es abundante con ciclos regulares, similar a lo que se observa en pacientes en tratamiento con anticoagulantes. Los sangrados irregulares se pueden encontrar asociados con enfermedades sistémicas severas como la insuficiencia renal, la insuficiencia hepática, la cirrosis hepática, la hipertensión arterial y las enfermedades hematológicas.

TABLA 7.2
Diagnóstico diferencial de la hemorragia uterina disfuncional

1. Hemorragias del embarazo Aborto Retención de restos Enfermedad trofoblástica Embarazo ectópico Pólipo placentario	2. Lesiones anatómicas Pólipos endometriales Miomas uterinos Pólipos cervicales
3. Enfermedades sistémicas Hipotiroidismo Insuficiencia renal Cirrosis	4. Coagulopatías Enfermedad de von Willebrand Deficiencia de protrombina Deficiencia/disfunción plaquetaria Deficiencia factores V, VIII, IX
5. Neoplasias Hiperplasia endometrial Carcinoma endometrial Carcinoma de cérvix Tumores de ovario productores de estrógenos	6. Infección Cervicitis Endometritis
7. No uterinas Trauma genital Cuerpo extraño

 

Se debe tener en cuenta la posibilidad de hemorragias iatrogéncias por el uso de hormonas, dispositivos intrauterinos y algunos psicofármacos que pueden alterar la secreción cíclica de gonadotropinas a través del aumento de la prolactina.

El examen físico debe ser cuidadoso, tratando de descartar las posibles lesiones del tracto genital y la presencia de cuerpos extraños.